小白鼠腹水型肝癌和其它组织的电子自旋共振

自从发现癌组织中自由基含量低于正常组织的现象以后,不少人企图寻找癌组织特有的电子顺磁共振(ESR)信号,甚至探讨用ESR作为腫瘤诊断的可能性。本文研究:一,腹水型肝癌ESR波谱特性,二,自由基清除剂、抗癌药和电子受体对癌组织ESR谱的影响。     

聚乙二醇(PEG)提高油菜种子活力的研究

在10-15℃,油菜种子经20%PEG6000渗透处理后,发芽率、发芽指数、幼苗根鲜重、干重及相应活力指数都有了显著的提高.以PEG处理24-96小时效果最好.PEG处理明显减缓了初始吸水速率,吸胀12小时的含水量与水中吸胀3小时的含水量相当.处理种子浸出液的电导率和紫外吸收值明显下降,其ATP含量都在40×10~(-10)发光强度/克干种子左右,约为对照的6倍.处理种子萌发12小时后,ATP含量约为对照的20倍.     

聚乙二醇(PEG)胁迫诱导水稻DNA甲基化变异与脯氨酸代谢相关性研究

干旱胁迫经常伴随着植物脯氨酸代谢的变化.为了研究干旱胁迫条件下脯氨酸的累积与DNA甲基化变异之间的相关性,采用聚乙二醇(PEG)模拟天然的干旱胁迫条件,以15%聚乙二醇(PEG)胁迫处理的水稻幼苗为实验材料,利用DNA甲基化敏感扩增多态性技术(MSAP)筛选出1株甲基化变异最大的单株(S0);采用Southern印迹杂交(Southern blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime-PCR)分别检测S0和S1代(S0自交产生的后代)与脯氨酸代谢相关基因的DNA甲基化变异和基因表达的变化情况,并测定了S0和S1代叶片游离脯氨酸的含量.结果表明:S0代谷氨酸合成途径的相关基因没有发生甲基化,S1代谷氨酸合成途径的Δ1-吡咯啉-5-羧酸合成酶(P5CS)基因在后代(14个单株)全部发生了CHG去甲基化变异,变异率为100%.鸟氨酸合成途径的鸟氨酸转氨酶(δ-OAT)基因在后代中有3个单株发生了去甲基化变异,变异率为21%;Δ1-吡咯琳-5-羧酸脱氢酶(P5CDH)和Δ1-吡咯啉-5-羧酸还原酶(P5CR)基因的甲基化没有明显变异,变异率为0.Realtime-PCR结果表明:S1代P5CS基因表达上调率为100%;δ-OAT和P5CR基因S1代14个单株中有10个单株的表达发生了上调,上调率为71.4%;降解途径中的关键基因P5CDH基因S1代表达下调率7.1%.研究结果表明DNA甲基化变异与基因表达之间可能仅在部分基因上存在一定的关联性.     

聚乙二醇(PEG)改性对无碳复写纸微胶囊粒径分布的影响

无碳复写纸所用的微胶囊由乳化液与三聚氰胺-甲醛树脂乳化合成。通过实验用聚乙二醇(PEG)对乳化液中的苯乙烯-马来酸酐(SMA-520)和三聚氰胺-甲醛树脂进行结构改性,实验结果表明:采用PEG-200改性可使微胶囊的粒度分布集中在6~9μm,完全达到了无碳复写纸中微胶囊最佳粒经4~10μm的要求。     

聚乙二醇(PEG)共聚单体对PET共聚酯结构性能的影响

基于聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)的合成路线,通过原位添加间苯二甲酸乙二酯-5-磺酸钠(SIPE)、聚乙二醇(PEG)第三、四反应组分,并改变PEG分析的添加量,制备出系列PET共聚酯.通过核磁共振(NMR)、差示扫描量热(DSC)、热失重分析(TGA)、广角X射线衍射(WAXD)及接触角测试分别对PET共聚酯的结构性能进行了试验研究.结果表明:PET共聚酯样品的化学结构与理论结构吻合较好;共聚酯的玻璃化转变温度、冷结晶温度和熔点及热稳定性均随PEG含量的增加逐步降低;各样品的晶体结构与纯PET基本相同,均为三斜晶型结构;PET共聚酯样品的亲水性能较纯PET有明显提高.     

胆红素光敏反应对腹水型肝癌细胞DNA的降解作用

胆红素光敏反应对腹水型肝癌细胞ＤＮＡ合成具有明显的抑制作用，对ＤＮＡ分子具有明显的降解作用降解作用随胆红素浓度的增加，照光时间的延长而加剧。避光组细胞ＤＮＡ分子也有一定的降解，但照光组的降解作用明显高于避光组。     

亚甲蓝光敏反应对腹水型肝癌细胞DNA的降解作用

亚甲蓝光敏反应对腹水型肝癌细胞（ＨｅｐＡ）ＤＮＡ合成具有明显的抑制作用，对ＤＮＡ分子具有明显的降解作用，降解作用随照光时间的延长而加剧，避光组织细胞ＤＮＡ分子也有一定的降解，但照光组的降解作用明显高于避光组。     

亚甲蓝光敏反应对腹水型肝癌细胞蛋白质的降解作用

不同浓度（３．８，０．３８，０．０３８μｍｌ／Ｌ）的亚甲蓝光敏反应对腹水型肝癌细胞蛋白质分子具有明显的降解作用，降解作用随亚甲蓝浓度的增加，照光时间的延而加剧，过氧化氢酶对细胞有明显的保护作用，说明亚甲蓝光敏反应与Ｈ２Ｏ２密切相关。     

NaCl和PEG胁迫诱导田菁培养细胞产生适应蛋白的效应

不同浓度NaCl和等渗浓度PEG处理田菁培养细胞后,可溶性蛋白质发生显著的变化,电泳结果显示出一条与对照不同的新谱带,分子量为31.6kd,采用等渗溶度的比较方法说明了31.6kd蛋白是渗透效应的结果。扫描分析还证明了NaCl的离子效应对渗透适应蛋白的合成有干扰作用。     

α-丙烯酰胺基-ω-烯丙基双官能度聚乙二醇(PEG)的合成和表征

本文首次以丙烯酰胺钾 /钠 (Aa K/Na)、氨基钠为环氧乙烷开环聚合的阴离子引发剂 ,3 溴丙烯为封端剂 ,采用本体聚合的方式 ,合成了具有双官能度的聚乙二醇 (PEG)大单体 ,通过调节投料比分子量可控制在 2 0 0 0～ 80 0 0范围内 ,分子量分布在 1.0 5～ 1.2 5之间 .聚合物精制后用IR ,1H NMR ,GPC和VPO ,DSC等进行了表征 ;并对引发的条件作了讨论 .     

CdCl2诱导秋粘虫细胞(Sf9)凋亡的初步研究

以秋粘虫（Spodoptera frugiperda Sf9）的细胞为材料，用不同浓度的CdCl2，通过Giemsa染色的形态学方法，研究其细胞凋亡．结果表明，在重金属离子的胁迫作用下，不同浓度的重金属离子致使细胞死亡率不同；其急性损伤域为136μmol／L；20μmol／L CdCl2作用6h后，Sf9细胞出现了凋亡小体．     

五味子乙素对小鼠免疫功能、腹水型肝癌细胞DNA合成和存活率的作用

五味子乙素200或400mg/kg 腹腔注射,能显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬功能和血清溶血素的含量,对腹水型肝癌细胞 DNA 合成的半抑制剂量为81μg、mL.其抑制机理为干扰了 DNA 的代谢,而不损伤 DNA 的模板.五味子乙素200mg/kg 连续或隔日腹腔注射.能显著提高移植腹水型肝癌小鼠的存活率.     

R(L)型诱导空间的分离性

在Hutton-Reilly分离意义下对R(L)型诱导空间分离性质进行了研究.研究表明:Ti(i≤3)分离性是R(L)好的推广,即(LX,δ)是Ti空间当且仅当其R(L)型诱导空间(R(L)X,ω(δ))也是Ti空间.     

碳~(14)—川芎嗪在小白鼠体内的分布、排泄和代谢的初步研究

在无产阶级革命路线指引下,北京制药工业研究所等遵循伟大领袖毛主席“中国医药学是一个伟大的宝库,应当努力发掘,加以提高。”的教导,走中西医结合的道路,坚持科研为无产阶级政治服务,为工农兵服务,与生产劳动相结合。坚持科研、生产、临床三结合开门搞科研的方针,在有关单位协作下,在较短时间内进行了中药川芎有效成分的研究,对川芎生物碱的提取和分离、结构鉴定、化学合成、药理等方面进行了一系列的研究,取得了可喜的成果。川芎嗪即四甲基吡嗪(Tetramethylpyrazine)是从川芎中分离出来的几种生物碱中的一     

I(L)型诱导空间的分离性

证明了(L^X,δ)是次T0，T0(T’0)，Tl(T'1)，T2，正则(T3)，正规(T4)，STl，ST2，ST3，ST4和完全正则(T3 1/2)空间当且仅当(I(L)X，ω(δ)是次T0，T0(T’0)，Tl(T’1)，T2，正则(T3)，正规(T4)，ST1，ST2，ST3，ST4和完全正则(T 3 1/2)空间。同时给出(I(L)^X，ω(δ))是包含式正则、正规空间蕴含(L^X，δ)是包含式正则、正规空间。     

I(L)型诱导空间的性质

本文讨论了Fuzzy拓扑空间的I（L）型诱导空间的闭包和内部运算,并讨论了它的可分性、C_Ⅰ、C_Ⅱ和分离性。     

L_(7712)细胞DNA聚合酶的初步研究

用“615”鼠培养L_(7712)细胞作为提取DNA聚合酶的实验材料,是研究真核生物DNA聚合酶,解决真核细胞供源的一种尝试.目的是建立一种将DNA聚合酶作为筛选肿瘤细胞S期特异性抑制剂的分子模型. 作者比较了不同硫酸铵饱和度分极分离DNA聚合酶的得率,证明用50%以上硫酸铵饱和度分离DNA聚合酶α较高,而用65%以上硫酸铵饱和度提取DNA聚合酶β较高.并以低浓度对氯汞苯甲酸(0.025mM)对DNA聚合酶α有明显的抑制作用,而对DNA聚合酶β没有抑制作用.用4mMNEM对DNA聚合酶β无抑制作用而对DNA聚合酶α有明显的抑制作用,以此作为对DNA聚合酶α或β的一种鉴定.此外,对酶活力测定方法也作了一些比较试验,证明Whatman GF/C滤膜对酸沉淀物的吸附效果比国产49型玻璃纤维膜为好.     

董鸡小肠嗜银,亲银细胞分布型的初步观察

报道了董鸡小肠嗜银，亲银细胞的分布形式，从十二指肠到回肠，嗜银，亲银细胞逐渐减少。嗜银细胞数量大于亲银细胞，这两种细胞在十二指肠和空肠主要集中在肠腺，在回肠主要集中于绒毛，嗜银，亲银细胞可能具有内，外分泌功能。     

鸡溶菌酶和重组大肠杆菌融合蛋白(NADP-GDH)体外分子交联的初步研究

用PCR方法克隆的大肠杆菌NADP特异性谷氨酸脱氢酶 (NADP specificglutamatedehydrogenase ,NADP GDH)基因和其突变基因 ,插入表达载体pTrcHisC构建重组蛋白质表达体系 .经过IPTG诱导表达 ,用Talon固定化金属亲和层析树脂纯化出重组的天然和突变NADP GDH ,将它们和溶菌酶 (Lysozyme)通过热诱导去折叠方法进行体外蛋白质分子交联实验 ,在去折叠反应液中加入还原剂二硫苏糖醇 (DTT)后 ,不但没有分子间二硫键交联形成 ,同时也没有其他分子间共价键 (异肽键 )交联的形成 .另外 ,半胱氨酸残基定点突变后的NADP GDH重组蛋白质 ,无法参与形成分子间二硫键 ,实验证实经过热诱导去折叠后也没有分子间共价键 (异肽键 )交联 .这些结果进一步证明蛋白质分子间二硫键的形成能够促进蛋白质其他分子间共价键 (异肽键 )的形成 .     

(R)-Roscovitine诱导Hela细胞凋亡的分子机制

以Hela细胞为模型,探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(R)-roscovitine对Hela细胞凋亡诱导的可能途径,进一步了解其诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制.结果显示:(R)-roscovitine明显抑制Hela细胞的增殖,在17.5～140.0μmol.L-1浓度作用12,24,48h后,Hela细胞的增殖抑制率分别为8.48%～33.76%,25.19%～86.41%和47.90%～88.08%;典型凋亡的DNA ladder被诱导,且凋亡率随药物浓度的增加而升高;经半胱天冬酶-3(caspase-3)特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO或半胱天冬酶泛抑制剂Z-VAD-FMK处理后,(R)-roscovitine对Hela细胞凋亡的诱导被抑制约20%,说明半胱天冬酶依赖的途径参与了(R)-roscovitine对Hela细胞凋亡的诱导;(R)-roscovitine诱导凋亡诱导因子(AIF)从线粒体释放细胞核中,且Ac-DEVD-CHO和Z-VAD-FMK没有抑制AIF的释放,这意味着(R)-roscovitine能够诱导Hela细胞凋亡,其机制是通过caspase与非caspase依赖两种途径.