空间辨别性学习记忆活动对大鼠海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞的影响

目的:探讨空间辨别性学习记忆活动引致大鼠海马形态学可塑与海马齿状回内基质细胞衍生因子-1(SDF-1)表达的关系。方法:用水迷宫训练SD大鼠建立空间辨别性学习记忆模型,用免疫组化方法和图像分析技术检测大鼠海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞的变化。结果:(1)对照组大鼠海马齿状回可见少量SDF-1免疫阳性细胞,阳性细胞胞体呈圆形或椭圆形,胞核较大,胞浆呈棕黄色。阳性细胞主要分布在齿状回颗粒细胞层;游水组大鼠海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞的数量和形态与对照组的相比未见差异;模型组大鼠海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞数量随着训练时间逐渐增多,细胞形态同对照组,胞浆呈深棕黄色,并有一至多个突起。(2)对照组与游水组7、14、21 d的大鼠海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞在形态和数量未见统计学差异(P>0.05);对照组与模型组7、14 d大鼠海马齿状回SDF-1免疫阳性细胞的形态和数量未见统计学差异(P>0.05);模型21 d大鼠齿状回SDF-1免疫阳性细胞的形态和数量与对照组的比有明显统计学差异(P<0.01)。结论:大鼠海马齿状回内SDF-1阳性细胞可能参与空间辨别性学习记忆活动引致的形态学可塑性。     

电针对PCPA致失眠大鼠脾脏TLR7信号通路关键基因mRNA表达的影响

目的:观察电针对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠脾脏Toll样受体7(TLR7)信号通路关键基因mRNA表达的影响,探讨电针治疗失眠的免疫学机制.方法:取健康SPF级Wistar雄性大鼠32只,随机分成空白组、模型组、电针组和安定组,每组8只.模型组以腹腔注射PCPA建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针神门(HT7)、三阴交(SP6)穴位,连续治疗5 d后用实时荧光定量PCR(RT-PCR)反应测定大鼠脾脏TLR7、髓样分化蛋白88(My D88),IL-1受体相关激酶4(IRAK4)、肿瘤坏死因子相关激酶6(TRAF6)、及核因子NF-κB(NF-κB)的mRNA表达.结果:与空白组对照,模型组TLR7、My D88、IRAK4及TRAF6的mRNA表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、安定组IRAK4、TRAF6及NF-k B的mRNA表达降低,电针组TLR7及My D88的mRNA表达降低(P0.05),但电针组与安定组比较,无统计学差异(P0.05).结论:失眠上调TLR7信号转导通路关键基因mRNA表达,TLR7可能参与免疫对睡眠的调节;电针可通过调节TLR7信号转导通路调控相关免疫物质的释放,改善睡眠及减轻失眠对机体带来的损伤.     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中信号传导转接蛋白MyD88的影响

观察补肾醒脑方对缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠脑组织中My D88信号传导通路影响,探讨该方对缺血性脑损伤大鼠靶向性防治机理。成年雄性Wistar大鼠造模成功后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、吡拉西坦组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组12只灌胃给药。第3 d、7 d检查大鼠神经功能缺损情况,1周后检测大鼠脑组织中My D88的含量。D组神经功能缺损改善较B组改善明显(P0.05);D组脑组织中My D88表达减少程度虽与C组比较差异不显著(P0.05),但与B组比较差异显著(P0.05)。补肾醒脑方能有效改善缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠的神经损伤的症状,降低大鼠模型脑组织中信号传导转接蛋白My D88,抑制炎性反应保护大脑组织。     

复方中药制剂对运动训练大鼠运动能力的影响

通过观察复方中药制剂和运动训练对大鼠股四头肌运动能力的影响,探讨复方中药提取物对提高机体糖代谢和运动能力的作用,为更好的指导运动训练、增强运动能力提供科学依据,为有效提高能量代谢中成药的开发奠定理论基础.试验结果发现:(1)力竭时间,D组大鼠力竭时间相比其它3组极显著延长(P<0.01);C组显著长于A组(P<0.05);B组极显著长于C组(P<0.01).(2)安静状态下,D组极显著高于A组、B组和C组,C组和B组显著高于A组;定量负荷,D组极显著高于A组和B组,B组极显著高于A组;力竭即刻,D组极显著高于A组和显著高于B组,B组和C组都显著高于A组;力竭恢复12小时,D组极显著高于A组和显著高于B组、C组, A组极显著低于B组和C组;力竭恢复24小时,D、C组极显著高于A组,B组显著高于A组 .结论:(1)运动训练可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成,提高运动能力;(2)单纯饮用复方中药制剂可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成;(3)运动训练结合饮用复方中药制剂在增加大鼠股四头肌肌糖原的含量,减缓运动过程中肌糖原较少,促进恢复过程中肌糖原的合成效果最明显,提示复方中药制剂能够促进机体糖代谢能力,更好提高运动能力.     

针刺对急性脑出血大鼠脑组织GDNF表达影响的实验研究

目的:通过观察百会透曲鬓头针疗法对急性脑出血大鼠脑组织中GDNF表达的影响来揭示神经重塑的相关机理,为治疗急性脑出血的临床方法奠定实验基础.方法:选取健康雄性Wistar大鼠160只随机分为三组:模型组、针刺组、西药组,每组50只大鼠,每组再随机分为6h、1d、2d、3d、7d五个亚组,每个亚组10只大鼠;制备脑出血模型;另设10只正常大鼠作为空白组.针刺组针刺患侧百会透曲鬓穴.运用原位杂交方法检测各组大鼠脑组织中GDNF阳性细胞的表达.结果:各造模组大鼠术后均出现不同程度的GDNF mRNA阳性表达增多现象.模型组大鼠术后6h即出现较明显的GDNF mRNA阳性细胞表达增多现象;1d时达高峰;2d时呈现下降趋势;7d时接近正常.针刺组GDNF的表达明显高于模型组和西药组,在相同时间点差异有统计学意义(P<0.01),7d时仍有很高表达.西药组与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:百会透曲鬓头针疗法可能在脑出血急性期通过促进内源性GDNF mRNA表达的途径发挥神经重塑作用.     

异丙酚和氯胺酮对大鼠认知及免疫功能影响的研究

目的:研究异丙酚和氯胺酮对大鼠认知及免疫功能的影响.方法:80只7 d大鼠被随机分成4组:对照组、氯胺酮组(A组),异丙酚组(B组)、氯胺酮和异丙酚组(C组).所有实验动物连续注射3次.检测大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,测定大脑海马神经元凋亡水平.水迷宫测试大鼠认知能力.结果:水迷宫测试显示,注射后第1天,对照组、B组及C组迷宫测试潜伏期逐渐降低;注射后第3 d,与对照组比较,A、B、C组潜伏期及交叉循环时间显著降低.4组大脑海马神经元凋亡率分别为(2.2±0.6)%,(15.1±7.3)%,(4.3±1.1)%,(10.6±2.4)%.麻醉后A、B、C组血清IL-4和IL-10水平均明显高于对照组(P0.05).A、B、C组IL-1β水平均明显低于对照组(P0.05).结论:异丙酚能降低氯胺酮对大鼠认知及免疫功能.     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin及学习记忆能力的影响

目的:探讨电针对淀粉样肽(-AP)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Nestin表达的影响,并对其保护作用提供理论依据.方法:取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.用A 1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗.于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测Nestin阳性神经细胞数的表达.结果:①学习记忆观察:电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加(<0.01).②Nestin免疫组化检测:电针组大鼠海马Nestin阳性神经元数量在治疗组表达最强,与模型组相比具有显著性差异(<0.01).结论:电针能增强AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制尚需讨论.     

丁苯酞联合养血清脑颗粒对脑小血管病认知障碍的疗效

目的探讨丁苯酞联合养血清脑颗粒对认知功能障碍的疗效.方法将简易精神量表(MMSE)评分27分或蒙特利尔认知功能量表(MoCA)评分26分的160名受试者分为A组(常规治疗组)、B组(口服丁苯酞组)、C组(口服养血清脑颗粒组)、D组(口服丁苯酞联合养血清脑颗粒组),连续治疗3个月(4组基础治疗相同),观察3个月后患者MMSE及MoCA量表评分变化,总时限为1.5 a,同时观察药物的不良反应.结果治疗前,A、B、C、D组患者MMSE、MoCA评分基线比较差异无统计学意义.用药后,B、C、D 3组患者的MMSE、MoCA评分与A组比较有显著提升,差异具有统计学意义(P0.05).用药后,D组患者MMSE及MoCA评分显著高于B、C两组,差异具有统计学意义(P0.05),C、D两组患者比较,差异无明显统计学意义.结论药物治疗对脑小血管疾病(CSVD)所致血管性认知功能障碍(VCI)有效,联合治疗的效果显著高于单独使用两种药物,可更好地改善脑小血管病患者的VCI.     

远红外陶瓷微珠干预对急性损伤大鼠LZM、MPO、IL-8和IL-10指标影响的研究

利用远红外陶瓷微珠作为干预手段,对大鼠肌肉急性损伤后进行恢复治疗,探讨其对骨骼肌血清炎症指标LZM、MPO和免疫学IL-10、IL-8指标的影响.将88只SD雄性大鼠分为A组安静对照组; B组模型组; C组模型+热水组; D组模型+陶瓷微珠组,大鼠急性损伤造模成功后自然休息48 h后,各组实验大鼠按照设计分别取干预后第3 d、4 d、6 d、7 d时相点数据进行组内、组间分析.结果:(1)干预后第3 d,D组血LZM、IL-10恢复后各时相水平均显著高于自然恢复B组与模型C组(P 0. 05);(2)干预后7 d,D组血MPO、IL-8恢复水平均显著低于自然恢复B组与模型C组(P 0. 01).结论:(1)远红外陶瓷微珠干预下,发现降低了MPO水平而提升了LZM水平,说明干预后急性损伤炎性细胞对损伤肌肉的破坏进一步减小;(2)远红外陶瓷微珠干预可提升IL-10浓度水平和降低IL-8的浓度水平,验证其影响炎症反应过程,促进急性损伤的快速恢复.     

油橄榄叶提取物和美沙酮对海洛因依赖大鼠血浆性激素及卵巢血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨油橄榄叶提取物(olive leaf extract,OLE)和美沙酮联合应用对海洛因依赖大鼠血浆性激素及卵巢血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将40只健康大鼠随机分成模型(A)组、OLE治疗(B)组、美沙酮治疗(C)组、OLE+美沙酮治疗(D)组.按递增法采用皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,造模后药物处理30 d,然后分别用药物进行治疗.采用放射免疫分析法检测血浆催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、促卵泡生成激素(FSH)和促黄体生成激素(LH).用免疫组织化学法检测卵巢VEGF的表达情况.结果:与A组比较,D组、B组和C组血浆中E2、FSH、P含量显著降低,PRL、LH含量显著升高,卵巢VEGF阳性表达的细胞数量显著下降.其中D组作用显著优于单独治疗组.结论:OLE联合美沙酮对海洛因损害大鼠生殖内分泌后的功能恢复作用优于单独治疗组.     

消肿止痛合剂对大鼠缺血皮瓣血管再生及VEGF-Dll4/Notch信号通路的影响

目的:观察消肿止痛合剂对大鼠缺血皮瓣血管再生及VEGF-Dll4/Notch信号通路的影响.方法:将240只SD大鼠随机分为6组,分别为空白组、假手术组、模型组、消肿止痛合剂组(消肿组)、消肿止痛合剂+Notch阻断剂MK-0752组(消肿+MK组)、消肿止痛合剂+VEGF阻断剂Axitinib组(消肿+AXI组).用...     

miRNA-125a靶向调控Bcl-2对癫痫大鼠神经元凋亡的影响

目的 探讨miRNA-125a靶向调控Bcl-2对癫痫大鼠神经元凋亡的影响.方法 选择清洁级SD雄性大鼠32只随机分为正常对照组(A组)、癫痫组(B组)、miRNA-125a antagomir control组(C组)和miRNA-125a antagomir组(D组).qRT-PCR检测各组大鼠脑组织miRNA-1...     

穿心莲内酯通过Notch信号通路抑制前列腺癌骨转移细胞体外生物学行为的研究

目的:研究穿心莲内酯(ANDRO)对前列腺癌骨转移细胞株PC-3和C4-2B体外培养生物学行为的影响及其调控机制.方法:用ANDRO处理人源性的前列腺癌骨转移细胞株PC-3、C4-2B,MTS检测ANDRO对PC-3、C4-2B细胞的半抑制浓度IC_(50),将实验分为IC_(50)药物浓度干预的ANDRO组和对照组,通过MTS检测不同时间下ANDRO对细胞增殖的影响;流式细胞术检测ANDRO对细胞周期的影响;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;纤维连接蛋白检测细胞黏附能力;Western blot检测Notch信号通路Notch-1、NICD、Hes-1,基质金属蛋白酶MMP2、MMP9及ICAM-1的蛋白表达情况.结果:ANDRO作用48 h的IC_(50)均约15μmol/L,且随浓度和时间的增加ANDRO对PC-3与C4-2B细胞增殖的抑制作用越显著(P0.01). ANDRO组PC-3与C4-2B细胞周期分布G1期比例较对照组均呈升高,S期比例相应降低(P0.05). ANDRO组PC-3与C4-2B细胞相较对照组的迁移、侵袭和黏附能力均明显下降(P0.01). Western blot检测结果显示,ANDRO能显著抑制PC-3与C4-2B细胞Notch信号通路相关因子Noth-1、Hes-1和NICD的表达,同时也降低肿瘤转移相关蛋白MMP2、MMP9及ICAM-1的表达(P0.01).结论:ANDRO可以抑制前列腺癌骨转移细胞株体外增殖、迁移、侵袭、黏附的能力,并影响其细胞周期分布,其作用机制可能与ANDRO抑制Notch信号通路蛋白及肿瘤转移相关蛋白表达有关.     

氧体积分数对新生鼠肺组织损伤的影响

目的探讨氧体积分数对新生小鼠肺组织损伤程度的影响.方法新生1d的C57BL/6小鼠96只,随机分为:氧气Ⅰ组(FiO2:0.40)、氧气Ⅱ组(FiO2:0.60)、氧气Ⅲ组(FiO2:0.90)及空气对照组,每组24只.各组于24,48及72h随机取8只小鼠肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值,观察肺组织病理变化,进行病理评分及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、分数计数.结果随着氧体积分数的升高及给氧时间的延长,新生小鼠肺组织逐渐出现肺泡结构紊乱、间质细胞数量增多及肺水肿等损伤表现.48h氧气Ⅲ组、72h各氧气组肺组织W/D比值及病理评分较空气对照组更有统计学差异(p0.05).与空气对照组比较,48h氧气Ⅱ、Ⅲ组及72h各氧气组BALF中细胞总数增多(p0.05);各时间点各氧气组中性粒细胞、巨噬细胞计数显著升高(p0.01).结论新生鼠吸入不同体积分数氧气48h均可引起典型的肺损伤,且随着氧体积分数的升高及给氧时间的延长肺损伤程度加重.     

rt-PA或r-PA联合阿司匹林治疗急性脑梗死有效性及安全性分析

目的分析rt-PA或r-PA联合阿司匹林治疗急性脑梗死(CI)的有效性及安全性.方法选取90例急性CI患者,根据随机数字表法或家属意愿将纳入患者分为A组(n=22,采用rt-PA治疗)、B组(n=22,采用r-PA治疗)、C组(n=23,采用rt-PA联合阿司匹林治疗)和D组(n=23,采用r-PA联合阿司匹林治疗),治疗30 d后,比较4组患者NIHSS评分、mRS评分、BI指数;分析4组患者凝血功能、血脂变化;观察比较4组患者不良反应发生率.结果 C组、D组NIHSS评分、mRS评分、BI指数较A组、B组优势明显(均P0.05);C组、D组TC,TG,LDL-C及LDL-H明显优于A组、B组,差异具有统计学意义(均P0.05);C组、D组PT,APTT,FIB与A组、B组比较改善更加明显(均P0.05).结论采用rt-PA或r-PA联合阿司匹林治疗急性脑梗死,其临床效果优于r-PA或rt-PA单用药治疗,效果显著.     

针刺上巨虚穴缓解慢性内脏痛敏的作用及机理

目的研究电针刺上巨虚穴对慢性应激刺激所致内脏高敏性大鼠和正常大鼠结肠内P物质(substanup)及其血管活性肽(VIP)表达的影响,探讨电针上巨虚穴缓减内脏高敏感的可能机制及其不同电针次数的效能.方法雄性3周龄SD大鼠50只,随机分为五组:空白组、模型组、多次电针组、单次电针组、单次针刺组.运用免疫组化SABC法观察大鼠结肠SP、VIP分布.结果与多次电针组相比,模型组大鼠SP表达有增强(P<0.01),VIP表达有显著性降低(P<0.01);单次电针组、单次针刺组大鼠SP表达显著增加(P<0.01),VIP表达显著降低(P<0.01).单次电针较单次针刺组大鼠SP表达无显著性差异(P<0.05),VIP表达无显著性差异(P>0.05).结论电针上巨虚穴的减轻内脏痛敏的作用与胃肠道SP的分布减少及VIP的分布增加存在着密切关系,且多次电针效果优于单次电针与单次针刺.     

几种新型毒品在急性中毒大鼠体内死后再分布情况的探索

目的探索K粉和摇头丸合并滥用后,亚甲基二氧甲基苯丙胺(MDMA)和氯胺酮在急性中毒大鼠体内的死后再分布特点。方法大鼠48只,随机分成4组,分别为A组(氯胺酮组)、B组(MDMA组)、C组(多药滥用组)、D组(对照组),每组12只,A和B组按120 mg·kg-1剂量灌胃,C组按A和B组剂量灌胃,24 h后处死,于死后不同时间(0 h、4 h、12 h、24 h、48 h)取心血、心肌、肝、肾、脾、肺,用固相微萃取法提取后,采用高效液相色谱质谱联用法检测其中MDMA和氯胺酮的含量。同时,D组灌胃生理盐水进行对照。结果氯胺酮和MDMA在大鼠死后存在死后再分布现象。死后0 h,A组和C组各组织氯胺酮的浓度分布基本一致,依次为:肾、肝、脾、心肌、肺、心血(C组的肝浓度稍高于肾浓度)。死后0 h,B组和C组各组织MDMA的浓度分布基本一致,依次为:肝、脾、肺、心血、心肌、肾(C组的肾浓度稍高于心肌浓度)。随着死后时间的延长,A组、B组和C组的大鼠各组织均呈现一定的变化。结论本实验得出的氯胺酮和MDMA以及两者混合滥用的大鼠死后再分布规律可以作为毒品滥用研究的参考。     

胰岛素样生长因子-Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后NSE含量变化影响

为了观察胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时期海马皮层神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量变化的影响,应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,将44只健康Spregue-Dawley(SD)大鼠随机分为假手术组(n=4)、缺血再灌注组和IGF-Ⅱ组.缺血再灌注组于脑缺血2h后根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只);IGF-Ⅱ组于脑缺血2h侧脑室内注射IGF-Ⅱ 10 μg后也根据再灌注不同时间(12h、24h、48h、72h、96h)分为5个亚组(每亚组4只).于各时间点处死大鼠,并采用酶联免疫分析法测定每只鼠缺血侧海马皮层NSE含量.结果显示,缺血再灌注12h和24h 组缺血侧海马皮层NSE 含量较假手术组明显下降(P＜0.01),48h 和72h组也有明显下降,但(P＜0.05),96h组基本恢复到假手术组水平;脑缺血2h侧脑室内注射IGF-Ⅱ 10μg后再灌注,48h 和72h组与相应时间点缺血再灌注组比较明显上升(P＜0.05),96h组基本恢复到假手术组水平.IGF-Ⅱ组NSE含量恢复比同时间点缺血再灌注组快,IGF-Ⅱ可能具有减轻缺血性脑损伤的作用.     

维生素C对铅中毒幼年大鼠海马的保护作用

研究了铅对出生后7～21 d大鼠海马的损伤以及应用维生素C后的影响,探讨了维生紊C的保护作用.将健康1周龄Wistar大鼠随机分为铅染毒组,维生素C给药组及生理盐水组.铅染毒组、维生素C给药组每组各18只,生理盐水组每组6只,共42只.铅染毒组生后6 d起每天7.5 mL·kg~(-1)腹腔注射浓度0.05%的醋酸铅,维生素C给药组出生后6 d起每天按相同剂量醋酸铅注射的同时5 mL·kg~(1)(125 g·L~(-1))维生素C灌胃;生理盐水组生后6日起每天腹腔注射7.5 mL·kg~(-1)灭菌生理盐水.各组于出生后第2、3、4周取材.测量血铅,分别进行Bel-2、Bax免疫组织化学染色及Fluoro-Jade B荧光染色,并作平均光密度分析.通过对各个时间段每组血铅测定,可得维生素C给药组血铅含量为(2.395±0.974)μmol·L~(-1)低于铅染毒组(3.164±1.481)μmol·L~(-1).Bel-2铅染毒组海马区阳性细胞表达少于给药组(P<0.01),而Bax多于给药组(P<0.01),Flouro-Jade B铅染毒组海马区阳性细胞率明显多于给药组(P<0.01).此结果提示维生素C可降低染铅幼年大鼠的血铅浓度,并具有一定抗海马细胞损伤作用.     

中药皂苷成分对高血压大鼠主动脉血管内皮功能相关因子的影响

研究中药皂苷成分对高血压大鼠主动脉血管内皮功能相关因子影响情况。将45只自发性高血压大鼠分为A组(三七花总皂苷组) 15只、B组(卡托普利组) 15只和C组(阳性对照组) 15只,15只大鼠为D组(正常对照组),检测与比较A组、B组及C组大鼠治疗前后及对照组的血压、血浆及主动脉血管内皮功能相关因子表达情况。治疗前A组、B组及C组的血压均高于D组,差异有统计学意义(P 0. 05),治疗后A组及B组的血压、血浆及及主动脉ICAM-1及ET-1均低于C组,但仍高于D组,A组均低于B组,A组及B组的NO高于C组,但低于D组,差异有统计学意义(P 0. 05)。中药皂苷成分对高血压大鼠的降压效果较好,且对主动脉血管内皮功能相关因子的影响更为积极。