不同致惊药物对小鼠不同脑区~3H-GABA与GABA_A受体结合的影响

用放射配体受体结合分析法,测定致惊药物红藻氨酸（ｋａｉｎｉｃ, Ｋ Ａ）和印防己毒素（ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ, Ｐｉｃ）对小白鼠下丘脑、大脑皮层、海马、小脑四个脑区３ Ｈ Ｇ Ａ Ｂ Ａ 和 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体结合的影响。结果显示, Ｋ Ａ、 Ｐｉｃ均能明显降低各脑区３ Ｈ Ｇ Ａ Ｂ Ａ和 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体的结合量,除 Ｐｉｃ 对下丘脑无显著差异外,其余均有显著性差异（ Ｐ＜０．０５ 或 Ｐ＜ ０．０１）。实验结果提示： Ｋ Ａ 和 Ｐｉｃ均能降低 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体的结合量,但是它们是通过不同的途径间接或直接地影响 Ｇ Ａ Ｂ Ａ 能系统活动的     

孕酮对小鼠不同脑区和卵巢、子宫中[^3H]—GABA与GABAA受体结合的影响

采用放射配体受体结合分析的方法，研究了小鼠大脑皮层，小脑，海马，下丘脑四个脑区和卵巢，子宫中孕酮对外源性（＾３Ｈ）ＧＡＢＡ与ＧＡＢＡＡ受体结合的影响，结果表明；１）孕酮使中枢四个脑区和子宫外源性（＾３Ｈ）－ＧＡＢＡ的结合量显著下降；２）ＧＡＢＡＡ受体拮抗剂Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ与孕酮＋Ｐｉｃｒｏｔｏｉｘｉｎ对（＾３Ｈ）－ＧＡＢＡ结合的影响无明显差别；（３）在卵巢中孕酮对（＾３Ｈ）－ＧＡＢＡ与ＧＡＢＡ     

孕酮对小鼠不同脑区和卵巢、子宫中[~3H]-GABA 与 GABA_A 受体结合的影响

采用放射配体受体结合分析的方法，研究了小鼠大脑皮层、小脑、海马、下丘脑四个脑区和卵巢、子宫中孕酮对外源性［３Ｈ］－ＧＡＢＡ与ＧＡＢＡＡ受体结合的影响，结果表明：１）孕酮使中枢四个脑区和子宫中外源性［３Ｈ］－ＧＡＢＡ的结合量显著下降；２）ＧＡＢＡＡ受体拮抗剂Ｐｉｃｒｏ－ｔｏｘｉｎ与孕酮＋Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ对［３Ｈ］－ＧＡＢＡ结合的影响无明显差别；３）在卵巢中孕酮对［３Ｈ］－ＧＡＢＡ与ＧＡＢＡＡ受体的结合无明显影响。这表明中枢和子宫存在的孕酮，能降低ＧＡＢＡＡ受体对外源性［３Ｈ］－ＧＡＢＡ的结合，而且可被Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ所拮抗，提示孕酮可能通过影响ＧＡＢＡＡ的功能，发挥巴比妥样效应，并且其作用位点可能与Ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ的位点靠近。     

STR对幼鲤生长和肝脏IGF-ⅠmRNA表达的影响

通过以体质量６０～７０ｇ的幼年鲤鱼（Ｃｙｐｒｉｎｕｓｃａｒｐｉｏ）,每ｋｇ体质量以２００ｍｇ的剂量体腔注射链脲佐菌素（ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ,ＳＴＲ）或载体溶液２００ｍｇ,观察鲤鱼生长、血糖、血清生长激素（ＧＨ）水平和肝组织胰岛素样生长因子Ⅰ（ＩＧＦⅠ）ｍＲＮＡ水平的变化．注射ＳＴＲ的鱼生长速率比对照组显著减慢．在第１５天和第３０天实验组鲤鱼血糖水平以及血清ＧＨ水平皆无明显变化．在注射ＳＴＲ后的第１５天肝组织ＩＧＦⅠｍＲＮＡ的表达水平比对照组明显下降,第３０天两组鱼肝组织ＩＧＦⅠｍＲＮＡ含量则无明显差异．注射ＳＴＲ后鲤鱼出现胰岛遭受破坏的症状．实验结果提示ＳＴＲ可能通过破坏胰岛Ｂ细胞导致胰岛素（Ｉｎｓ）分泌下降,而后者则可能通过ＧＨ受体水平或ＧＨ受体以后水平的某种机制导致鲤鱼肝组织ＩＧＦⅠｍＲＮＡ表达的下降,进而引起鲤鱼生长减慢     

γ-氨基丁酸对家鸽(Columba livia)顶盖脑片Ⅲ层神经元电活动的影响

在２５只家鸽的离体顶盖脑片上,用玻璃微电极胞外记录到顶盖Ⅲ层神经元自发放电单位５５个,观察了γ氨基丁酸（ｇａｍｍａａｍｉｎｏｂｕｔｙｒｉｃ,ＧＡＢＡ）及其拮抗剂以及电刺激Ⅱａ～ｆ亚层对Ⅲ层神经元电活动的作用．作用显示：脑片灌流ＧＡＢＡ（１０－６ｍｏｌ／Ｌ,３ｍｉｎ）后,１６／２１个单位（占７６．２％）放电频率减少,１／２１个单位（占４．８％）放电频率增加,４／２１个单位（占１９．６％）放电频率无变化．ＧＡＢＡ的这种减频作用可被１０－６ｍｏｌ／Ｌ荷包牡丹碱（ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ,ＢＩＣ）逆转．１４个被Ⅱａ～ｆ亚层刺激传入减频的Ⅲ层神经元,其中１１个单位（占７８．６％）的减频作用可被ＢＩＣ阻断,另３个单位则不产生阻遏作用．上述药物的作用具有可逆性和重复性．结果表明：家鸽顶盖Ⅲ层中可能有ＧＡＢＡ能纤维的到达,Ⅲ层内存在ＧＡＢＡ敏感神经元．顶盖Ⅱａ～ｆ亚层与Ⅲ层神经元间的抑制性突触传递过程中有ＧＡＢＡ及其相应的ＧＡＢＡＡ型受体参与     

果蝇头部烟碱乙酰胆碱受体的随龄变化及麦饭石的抗衰老作用

采用果蝇头部粗制膜烟碱乙酰胆碱受体（ｎＡｃｈＲ）与放射性配基￣（１２５）Ｉ标记的ａ一银环蛇毒素（ａ一ＢＧＴ）进行饱和结合试验，结果表明果蝇头部ｎＡｃｈＲ的数量（Ｂ＿（ｍａｘ））随增龄而减少，２０日龄和３０日龄与１日龄相比，受体数量分别从４００ｆｍｏｌ／ｍｇ下降至２９０ｆｍｏｌ／ｍｇ和２６０ｆｍｏｌ／ｍｇ，下降幅度为２７．５％和３５．０％，差异显著（Ｐ＜０．０５），但ｎＡｃｈＲ的结合能力（Ｋ＿Ｄ）不因增龄而改变，中华麦饭石对果蝇头部ｎＡｃｈＲ随龄而减少具有对抗作用，３０日龄与１日龄相比．受体数量仅从３９５ｆｍｏｌ／ｍｇ下降至３４０ｆｍｏｌ／ｍｇ，下降幅度仅为１３９％，与同日龄对照组相比，表现出明显地延缓头部ｎＡｃｈＲ数量下降的作用，中华麦饭石对Ｋ＿Ｄ值无影响。     

β-九钨锰杂多配合物异构体的合成及催化活性研究

报道了ＡβＭｘＨｙ［ＭＷ９Ｍｎ３（Ｈ２Ｏ）３Ｏ３７］·ｎＨ２Ｏ（Ｍ＝Ｓｉ，Ｇｅ，Ｇａ；Ｍ＝Ｂｕ４Ｎ＋，Ｋ＋）的合成方法并对ＩＲ、ＵＶ、磁化率以及催化活性等进行研究。     

HPMBP和HAP协同萃取部分Ln（Ⅲ）

研究了 １苯基３甲基４苯甲酰基吡唑酮５（ Ｈ Ｐ Ｍ Ｂ Ｐ）和４羟基安替比林（ Ｈ Ａ Ｐ）的氯仿溶液从硝酸介质中对 Ｌｎ（Ⅲ）（ Ｌｎ＝ Ｌａ, Ｐｒ, Ｎｄ, Ｓｍ , Ｇｄ）的协同萃取;通过斜率法确定了萃合物的组成为 Ｌａ２（ Ｐ Ｍ Ｂ Ｐ）６（ Ｈ Ａ Ｐ）３;考察了萃取剂浓度和溶液酸度对萃取机能的影响;测定了 Ｌａ３＋ , Ｐｒ３＋ , Ｎｄ３＋ , Ｓｍ ３＋ , Ｇｄ３＋ 的半萃取ｐ Ｈ 值分别为４．１２,３．６９,３．５４,３．５０,３．４２,合成了 Ｈ Ｐ Ｍ Ｂ Ｐ和 Ｈ Ａ Ｐ对 Ｌａ３＋ 的协同萃取配位化合物 Ｌａ２（ Ｐ Ｍ Ｂ Ｐ）６·（ Ｈ Ａ Ｐ）３。     

甘二肽·咪唑合铜配合物的合成、晶体结构和分子结构的研究

本文报道了甘二肽（Ｈ２ＮＣＨ２ＣＯＮＨＣＨ２ＣＯＯＨ）咪唑（Ｃ３Ｈ３Ｎ２）为配体的铜配合物Ｃｕ（Ｇｌｙ－Ｇｌｗ）（ｉｍ）［Ｇｌｙ－Ｇｌｙｏ＝Ｇｌｙｃｙｌｇｌｙｃｉｍｅ（２－）、ｉｍ＝ｉｍｉｄａｚｏｌｙｌ］的合成、晶体结构和分子结构。配合物品体属于单斜晶系，Ｃ２／ｃ空间群，晶胞参数ａ＝９．４６４４Ａ，ｂ＝１８．３６０５，ｃ＝１３．３５０４Ａ．ｖ＝２３１２．３５Ａ３，单胞内的分子数为８。结构参数经块矩阵最小２乘法精修后，最终一致性因子Ｒ值为０．０８７，Ｒｗ为０．０７５。     

HARMONIC RESPONSE AND FLUX CREEP OF SUPERCONDUCTOR

ＨａｒｍｏｎｉｃＡＣｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｉｅｓａｓａｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅ（Ｔ）,ＡＣｆｉｅｌｄｆｒｅｑｕｅｎｃｙ（ｆ）,ａｍｐｌｉｔｕｄｅ（Ｂａｃ）ｉｎＤＣｆｉｅｄｌｄ（Ｂｄｃ）ｈａｖｅｂｅｅｎｓｔｕｄｉｅｄｎｕｍｅｒｉｃａｌｌｙ．Ｔｈｅｎｕｍｅｒｉｃａｌｃａｌｃｕｌａｔｉｏｎｉｓｂａｓｅｄｏｎｎｏｎｌｉｎｅａｒｖｏｒｔｅｘｄｉｆｆｕｓｉｏｎ．Ｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓｈｏｗｓｔｈａｔｔｈｅｒｅｅｘｉｓｔｓｓｅｃｏｎｄｈａｒｍｏｎｉｃａｌｔｈｏｕｇｈｖｅｒｙｗｅａｋｗｈ…     

乙醇对小鼠全脑GABA及其受体的影响

本实验通过测定腹腔注射乙醇的 C-57小鼠全脑游离 GABA 浓度和~3HGABA 与脑膜受体的结合,来研究乙醇对小鼠全脑 GABA 递质系统的作用。乙醇腹腔注射30分钟后小鼠脑内游离 GABA 浓度没有显著变化,而~3H-GABA 和小鼠脑膜 GABA_A 受体的高亲和性结合位点的增加,低亲和性位点结合降低。     

急性热应激对小鼠大脑皮质GABA受体的影响

用放射配体结合分析方法和小鼠经受急性热应激致肛温达４２℃时的热应激模型，研究了小鼠大脑皮层中两类ＧＡＢＡ受体亚型（ＧＡＢＡＡ受体和ＧＡＢＡＢ受体）结合能力变化，以及氯丙嗪对ＧＡＢＡ受体的影响．通过Ｓｃａｔｃｈａｒｄ作图分析表明：１）急性热应激组小鼠大脑皮层ＧＡＢＡＡ受体Ｂｍａｘ值明显上调，而ＧＡＢＡＢ受体Ｂｍａｘ值则明显下调；２）氯丙嗪组小鼠大脑皮层ＧＡＢＡＡ受体增多出现上调现象，而ＧＡＢＡＢ受体则为下调；３）氯丙嗪热应激组小鼠大脑皮层的两类受体增多出现上调现象，且肛温明显低于４２℃．这些结果揭示：ＧＡＢＡ受体可能参予了热应激的调节过程，且两类不同受体有不同的作用方式，氯丙嗪也可能通过ＧＡＢＡ受体的介导，在改善热应激损伤中起主要作用．     

脑室注射r-氨基丁酸(GABA)对大鼠垂体-甲状腺分泌功能的抑制效应

脑室注射10μl含8molGABA的人工脑脊液后60min,大鼠血清TSH、T4、T3含量与注射人工脑脊液的对照组比显著降低(P<0.001、0.01、0.05);若在注射GABA前1min,预先注射10μl多巴胺受体阻断剂氟哌啶醇(5g/1)、10μl肾上腺素受体阻断剂酚妥拉明(10g/1)或10μlGABA受体阻断剂青霉素(3.35×10~(-2)mol/l),可以阻断GABA对TSH、T4、T3分泌的抑制效应.结果证明脑中GABA能系统参与垂体-甲状腺功能的调制,提示GABA通过多巴胺能和肾上腺素能神经元,抑制下丘脑分泌TRH,从而影响垂体分泌TSH,最终抑制了甲状腺的分泌功能.     

GABA与GABA受体及其在运动中变化的研究现状

γ-氨基丁酸(GABA)是脑内一种重要的抑制性氨基酸类神经递质，通过与GABA受体结合而发挥其生物学功能。GABA受体主要有GABAA、GABAB和GABAC3类，GABAB为代谢性受体，其它为离子型受体。GABA受体在脑缺血缺氧性疾病起重要作用，与运动性中枢疲劳有着密切的联系。     

小鼠胃中GABA摄取系统的负反馈式自身调节机制

应用同位素示踪法，研究了盐酸、胃蛋白酶、阿托品、蝇蕈醇和β－氯苯氨丁酸对离体培育的小鼠胃切片＾３Ｈ－ＧＡＢＡ摄取的。     

脑室注射GABA对小鼠实验性胃溃疡及其粘液屏障的影响

报道小白鼠脑室注射ＧＡＢＡ（４ｍｌ）对无水乙醇（０．ｌｍｌ灌胃）、盐酸（０．２Ｎ，０．２ｍｌ灌胃）、消炎痛（３２ｍｇ·ｋｇ－１肌肉注射）和冷束缚应激（１℃）四种不同实验性胃溃疡及其粘液屏障的影响。实验结果表明：乙醇、盐酸和冷束缚诱导胃溃疡时，胃壁粘液量都显著减少，而消炎痛则无变化。脑室注射ＧＡＢＡ能加剧乙醇诱导型、消炎痛诱导型这两种胃溃疡，但对胃壁粘液量无明显影响。而脑室注射ＧＡＢＡ能抑制盐酸诱导型、冷束缚应激型胃溃疡，并使固壁粘液明显升高。本文对中枢ＧＡＢＡ能机制参与胃溃疡及胃粘液调节作了进一步探讨。     

青霉素惊厥与脑中GABA_A和GABA_B受体亲和力的关系

脑室微量注射青霉素（１１．９ｍｇ·ｍｌ－１，１５μｌ）制作小白鼠惊厥模型；并以同位素示踪法研究大脑皮层、小脑、海马、下丘脑四个脑区ＧＡＢＡＡ和ＧＡＢＡＢ受体亲和力的变化。结果显示，青霉素惊厥时大脑皮层和小脑ＧＡＢＡＡ受体亲和力显著减弱，而海马、下丘脑ＧＡＢＡＡ受体亲和力无变化；青霉素惊厥使四个脑区中ＧＡＢＡＢ受体均显著下降。提示，除了海马和下丘脑的ＧＡＢＡＡ受体以外，四个脑区的ＧＡＢＡＡ和ＧＡＢＡＢ受体均参与了青霉素的致惊厥过程。青霉素可能通过竞争内源性ＧＡＢＡ与ＧＡＢＡＡ和ＧＡＢＡＢ受体的结合，阻断了ＧＡＢＡ介导的突触前和突触后抑制效应并增加了兴奋性递质的释放，显示了惊厥效应。     

孕烯醇酮和孕烯醇酮硫酸盐对小鼠不同脑区~3H-GABA与GABA_B 受体结合的影响

采用放射配体受体结合分析法 ,研究了孕烯醇酮 (Pe)和孕烯醇酮硫酸盐 (Pes)对小鼠不同脑区3H GABA与GABAB 受体结合的影响 .结果显示 ,Pe对小鼠下丘脑、大脑皮层、海马、小脑GABAB 受体的结合均有抑制效应 ,且能被GABAB 受体激动剂巴氯芬 (Bac)所阻断并翻转 .Pes对大脑皮层、海马、小脑GABAB 受体的结合有抑制作用 ,而对下丘脑则有促进作用 .Bac能阻断Pes的抑制作用 (海马除外 ) ,加强Pes的促进作用 .实验结果提示 ,Pe ,Pes对各脑区GABAB 受体的结合具有一定的影响作用 ,且多为抑制效应