缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸对大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用

为探讨缝隙连接是否参与抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖及可能的分子机制,本研究以原代及传代培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞为模型,实验分2组：对照组、缝隙连接阻断剂18α-甘草次酸（18α-—Glycyrrhetinicacid,18Q—GA）组。MTT法及流式细胞术检测细胞的增殖活性,染料示踪分子传递法（划痕标记染料传输法）检测细胞的缝隙连接功能,Westernblotting法检测细胞中缝隙连接蛋白40（Cx40）和43（Cx43）表达。结果显示：（1）与对照组相比,18α-GA组MTT法测得的氏,。值及细胞周期S期比例均降低（P〈0．01）,细胞增殖活性减弱;（2）与对照组相比,18α-GA组罗氏黄荧光染料传递百分数显著降低,缝隙连接功能明显减弱（P〈0．01）;（3）与对照组相比,18rGA组Cx40和总Cx43蛋白表达无显著差异（P〉0．05）,磷酸化Cx43与非磷酸化Cx43的比值显著降低（P〈0．01）。由此可知,18α-GA可能主要通过下调血管平滑肌细胞磷酸化Cx43蛋白表达,引起缝隙连接通讯功能减弱,从而抑制了血管平滑肌细胞的增殖。     

褪黑素对致痫大鼠海马Bcl-2、Caspase-3表达的影响

探讨褪黑素干预急性癫痫脑损伤对大鼠海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达影响及其保护大脑损伤的作用机制.将SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组,建立急性癫痫模型.治疗组用褪黑素干预,采用免疫组化法测定褪黑素干预大鼠癫痫脑损伤后7 d对海马CA3区神经元Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的变化.在模型组损伤7 d后,治疗组大鼠海马神经元CA3区内Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,IOD值相比模型组亦升高,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组CA3区神经元内Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,IOD值相比模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组Bcl-2、Caspase-3阳性细胞数的表达呈显著性负相关(r=-0.876,P＜0.01).MLT能上调 Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,褪黑素可能通过抑制癫痫脑损伤后细胞凋亡机制,对其发挥保护作用.     

螺旋藻营养补充通过MEK/ERK信号途径改善运动疲劳大鼠海马损伤

目的探讨螺旋藻(SP)营养补充对MEK/ERK信号通路活性的调控及其在运动疲劳大鼠海马损伤中的作用。方法 90只清洁级健康SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、运动模型组(EM组)、运动+SP组(ES组)、运动+MEK阻滞剂组(EPD组)、运动+SP+MEK阻滞剂组(ESPD组)、阳性对照组(PC组),共6组,每组均为15只。实验末,用免疫组化和免疫印迹法检测各组大鼠海马p-MEK、p-ERK和Actived Caspase-3蛋白的表达含量,生化法观察血清BUN和BLA含量的变化,同时行尼氏染色法观察海马神经元的病理形态学改变。结果(1)与NC组相比,其余组海马CA1区细胞结构呈不同程度的病理改变;与EM组、EPD组、ESPD相比,ES组损伤程度要轻,其细胞整体形态渐趋于PC组;ESPD组细胞整体形态要好于EM组,EM组要好于EPD组。(2)ES组血清BUN和BLA含量均显著低于EM组,且较PC组无明显区别。(3)ES组海马p-MEK和p-ERK表达均显著高于EM组、ESPD和EPD组,但显著低于PC组;而ActivedCaspase-3表达则相反,显著低于EM组、EPD组和ESPD组,但稍高于PC组,两者无明显差别。结论螺旋藻营养补充能降低运动疲劳大鼠血清BUN和BLA含量,减轻海马形态损伤;其原因可能与其上调MEK和ERK的磷酸化水平和抑制Caspase-3活化而抑制细胞凋亡的神经保护作用有关。     

Cx43蛋白在人胶质瘤中表达及与肿瘤恶性程度相关性研究

为探讨缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在人脑胶质瘤中的表达水平及其与肿瘤恶性程度的相关性。采用HE染色、免疫组化法确定胶质瘤性质等级。标本分5组:正常脑组织组、WHOI级胶质瘤组、WHOII级胶质瘤组、WHOIII级胶质瘤组、WHOIV级胶质瘤组。通过Ki-67的染色反应肿瘤细胞增殖情况。采用Western Blot技术检测Cx43蛋白的表达。Cx43蛋白在正常脑组织中和在WHOI级胶质瘤中表达均较高,但二者差异无统计学意义(P0.05),在WHOI-IV级胶质瘤组中表达差异性有统计学意义,呈现逐渐减少的趋势。Cx43蛋白表达随着胶质瘤恶性程度的增高而降低,与细胞增殖和肿瘤组织病理学分级呈负相关。由此可知,Cx43蛋白与肿瘤细胞活性和胶质瘤恶性进展密切相关。     

螺旋藻对递增大强度运动诱导大鼠海马形态结构损伤和BDNF表达变化的影响

目的采用大鼠大强度跑台运动模型,以人参作为阳性对照,探讨不同剂量螺旋藻补充对运动诱导的大鼠海马形态结构损伤及脑源性神经营养因子(BDNF)海马区表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、运动模型组(EM组)、运动+螺旋藻灌胃组(ESⅠ组)、运动+螺旋藻高剂量组(ESⅡ组)和阳性对照组(PC组)。每组10只。观察螺旋藻低、高剂量补充对运动大鼠体重等一般情况、血清LDH活性和BUN含量、海马CA1区微细形态结构和BDNF表达的影响。结果 (1)实验第三周末,ESⅠ组和ESⅡ组疲劳相关症状得到减轻,大鼠食欲和体重增加。(2)与EM组比较,ESⅡ组大鼠血清LDH活性增加和BUN含量明显降低(均P0.01)且较PC组已无明显差异(P0.05)。(3)EM组海马CA1区神经元数目、胞浆尼氏小体数目明显减少;而ESⅠ组和ESⅡ组海马神经元损伤均较EM组明显减轻,神经元数目、尼氏小体数量逐渐增多。(4)与EM组比较,ESⅠ组和ESⅡ组大鼠海马BDNF蛋白表达均增加,但ESⅡ组增加更为明显(P0.01);与PC组比较,ESⅡ组和ESⅠ组BDNF蛋白表达均降低,但ESⅠ组降低更为明显(P0.01)。结论螺旋藻低、高剂量补充可改善运动所致的海马形态结构损伤,其中高剂量组的改善效果要优于低剂量组,其原因可能与高剂量螺旋藻补充能较好的上调海马区BDNF蛋白表达,进而对运动大鼠表现出明显的神经保护作用有关。     

星形胶质细胞调控下红花黄色素对Aβ_(1-42)介导的海马神经元突触损伤的保护作用研究

目的探讨星形胶质细胞存在下红花黄色素对Aβ_(1-42)诱导的神经元突触损伤的保护作用。方法采用Aβ_(1-42)损伤海马神经元模拟体外AD,不同浓度(0.01、0.1、1 g/L)红花黄色素进行干预,MTT法测定细胞存活率选择最佳浓度。建立纯化海马神经元培养体系(NE-S)和星形胶质细胞和神经元共混合培养体系(MIX-S),两种培养体系分别设立正常对照组、Aβ_(1-42)(15μmol/L)模型组、红花黄色素给药组。倒置显微镜下观察细胞形态;Western Blot检测神经元内SAP102蛋白表达水平。结果 (1)红花黄色素(0.01、0.1、1 g/L)能够显著提高神经元的存活率,且具有剂量依赖性;(2)神经元形态结果显示在MIX-S的模型组中神经元突触萎缩状态较NE-S的模型组稍微有所改善。红花黄色素(1 g/L)能明显改善NE-S和MIX-S中的神经元突触萎缩状态,但NE-S和MIX-S中的红花黄色素1 g/L给药组神经元形态没有差异性;(3) Western Blot结果显示在MIX-S的模型组中SAP102蛋白表达较NE-S的模型组有所增加。在NE-S和MIX-S中的红花黄色素1 g/L给药组SAP102蛋白表达都明显上调,但NE-S和MIX-S中的红花黄色素1 g/L给药组SAP102蛋白含量没有差异性。结论星形胶质细胞的存在可增加Aβ_(1-42)损伤的神经元突触蛋白的表达,但并不提高SY对神经元突触损伤的保护作用。     

围绝经期大鼠外周血调节性T淋巴细胞的改变及缝隙连接蛋白40的表达

为观察T淋巴细胞亚群及连接蛋白40(Cx40)在正常和围绝经期Sprague-Dawley(SD)大鼠外周血的表达差异及其与免疫调节的关系。实验采用选取4月龄雌性SD大鼠18只,分为对照组和去卵巢组(OVX组),每组各9只。OVX组切除双侧卵巢4周后建立围绝经期动物模型。使用流式细胞技术检测两组大鼠外周血T淋巴细胞的亚群,及Cx40在T淋巴细胞亚群上的表达。使用ELISA技术检测各组炎症因子IL-1、IL-2、IL-6的分泌。结果显示,与对照组相比,OVX组大鼠外周血中CD3~+和CD4~+T淋巴细胞分别下降13.24%和22.5%(P0.05),CD8~+T淋巴细胞比例上升29.8%(P0.05),CD4~+/CD8~+降低(P0.01)。Cx40在OVX组CD4~+T淋巴细胞的表达高于对照组(6.54%±1.75%vs 4.01%±2.51%,P0.05),Cx40在OVX组CD8~+T淋巴细胞的表达高于对照组(18.3%±5.53%vs 8.05%±4.17%,P0.01)。OVX组与对照组相比,IL-2水平下降(P0.05),IL-6水平升高(P0.01),IL-1β的差异无统计学意义。由此可知,围绝经期大鼠由于雌激素降低,免疫紊乱,T淋巴细胞亚群CD4~+/CD8~+的比例下降,而Cx40在外周血CD4~+、CD8~+T淋巴细胞上的表达升高,表明雌激素水平高低与淋巴细胞上的缝隙连接蛋白表达密切相关,并且可能参与围绝经期免疫应答过程的调节。     

胞二磷胆碱对大鼠脑缺血损伤后认知功能及海马神经元BCL-2,BAX表达和细胞凋亡的影响

探讨胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠认知功能和海马神经元BCL-2,BAX表达的影响.取健康Spra-gue-Dawley成年雄性大鼠60只,随机分为假手术对照组,缺血组和胞二磷胆碱组3组,每组20只.对缺血组和胞二磷胆碱组采用Zea Longa等法改良复制大脑中动脉狭窄(middle cerebral artery occlusion,MCAO)动物模型,通过Morris水迷宫系统观察各组大鼠学习记忆功能;免疫组化检测BCL-2,BAX表达,Tunel法检测神经元凋亡.胞二磷胆碱使Bcl-2蛋白表达从缺血对照组的39.88±5.41增加至55.13±8.17,BAX蛋白表达从缺血对照组的62.38±8.47下降至36.13±5.94,凋亡神经元从缺血对照组的18.67±3.86下降至14.67±4.25.胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠的神经保护作用可能是通过上调海马神经元Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白的表达,减少海马神经元凋亡进而改善脑缺血损伤后大鼠的学习记忆能力.     

电针预处理对老龄大鼠长期术后认知功能障碍影响及相关机制

术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction, POCD)是老年人群常见的并发症。一种胆碱能依赖信号,α7-烟碱乙酰胆碱受体(α7-nAChR),已被认为在各种神经系统疾病中调节认知过程。为探讨电针预处理是否能改善老龄大鼠术后长期认知功能障碍以及其可能机制。通过将60只清洁级雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠(20月龄)随机分为5组(样本数n=12):假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(EA组)、银环蛇毒+电针组(Y+EA组)、银环蛇毒+模型组(Y+M组)。在术后30 d后,分别对各组采用新物体识别实验评价认知功能,采用尼氏(Nissl)染色检测神经元数量,免疫荧光检测小胶质细胞活化、蛋白质印迹法(Western blot)检测海马IL-6、NF-κB和IL-1β的水平。实验结果表明：电针预处理增加了对新物体的探索,恢复了大鼠术后神经元的数量,降低了小胶质细胞激活,降低海马炎性因子蛋白表达,而α-BGT部分逆转了电针的作用。可见电针预处理改善了老龄大鼠长期术后认知功能障碍和海马炎症,其机制可能与激活α7nAChR介导的胆碱能抗...     

三七总皂苷对新生大鼠海马神经干细胞活性影响及促分化作用

目的研究三七总皂苷对海马神经干细胞活性的影响和分化作用。方法体外培养海马神经干细胞,分别接种于96孔板和12孔板,96孔板细胞按三七总皂苷不同浓度梯度和同一浓度的不同时间点进行干预,应用MTT法检测海马神经干细胞的OD值,观察三七总皂苷对海马神经干细胞活性的影响;12细胞孔板分为对照组和给药组,应用免疫荧光染色方法检测神经元新生特异抗原(Tuj-1)和胶质细胞新生抗原(Vimentin)的表达,以观察三七总皂苷对海马神经干细胞分化的影响。结果(1)一定浓度范围内三七总皂苷能增强海马神经干细胞活性;(2)三七总皂苷能促进海马神经干细胞向神经元和胶质细胞方向分化。结论三七总皂苷能增强海马神经干细胞的活性并能促进海马神经干细胞分化。     

DBP介导Cx43对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响

目的观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对成年大鼠睾丸Leydig细胞连接蛋白43(Cx43)及其引起睾酮分泌变化的影响,探讨DBP对睾酮(T)的调节是否与Cx43有关.方法将原代培养纯化的leydig细胞分为3组:50μg/mL DBP处理组,50μg/mL DBP+10μmol/L前列腺素E2(PGE2)组及DMSO处理组,分别同时处理细胞24h;采用细胞免疫荧光法检测细胞膜Cx43表达变化,Western印记法观察Cx43总蛋白量的变化,应用睾酮试剂盒测定睾酮值.结果与对照组相比,DBP处理24h后,Cx43表达与睾酮值均降低,差异具有统计学意义(P0.05);但加入Cx43增强剂(PGE2)组与DBP组相比,CX43表达明显恢复,但T值变化不明显(P0.05).结论DBP对睾酮及Cx43均有影响,但对Leydig细胞睾酮合成抑制作用并不一定是通过调节Cx43的表达来实现.     

Losartan reduced connexin43 expression in left ventricular myocardium of spontaneously hypertensive rats

Objective： To assess the effect of angiotensin II type 1 （AT1） receptor antagonist losartan on myocardium connexin43 （Cx43） gap junction （GJ） expression in spontaneously hypertensive rats （SHRs） and investigate possible mechanisms. Methods： Sixteen 9-week-old male SHRs and 8 age-matched male Wistar-Kyoto （WKY） rats were included in this study. SHRs were randomly divided into two groups to receive losartan at 30 mg/（kg·d） by oral gavage once daily for 8 weeks （SHR-L） or vehicle （0.9% saline） to act as controls （SHR-V）; WKY rats receiving vehicle for 8 weeks served as normotensive controls. At the end of the experiment, rats were sacrificed and the hearts were removed. Expressions of Cx43 and nuclear factor-kappaB p65 （NF-κB p65） proteins in all three groups were observed and further investigations on the effect of angiotensin II type 1 receptor antagonist losartan （30 mg/（kg·d）, 8 weeks） on Cx43 expression were conducted with Western blot and immunohistochemistry. NF-κB p65 protein in nuclear extracts was determined by Western blot. Results： Left ventricular （LV） hypertrophy was prominent in SHRs, Cx43 and NF-κB p65 protein expressions were obviously upregulated and Cx43 distribution was dispersed over the cell surface. Treatment with losarton reduced the over-expressions of Cx43 and NF-κB p65 in LV myocardium. The distribution of Cx43 gap junction also became much regular and confined to intercalated disk after losartan treatment. Conclusion： Cx43 level was upregulated in LV myocardium of SHR during early stage of hypertrophy. Angiotensin II type 1 receptor antagonist losartan prevented Cx43 gap junction remodeling in hypertrophied left ventricles, possibly through the NF-κB pathway.     

热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响

目的研究热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、单纯运动组、运动+普通悬灸组和运动+热敏灸组,采用14 d递增大强度跑台运动训练和生物化学的方法,观察热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。结果运动+热敏灸组大鼠疲劳相关症状显著改善,跑台力竭时间显著高于运动+普通悬灸组和单纯运动组。运动+热敏灸组大鼠心肌、骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于单纯运动组、运动+普通悬灸组,心肌细胞线粒体SOD酶活性低于正常对照组,但骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性与正常对照组比较,差异无显著性;MDA含量低于单纯运动组和运动+普通悬灸组,但高于正常对照组。结论热敏灸足三里穴具有明显的抗运动性疲劳作用,机理与热敏灸降低过度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤有关。     

大鼠精索静脉曲张对睾丸生精细胞Cx43表达的影响

目的探讨精索静脉曲张(VC)对青春期大鼠睾丸生精细胞Cx43的影响.方法部分结扎大鼠左肾静脉,建立精索静脉曲张模型.取雄性SD大鼠30只,随机分为2组,每组15只,分为对照组、精索静脉曲张组(手术组),每组中再分为3个亚组,每组5只,结扎持续时间为2,4,8周;达到相应的时间段后取各组大鼠左侧的睾丸,运用RT-PCR法检测Cx43及HIF-1α基因的表达,并在8周时通过Western-blot法检测Cx43及bcl-2蛋白表达水平.结果对照组在2,4,6周时Cx43及HIF-1α基因表达无明显变化;手术组在2,4,6周时HIF-1α基因表达水平提高,Cx43基因表达水平下降,与对照组相比,差异具有统计学意义(P0.05);蛋白检测结果表明:8周时手术组Cx43及bcl-2蛋白表达水平显著下降.结论精索静脉曲张可致大鼠睾丸组织缺氧,Cx43及bcl-2表达下调,并诱导睾丸组织生精细胞凋亡增加,进而影响睾丸生精功能.     

治疗干预对大鼠结核性脑膜炎蛛网膜颗粒结构的影响

目的观察药物治疗干预措施对结核性脑膜炎大鼠蛛网膜颗粒结构的影响,为研究结核性脑膜炎继发脑积水形成机制和药物干预治疗提供理论依据。方法建立大鼠结核性脑膜炎模型,分为A、B、C、D组(实验组),实验A、B、C组均给予异烟肼及利福平抗结核治疗,其中B、C组分别另外经小脑延髓池注射尿激酶(B)、乌司他丁(C),D组为非治疗干预组,E组为健康空白对照组。第3周,处死大鼠,之前经小脑延髓池注入亚甲蓝定位蛛网膜颗粒,使用TUNEL法观察5组大鼠蛛网膜颗粒细胞凋亡情况差异。结果 A、B、C组蛛网膜颗粒中偶见细胞凋亡,非治疗干预D组蛛网膜颗粒中凋亡细胞增多,对照组未见凋亡。结论大鼠结核性膜炎后存在广泛的蛛网膜下腔炎症反应过程,使蛛网膜颗粒出现过度的细胞凋亡,治疗干预可能减少蛛网膜颗粒细胞凋亡。     

甘草酸二钾护理液皮肤修复作用的研究

目的研究甘草酸二钾护理液及含甘草酸二钾卫生巾对擦伤皮肤的修复作用。方法用SD大鼠,制造皮肤擦伤模型,将动物随机分为阳性对照组、阴性对照组、甘草酸二钾护理液高、中、低剂量组、甘草酸二钾卫生巾组,一定时间后,检测创面愈合率,通过HE染色观察损伤皮肤组织病理学变化。结果造模后第7 d和第14 d护理液高、中剂量组和卫生巾组大鼠的皮肤愈合率和组织学评分与阴性组比较具有统计学意义(P 0.05)。结论甘草酸二钾护理液及含甘草酸二钾卫生巾具有促进皮肤修复的作用。     

跑台运动通过增加MicroRNA-126改善高脂饮食诱导的肥胖大鼠血运重建

目的探讨跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠Mi RNA-126表达和骨骼肌血运重建的影响。方法 40只雄性SD大鼠笼中饲养,适应1周后,大鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,高脂饮食组大鼠给予15周高脂饮食建立肥胖模型。肥胖诱导成功后,大鼠随机分为正常对照组(WT);WT+运动组(WTE);肥胖对照组(OC)和肥胖+运动组(OE)。运动组大鼠进行跑台运动,每天40 min,每周5次,共8周。结果与WT组相比,OC组大鼠比目鱼肌毛细血管稀疏。WTE组毛细血管/肌纤维比率增加约40%,OE组比率与WT组无统计学差异。与其他三组相比,OC组骨骼肌VEGF,PI3K和e NOS水平降低。OE组这些蛋白水平与WT组相似。OC组Mi RNA-126水平降低,PI3KR2水平升高。运动组(WTE和OE)Mi RNA-126表达水平升高,PI3KR2表达水平降低。结论研究结果表明,肥胖导致大鼠骨骼肌毛细血管稀疏,这可能受Mi RNA-126水平下降和PI3KR2增加的调节。运动恢复Mi RNA-126水平和VEGF信号通路。     

四黄散外敷结合封包照射技术对术后早期炎性肠梗阻的影响及机制研究

目的 探讨在常规治疗的基础上,加用四黄散（Si-Huang-San,SHS）外敷和封包照射技术相结合的治疗手段对术后早期炎性肠梗阻的治疗效果及其作用机制。方法 从临床和动物实验两个层面进行研究。临床病人分为临床常规（c-convention）组和临床四黄散（c-SHS）组两个组：c-convention组患者给予常规西医治疗;c-SHS组在临床常规组的基础上加用腹部外敷四黄散行封包及神灯-TDP照射治疗。大鼠EPISBO造模成功后,将其分为3组,分别为对照（control）组、常规治疗（convention）组、常规治疗加四黄散（SHS）组。结果 c-SHS组病人腹痛缓解时间、胃肠减压引流量、肛门恢复排气时间均较c-convention组减少,有统计学意义（P<0.05）;SHS组大鼠的回肠粘膜损伤显著低于control组和convention组;与大鼠control组、convention组相比,SHS组的24 h小肠推进比明显增加,差异有统计学意义（P<0.05）;与大鼠control组、convention组相比,SHS组大鼠CRP、IL-8 和TNF-α的血清浓度显著降低（P<0.01或P<0.05）。结论 加用腹部外敷四黄散行封包及神灯-TDP照射治疗,可提高对EPISBO的临床疗效,促进小肠蠕动,减轻回肠粘膜损伤,降低炎性肠梗阻大鼠的血清炎症因子水平,为EPISBO的临床治疗提供新的理论基础与实践依据。     

不同恶化程度胃癌细胞系的细胞间隙连接通讯功能及Cx43表达的差异

以人正常胃黏膜上皮细胞系GES-1和不同恶化程度的人胃癌细胞系(低恶化AGS细胞系、中恶化SGC-7901细胞系、高恶化BGC-823细胞系)为研究对象,采用激光共聚焦显微镜的荧光漂白恢复技术及划痕标记荧光染料示踪技术研究不同恶化程度的胃癌细胞系细胞间隙连接通讯(Gap junctional intercellular communication,GJIC)功能的差异;采用荧光定量PCR技术和间接免疫荧光技术检测间隙连接蛋白(Connexin43,Cx43)基因在mRNA和蛋白水平的表达差异,探求其与胃癌恶性程度的相关性.结果表明,在正常胃细胞系和低、中及高恶化胃腺癌细胞系中,细胞间的GJIC功能随着恶性程度的升高而减弱(AGS、SGC-7901)或消失(BGC-823),且Cx43蛋白及mRNA的表达量随着恶性程度的升高而下调(AGS、SGC-7901)或缺失(BGC-823).这提示胃癌恶性程度与胃癌细胞的GJIC功能显著相关(P<0.05),GJIC在胃癌发生中起重要作用.     

Effects of angiotensin II on connexin 43 of VSMCs in arteriosclerosis

Objective: To observe the effect of angiotensin II (Ang II) on expression of gap junction channel protein connexin 43 (Cx43) in the proliferation process of vascular smooth muscle cells (VSMCs) during the early stage of arteriosclerosis. Methods: Thirty-two adult male rabbits were randomly divided into 4 groups. Rabbits in Group A were fed common diet while others in Groups B, C, and D were fed high-cholesterol diet. Losartan (10 mg/(kg·d)) and ramipril (0.5 mg/(kg·d)) were added in the diet of Groups C and D, respectively. The animals were sacrificed after 8 weeks and abdominal aortas were removed and dissected. The expression of Cx43 was assayed using RT-PCR and Western Blotting analysis. Results: Cx43 was increased markedly in both protein and mRNA level in Groups B, C, and D fed high-cholesterol diet compared with that in control group (P<0.01). Cx43 level in losartan or ramipril treated groups was higher than that in control group (P<0.01, P<0.05), but lower than that in high-cholesterol diet groups (P<0.05, P<0.01). Conclusion: Cx43 level was upregulated in VSMCs during early atherosclerosis. Losartan and ramipril can inhibit the expression of Cx43.