大鼠高尿酸血症模型的建立

目的建立大鼠高尿酸血症动物模型。方法采用腺嘌呤、腺嘌呤加酵母、腺嘌呤加乙胺丁醇和氧嗪酸钾盐不同剂量口服灌胃,测定实验前后大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐,并进行组织学病理切片观察。结果氧嗪酸钾尿酸升高平稳,并且对肾损伤不严重。结论用氧嗪酸钾建立大鼠高尿酸血症模型较合适。     

高尿酸血症动物模型的建立及应用

为建立高尿酸血症动物模型,以不同剂量腺嘌呤分别饲喂鸡,设别嘌呤醇作为治疗组,监测血尿酸、尿尿酸及肾功能变化,并进行肾组织病理形态学及超微结构观察。结果示中剂量组鸡于实验第三周血尿酸水平升高,且持续稳定升高八周以上,肾超微结构改变不明显。经别嘌呤醇治疗后血到水平降低。中剂量组可作为观察药物治疗作用的高尿酸血症动物模型。     

腺嘌呤和氧嗪酸制作高尿酸血症大鼠模型比较

目的 比较腺嘌呤和氧嗪酸制作的高尿酸血症大鼠模型,探讨如何建立持续性高尿酸血症大鼠模型。方法分别采用腺嘌呤、氧嗪酸高、低剂量灌胃,测定血清尿酸、尿素氮、肌酐,与对照组比较,并进行肾组织病理观察。结果腺嘌呤组肾损害严重,且肾损害早于血尿酸的增高。而氧嗪酸组血尿酸明显、持续的升高,且较长时间无明显肾损害。结论腺嘌呤只适合制作肾衰大鼠模型,而氧嗪酸用于制作高尿酸血症大鼠模型较为合适。     

高尿酸血症研究进展

高尿酸血症(HUA)是由于人体嘌呤代谢异常或尿酸排泄减少所导致的一类尿酸盐浓度过高的疾病.长期以来,HUA被认为与痛风、慢性肾病、糖尿病等疾病有关.回顾了近几年与HUA相关的国内外研究文献,从人体尿酸水平的角度入手,对HUA的机制、相关疾病、治疗等方面的研究进展进行了综述,目的是总结现今的研究成果、热点及新方向,为HU...     

高尿酸血症小鼠模型的复制与应用体会

目的探讨高尿酸血症小鼠模型复制过程中出现的影响因素并对解决这些影响因素进行分析。方法用次黄嘌呤加氧嗪酸钾复制高尿酸血症模型,在复制过程中,就动物的种类、性别、给药的途径、剂量,血尿酸值、测尿酸选时等进行观察比较。结果经模型复制发现,由于动物的种类、性别、给药的途径、剂量不同等因素,会给模型复制产生不同的影响。结论由于多种因素的影响,次黄嘌呤加氧嗪酸钾复制高尿酸血症模型时应引起注意。     

高尿酸血症大鼠模型血清代谢组学研究

 通过检测高尿酸血症大鼠血清代谢谱的变化, 探讨代谢组学在高尿酸血症研究中的应用。将20 只清洁级健康SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为高尿酸血症模型组(10 只)和空白对照组(10 只), 每日采用酵母膏(YEP)21 g·kg^-1·d^-1给予喂养, 氧氢酸钾(OA)以200 mg-1·kg^-1·d^-1腹腔注射1 次, 建立高尿酸血症大鼠模型。第28 日收集空白对照组和模型组大鼠血清, 进行¹H-NMR 谱测定和主成分分析。与空白对照组大鼠相比, 模型组大鼠血清中糖蛋白、丙酮酸、丙氨酸、异亮氨酸、亮氨酸显著增加, 而甲酸浓度及极低密度脂蛋白、不饱和脂肪酸、丙酮显著降低。由此得出, 高尿酸血症大鼠血清代谢组学发生明显变化, 血浆代谢组学在一定程度上反映高尿酸血症大鼠的病理生理变化。     

天然多酚类成分缓解高尿酸血症及其机制研究进展

高尿酸血症(hyperuricemia, HUA)是一种机体中嘌呤类物质代谢紊乱导致血清中尿酸水平升高的一种代谢性疾病,严重者可导致痛风。HUA的发病机制主要包括酶活失调、尿酸转运体表达失衡、糖代谢及脂代谢紊乱、肠道稳态失衡等。许多研究报道了天然多酚对高尿酸血症和痛风具有良好的缓解作用。本文对HUA的发病机制和多酚类成分的降尿酸作用及其机制进行了总结与归纳,以期为降尿酸药物的研究与开发提供理论依据。     

新疆汉族高尿酸血症与糖代谢的关系

为了探讨新疆汉族血尿酸（SUA）水平与糖代谢相关指标之间的关系。随机抽取新疆医科大学第一附属医院汉族住院病人301例为研究对象,其中高尿酸组149例,尿酸正常组152例。血清检测血尿酸（SUA）及血糖相关指标。检测人体测量参数,用放射免疫法（RIA）测定空腹血清胰岛素（FINS）,并计算稳态模型胰岛素抵抗fHOMA—IR）指数。结果显示：①FINS水平,高尿酸血症组（27．85±19．56）μIU／mL明显高于对照组118．38±10,33）μIU／mL,P〈0．01;HOMA—lR,高尿酸血症组（8．38＋7．96）明显高于对照组（4．08±2．44）,P〈0．01;糖化血红蛋白（HbAlc）水平,高尿酸血症组（6．29％±1．81％）明显高于对照组（4．94％±0．43％）,P〈0．01;空腹血糖（FPG）水平,高尿酸血症组（6．38±2．68）mmol／L明显高于对照组（4．96±0．56）mmol／L,P〈0．01。（②研究对象的SUA水平与甘油三酯（TG）（r=0．321,P〈0．01）、FPG（r=0．207,P〈0．01）、HbA1c（r=0．353。P〈0．01）、FINS（r=0．337。P〈0．01）、HOMA—IR（r=0．315．P〈0．01）呈显著正相关,与高密度脂蛋白（HDL）（r=-0．147,（P〈0．01）呈显著负相关。③多元逐步回归分析显示。体质指数（BMl）、HbAlC、TG和HDL是影响血尿酸的主要相关因素．研究表明．高尿酸血症患者存在糖代谢异常及胰岛素抵抗。     

抑郁症动物模型的研究进展

近年来,抑郁症的发病率不断上升,但是抑郁症的病理生理学机制仍有许多未知之处。抑郁动物模型可以模拟人类抑郁症的临床症状且这些症状可被有效的药物逆转,这对于抑郁症的发病机制及抗抑郁药物研发、临床疗效评价都有着重要的应用价值。目前,常见的抑郁动物模型主要通过给予应激、手术、药物、改造基因来构建。本文综合近年来国内外文献对于常用抑郁症动物模型的建立方法和评价体系进行分析总结,以期为抑郁症的相关研究提供参考。     

国内外厌氧消化模型研究进展

 厌氧生物法是一种适用于处理高浓度有机废水的高效低能耗的处理工艺,厌氧消化模型是表述兼性细菌和厌氧细菌将可生物降解的有机物分解成二氧化碳、甲烷和水的过程模型。它是一个具有分解和水解、产酸、产乙酸和产甲烷等过程的复杂的结构化模型。本文主要介绍了国内外污泥厌氧消化模型的研究现状及其进展,模型包括厌氧消化1号模型(ADM1)、好氧活性污泥-厌氧消化模型(ASM1-ADM1)、单相中温-厌氧消化模型(SPMT-ADM1)、单相高温-厌氧消化模型(SPHT-ADM1)、两相-厌氧消化模型(TP-ADM1)、厌氧消化-活性污泥复合模型(ADM1-ASMs)、硫酸盐还原-厌氧消化模型(SR-ADM1)、硝酸盐还原-厌氧消化模型(NR-ADM1)、产气-厌氧消化模型(GPAE-ADM1)、沉淀池-厌氧消化模型(ST-ADM1)和抑制因子-厌氧消化模型(IK-ADM1)。对这些模型进行了综述,根据目前存在的不足对今后的研究方向提出了建议。     

动脉粥样硬化发病机制及其动物模型研究进展

摘要: 动脉粥样硬化( atherosclerosis,As) 是一类高发性常见性疾病,研究其发病原因,阐明其发病机制,建立一种能较好模拟人类病变过程的As 动物模型是目前国内外研究的重点和热点。本文就国内外报道的对动脉粥样硬化发生发展的病理机制,及其动物模型的选择,造模方法及模型的评价方面的研究进行综述分析,以期为今后动脉粥样硬化的研究提供参考思路与线索。     

实验大鼠和小鼠多种病毒的血清学检测结果分析

摘要:目的　评估近期大鼠和小鼠的病毒感染情况,为我国大、小鼠质量控制和标准化提供参考。 方法　应用酶联免疫吸附试验(ELISA)对2012年至2013年国内36家单位送检的小鼠和大鼠血清进行病毒抗体检测,检测出现阳性的样品再用免疫荧光试验(IFA)进行复检。 结果　检测小鼠病毒抗体18项,出现阳性结果的有9项,小鼠诺如病毒和小鼠肝炎病毒阳性率最高,分别是42.2％和19.9％,检测大鼠病毒抗体14项,出现阳性结果的有8项,大鼠细小病毒有5项,阳性率最高达13.6％—34.4％。 结论　我国大、小鼠病毒监测、净化和控制工作仍需加强。     

柏薏颗粒对高尿酸血症大鼠的初步药效学分析

针对高尿酸血症大鼠模型开展柏薏颗粒的初步药效学研究,探究其作用机制.将72只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、柏薏颗粒高、中、低剂量组及非布司他阳性对照组,采用氧嗪酸钾灌胃给药法建立高尿酸血症大鼠模型,连续给药治疗14 d,每天1次.采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)试剂盒测定血清尿酸(SUA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,并用免疫印迹法测定肾脏中有机阴离子转运体1(OAT1)及葡萄糖转运体9(GLUT9)的表达.结果表明:与模型组相比,柏薏颗粒可剂量依赖性地降低SUA水平、肝脏XOD活性及GLUT9蛋白表达,并上调OAT1蛋白表达,且高剂量组与非布司他作用相当(P>0.05);柏薏颗粒组与空白组大鼠血清中Cr和BUN浓度无显著性差异,表明柏薏颗粒无肾损伤;柏薏颗粒具有明显的降血尿酸作用,其机制可能与抑制XOD活性和肾脏GLUT9蛋白表达,并上调OAT1蛋白表达有关.     

肌少症动物模型的研究进展

肌少症(sarcopenia)是一种与增龄相关的进行性和全身性的骨骼肌疾病,严重影响老年人的生活质量而成为临床亟需解决的关键问题.构建恰当的肌少症动物模型,是进行该疾病机制及治疗方法研究的重要手段.肌少症动物模型主要有高脂饮食喂养动物模型、后肢卸载动物模型、基因敲除动物模型、自发性动物模型等,其中研究和应用较多的是高脂...     

恒河猴和食蟹猴在结核病研究中的应用进展

摘要: 结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性消耗性传染病,位居单一病原体引起死亡的严重传染病之首。结核病 历史悠久,对其记录可以追溯到远古社会。人类同结核病进行了数个世纪艰苦卓绝的斗争,然而,时至今日,结核 病仍是严重危害公众健康的全球性公共卫生问题。因此,研发有效的抗结核疫苗和药物迫在眉睫,而开展这些工 作需要合适的实验动物模型。由于非人灵长类动物在解剖结构、生理生化、免疫和代谢等生物学特性方面与人类 高度相似,应用非人灵长类实验动物对结核病的发病机制、机体免疫反应及相关疫苗和药物的深入研究至关重要, 甚至是不可替代的。本文着重就恒河猴和食蟹猴在人类结核病防治方面的研究进展进行综述。     

咬合异常实验动物模型的研究进展

摘要: 咬合异常与颞下颌关节病、咀嚼肌及口颌系统功能紊乱有密切关系,其实验动物模型建立有助于探讨疾病的 病因机制、治疗方法的比较及治疗效果等方面的研究。本文将根据相似性、重复性、可靠性、适用性、经济性等原则 就不同咬合异常动物模型的研究进展作一综述。