树突棘AMPA受体转运的细胞骨架机制

AMPA受体介导快速突触后兴奋传递,其亚基和数量的准确调控是突触传递、可塑性、神经环路精确性的关键,也是神经精神疾病发生的原因.树突棘存在丰富的微管和微丝细胞骨架结构以及丰富的相关蛋白,参与突触后AMPA受体的数量、类型、锚定、滞留、转运等过程,对微管和微丝如何调控AMPA受体的转运及机制的认识有助于理解AMPA受体转运的过程.本文主要对AMPA受体的结构特点、转运过程,以及转运调控的细胞骨架机制进行综合分析,帮助理解AMPA受体与细胞骨架之间的关系,以及树突棘可塑性的机制.     

AMPA受体转运的调节与突触可塑性之间关系的研究进展

<正>AMPA受体介导大脑中绝大多数快兴奋性突触传递。突触可塑性即神经元突触效能的动态变化被认为是学习和记忆中信息编码和储存的基础。其中一个最重要的机制认为突触强度的调节与AMPA受体在突触中的转运调节密切相关。AMPA受体的生命周期包括生物合成、跨膜转运以及突触靶向性降解,都是受细胞内众多的细胞内调节蛋白     

钙离子对学习记忆的影响

Ca^2 作为神经信号传递的重要信使，参与学习记忆的神经机制。突触前和突触后细胞内钙离子在长时程突触的可塑性中发挥重要的信息传递作用。研究表明衰老性记忆障碍与中枢神经系统的Ca^2 稳态调节失衡有关。神经细胞内游离钙水平[Ca^2 ]i受多种机制的调节，主要包括Ca^2 的跨膜转运、细胞内钙池摄取与释放Ca^2 等过程；最近的研究表明神经胶质细胞也参与其调节。     

NMDA受体NR2B亚基作为镇痛靶点的研究进展

NMDA(N-methyl-D-aspartate)受体是兴奋性神经递质谷氨酸受体的一种亚型,是一种异聚体配体门控型离子通道,参与体内神经发育、神经元的兴奋性突触传递、突触可塑性、中枢敏化、神经元死亡等多种不同的生理和病理过程.新近研究表明,NMDA受体的NR2B亚基对NMDA受体药理和功能特性起决定作用,是一个治疗与NMDA受体相关疾病的潜在靶点.本文就含有NR2B亚基的NMDA受体的结构、分布、功能特性、在伤害性信息传递过程中的作用以及NR2B选择性拮抗剂作为镇痛药物的研究进展进行总结,希望能更全面地了解NMDA受体的功能与作用机制.     

谷氨酸能神经传递系统研究进展

谷氨酸广布于大脑皮质等处,以(-酮戊二酸、谷氨酰胺或鸟氨酸等为前体进行合成,通过快突触传递或慢突触传递与突触后膜上的三种类型的受体相结合,参与学习记忆、突触可塑性、细胞凋亡、自主运动神经活动及神经毒性作用等生理和病理功能.     

刊中刊

正Nature了解从封闭构形向活跃和钝化构形转变的结构基础,对于解读离子移变谷氨酸盐受体(NMDA受体、AMPA受体、δ受体和kainate受体)作为中枢神经系统中激发性突触传输之介质的功能来说至关重要。在受体的细胞外表面上发生的配体结合将阳离子选     

刊中刊·资讯

了解从封闭构形向活跃和钝化构形转变的结构基础，对于解读离子移变谷氨酸盐受体（NMDA受体、AMPA受体、δ受体和kainate受体）作为中枢神经系统中激发性突触传输之介质的功能来说至关重要。在受体的细胞外表面上发生的配体结合将阳离了‘选择孔打开，     

谷氨酸能神经传递系统研究进展

谷氨酸广布于大脑皮质等处,以(-酮戊二酸、谷氨酰胺或鸟氨酸等为前体进行合成,通过快突触传递或慢突触传递与突触后膜上的三种类型的受体相结合,参与学习记忆、突触可塑性、细胞凋亡、自主运动神经活动及神经毒性作用等生理和病理功能。     

家禽睾丸主要神经递质分布及其功能的研究进展

睾丸是雄禽最重要的生殖器官,睾丸组织中的神经系统对精子的产生、雄激素的分泌等生殖功能具有十分关键的作用.神经系统通常由大量的神经元构成,突触是神经元之间的接触点,也是信息传递的关键部位.突触传递过程是由神经递质释放并作用于突触后膜完成的.因此,研究家禽睾丸神经递质的种类、分布及其相关功能对进一步了解家禽生殖功能具有十分重要的意义.本文主要概述胆碱能、胺能、肽能以及氨基酸能等神经系统中较为典型的神经递质,为睾丸神经调控方面的研究提供一定的参考资料.     

钙调素参与离子通道和受体功能的调控

离子通道和受体是神经细胞信号发生及传递的结构基础.近年来的研究证明,离子通道和受体的功能受到细胞内及细胞外许多化学物质和信号分子的调控.越来越多的证据表明,正是这些以离子通道和受体为靶标的调控机制决定了中枢神经系统功能的复杂性和可塑性.在众多复杂的调控机制中,Ca 2+ 信号途径对于神经细胞的正常活动和病理改变均是至关重要的.经离子通道和受体内流的Ca 2+ 可对Ca 2+ 内流进行反馈调控,或是调控其他离子通道和受体的功能,它们的共同特点是都有Ca 2+ /钙调素(CaM)的参与.Ca 2+ /CaM通过对离子通道和受体进行反馈调控来保持通道之间的功能协调性和胞内的Ca 2+ 平衡.文中阐述了Ca 2+ /CaM参与调控离子通道和受体功能的分子过程,进一步说明了细胞编码Ca 2+信号的机理.     

胞外基质和神经干细胞参与抑郁症发生的作用机制

抑郁症是一种严重的精神疾病，随着社会经济的发展，抑郁症的发病率逐年增加，严重影响人们的健康。抑郁症的发病机制主要是由炎症因子通过上调下丘脑-垂体-肾上腺轴，改变单胺神经传递引起的。研究表明，抑郁症会导致海马神经发生受损、神经干细胞（neural stem cells,NSCs）增殖减少以及胞外基质（extracellular matrix, ECM）网络发生改变。文章聚焦ECM和NSCs，分别综述了NSCs增殖通过增强突触信号传递、缓解氧化应激和炎症反应改善抑郁样行为的机制，ECM调节突触可塑性，参与神经元兴奋性传递改善抑郁样行为的机制，ECM与细胞表面受体、细胞因子和生长因子结合调控NSCs增殖，进而阐明了ECM促进NSCs增殖改善抑郁的可能性，为抑郁症治疗提供新的研究思路。     

缺血性脑卒中运动康复机制研究进展

缺血性脑卒中是严重危害人类健康的疾病之一,具有高死亡率、高致残率、高复发率的特点.康复治疗是降低脑卒中致残率最有效的方法,运动康复是其中最重要的治疗措施之一.目前对运动康复缺血性脑卒中的机制研究主要集中在有氧运动.有氧运动能通过促进血管紧张素及其受体表达、血管内皮生长因子表达,抑制基质金属蛋白酶降解功能等机制,促进血管发生,改善脑组织血液循环,保护血脑屏障;有氧运动能增强脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子等的表达,从而促进神经再生,增强突触可塑性;有氧运动也能通过抑制氧化应激、调节胶质细胞功能、调控自噬信号通路、抑制细胞凋亡等机制,减轻炎症反应,促进神经元存活;有氧运动还能通过调节神经递质如谷氨酸的释放、促进线粒体生物合成等机制,保护脑细胞功能.深入研究运动康复缺血性脑卒中的机制,筛选其中最关键的生物学靶位,将为缺血性脑卒中的药物治疗提供新的思路.     

神经系统信号传导的研究进展

 人脑由上千亿的神经细胞组成,他们通过突触相互连接并传递信息。突触为相邻神经元之间的点状连结区域,包括有突触前膜、突触间隙和突触后膜。突触前膜可以分泌一些化学物质——神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素和５－羟色胺等）,这些递质通过突触间隙与突触后膜上的受体结合,将信号——神经冲动——从一个神经细胞传至另一个神经细胞,以实现神经的信号传导功能。神经系统的信号传导是学习记忆、感觉、睡眠、运动等各种脑正常功能的物质基础。神经系统信号的传导障碍可以引起许多神经和精神疾病,因此,神经的信号传导理论也是神经精神病理学的基础。     

NMDA受体NR2B亚单位拮抗剂与神经系统退行性疾病

谷氨酸（Glu）是脊椎动物中枢神经系统中的主要兴奋性神经递质，其受体可分为代谢型和离子型两大类。离子型受体由三种组成：AMPA受体，KA受体及NMDA受体。其中NMDA受体被认为是突触可塑性及皮质和海马神经元长时程增强效应（Long-term potentiation，LTP）的主要调控者，构成了中枢神经系统的重要功能如学习和记忆的基础。NMDA受体的过度激活在多种神经系统退行性疾病的发生和发展过程中发挥着重要作用。但是，由于非选择性NMDA受体拮抗剂的选择性较低，故在发挥明显的治疗作用的同时也发生了严重的副反应，影响了其临床应用。而NMDA受体的NR2B亚单位的分布相对较集中，选择性NR2B受体拮抗剂受到了越来越多的关注。本文就近年来NMDA受体NR2B亚单位拮抗剂在神经系统退行性疾病中的研究进展作一综述。     

铅对神经系统学习记忆功能的损伤及药物的修复机制

概述了中国科学技术大学神经毒理学实验室在铅对神经系统学习记忆功能的损伤及药物的修复机制方面的研究进展,主要包括:①铅对海马突触可塑性的影响;②铅影响离子通道的作用机制;③铅对NMDA受体、非NMDA受体及其通道特性的损伤;④铅与神经递质的相互作用;⑤铅影响基因对学习记忆的调控;⑥牛磺酸,神经节苷脂,抗氧化剂等药物对铅引起的学习记忆损伤的修复机制.     

轴突转运障碍与阿尔茨海默病

指出了一个神经元依靠其特有的分支与其他神经元形成连接并构成功能回路,确保神经信号的传递和实现神经功能,轴突转运对确保神经元的结构和功能非常重要.研究表明:微管、分子马达和其他辅助因子的协调和整合为轴突转运功能的实现提供了重要的分子基础.大量研究发现:轴突转运功能障碍与阿尔茨海默病的起因和进展有重要的关系,简要综述了目前研究进展,对轴突转运障碍与阿尔茨海默病发病之间的关系进行了阐述.     

多巴胺与慢突触传递

介绍了2000年诺贝尔生理医学奖和慢突触传递的发现,讨论了多巴胺在神经信息传递过程中的化学机制以及与快突触传递相比较,慢突触传递的区别、特点、作用和意义。     

β-淀粉样蛋白31-35及25-35片段对海马CA1细胞兴奋性和抑制性受体通道电流的影响

在Alzheimer病(AD)出现神经变性前的早期记忆功能障碍中,可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ)发挥了重要作用.Aβ及其活性片段对海马长时程增强(LTP)的压抑效应与其对学习记忆认知行为的伤害作用具有密切联系,但其机制仍不清楚.鉴于突触后兴奋性和抑制性受体/通道在突触传递、包括LTP的诱导中起着关键性调制作用,利用全细胞膜片钳技术观察了β-淀粉样蛋白31-35片段(Aβ31-35)和25-35片段(Aβ25-35)对急性分离的海马CA1区锥体细胞谷氨酸(Glu)受体、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体和γ-氨基丁酸(GABA)受体通道电流的影响.结果显示:急性给予Aβ25-35或Aβ31-35可对Glu受体电流和GABA受体电流产生相反的调制作用.Aβ25-35预处理剂量依赖性地减小了Glu和NMDA引起的全细胞内向电流,相反,GABA受体电流被明显增强;小片段的Aβ31-35也选择性抑制了Glu和NMDA受体电流,增强了GABA受体电流;然而,给予Aβ25-35的反序列Aβ35-31预处理后,Glu,NMDA和GABA引起的受体电流均未出现明显改变.这些结果表明,Aβ25-35和Aβ31-35片段急性处理可导致海马锥体细胞NMDA受体和GABAA受体分别受到抑制和易化影响,这可能有助于解释AD早期可溶性AB对海马LTP及认知行为造成的伤害作用.同时,Aβ25-35Aβ31-35片段具有的类似效应提示,31-35序列很可能是Aβ发挥神经毒性作用的活性中心.     

神经系统信号传导的研究进展

人脑由上千亿的神经细胞组成,他们通过突触相互连接并传递信息。突触为相邻神经元之间的点状连结区域,包括有突触前膜、突触间隙和突触后膜。突触前膜可以分泌一些化学物质－神经递质（如多巴胺、去甲肾上腺素和5－羟色胺等）,这些递质通过突触间隙与突触后膜上的受体结合,将信号－神经冲动－从一个神经细胞传至另一个神经细胞,以实现神经的信号传导功能。神经系统的信号传导是学习记忆、感觉、睡眠、运动等各种脑正常的物质基础。神经系统信号的传导障碍可以引起许多神经和精神疾病,因此,神经的信号传导理论也是神经精神病理学的基础。促进或抑制神经递质的合成、分泌、调节的作用,不仅可以影响神经系统的功能,而且还可防治神经和精神性疾病。这对神经、精神系统新药的研究和开发也有着十分重要的意义。     

姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制

目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制.方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况.结果:与对照组相比,IL-6和N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0.05);而姜黄素可部分拮抗IL-6和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-6、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响.结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-6引起神经元功能异常.