埃博拉病毒入侵宿主细胞的分子机制

 埃博拉病毒是一类能够感染并引起人和灵长类动物发生埃博拉出血热的烈性囊膜病毒。发现近40年中,埃博拉病毒给人类生命带来了极大威胁。然而,目前人们对于埃博拉病毒的了解非常有限,尤其是病毒与其宿主细胞受体的结合机制和膜融合机制相关信息的缺失,使得针对埃博拉病毒的特效药物的设计和研发工作阻碍重重。本文综述了埃博拉病毒分类、形态、病毒蛋白和病毒生命周期,着重介绍了高福院士团队在埃博拉病毒入侵宿主细胞的分子机制研究中的成果。通过结构学手段解析了埃博拉病毒激活态囊膜糖蛋白GPcl与宿主细胞受体NPC1分子的复合物结构,从原子水平上阐明了埃博拉病毒与宿主细胞相互识别的机制,并在结构基础上对病毒的膜融合促发机制做出推测,提出以埃博拉病毒为代表的新的（第5种）囊膜病毒膜融合激发机制,为抗埃博拉病毒药物和疫苗的设计提供了结构基础。     

人副流感病毒入侵宿主细胞的分子机制

综述了3型副流感病毒结合和进入宿主细胞的过程,重点讨论了受体结合分子血球凝集素-神经氨酶蛋白如何引发病毒与宿主细胞膜的融合过程,从分子水平上认识病毒入侵细胞的各个步骤,为进一步阻断病毒感染提供靶标。     

核型多角体病毒生活周期及宿主抗病毒反应的研究进展

核型多角体病毒(Nucleopolyhedrovirus,NPV)作为一类重要的昆虫病毒,广泛用作绿色生物农药、蛋白质表达系统和哺乳动物基因递送载体,都有相应的商业化产品,如:作为生物农药,在国内商业化的NPV有4种,共35个产品;表达载体有Ac-Bacmid和Bm-Bacmid。对于NPV的防治及利用,离不开对NPV生活周期(细胞入侵、核衣壳入核、基因组复制和表达、病毒组装、出芽)和宿主抗病毒反应的研究。就NPV的生活周期和宿主抗病毒反应进行讨论,并总结相关领域的最新研究进展。     

ARP病毒入侵原理及解决方案

通过局域网连接INTERNET的用户,对于ARP病毒应该都不会陌生,并且基本上都深受其害。这个病毒在很大程度上降低了网络的性能,甚至瘫痪,导致用户无法正常使用网络。本文从该病毒入侵原理的角度来分析我们如何去防范该病毒,并给出具体的解决方案。     

Win32侵染式病毒的宿主入口技术

分析了Win32病毒编制中宿主入口技术的原理并给出了实现这种技术的流程,并基于此原理,初步提出了利用加壳和校检码检测来对抗宿主入口技术的设想.     

质型多角体病毒在家蚕体内入侵与复制研究

采用在家蚕活体内研究家蚕质型多角体病毒(BmCPV)的入侵增殖复制过程,探讨BmCPV的入侵过程和增殖复制机制。实验用健康的三龄起蚕经口接种BmCPV后不同时间取中肠后部固定,制作电镜样品,在透射电子显微镜下观察,结果发现BmCPV病毒被食下1.5 h后,在中肠上皮组织圆筒形细胞微绒毛之间有病毒粒子存在,6 h后病毒进入微绒毛内,并向细胞质移动,9 h后观察到圆筒形细胞质中有病毒粒子。作者认为病毒入侵是以整个病毒粒子穿越中肠围食膜,吸附并进入微绒毛,感染圆筒形细胞,与前人病毒入侵只是髓核进入细胞,而病毒衣壳仍留在细胞外的推测不同。随后病毒核心物质进入细胞核,启动复制循环。经过隐潜期后病毒复制,在感染24 h后,细胞质中形成病毒发生基质,子代病毒开始形成,逐渐增多。感染48 h后,圆筒形细胞质中的多角体蛋白逐渐沉积并将病毒粒子包埋,最终形成新的多角体。     

宿主细胞泛素系统与病毒相互作用的研究

真核细胞中,泛素系统执行对大多数短周期寿命蛋白的选择性降解,且已发现由泛素介导的对蛋白的降解调控在细胞的多种生命过程中起重要作用。病毒侵染宿主细胞后,细胞的泛素系统与一些重要的病毒蛋白相互作用,参与调节病毒的生活周期,如病毒迁移,核酸复制,免疫逃避,出芽等过程。     

两种细小病毒MVM宿主细胞的比较研究

ＭＶＭ属自主性细小病毒，对相当多种类的体内外生长的肿瘤细胞和转化细胞有抑制作用，本文对ＮＢＫ细胞的软琼脂克隆形成率和以体进行了分析，确认ＮＢＫ细胞为转化细胞，且对ＭＶＭ敏感。在此基础上，比较了两种细小病毒ＭＶＭ宿主细胞ＮＢＫ和Ａ９的细胞存活率、单位体积培养液中的细胞产量和病毒产量，认为Ａ９细胞更适合于作为细小病毒ＭＶＭ的宿主细胞进行病毒的制备和生产。     

基于免疫技术的计算机防病毒入侵系统的设计与实现

提出了一种基于免疫技术的计算机防病毒入侵系统方案．该系统与传统的杀毒软件相比，最大的不同在于将杀毒软件的被动防御变为免疫系统的主动防御，使病毒与木马无法入侵操作系统，从而保障系统的安全工作．     

电子邮件为病毒入侵打开了大门

因特网和内部网在飞速发展的同时,也为计算机病毒的入侵敞开了大门。大多数的公司仍然依赖计算机反病毒软件,但是一些组织已经意识到通过使用防火墙的经过特别修改的电子邮件网关,把病毒阻挡在进入计算机之前更有价值。     

基于时频能量比的入侵事件识别方法

针对挖掘入侵事件与人步行等干扰事件的识别问题,提出一种基于时频能量比的识别方法.利用时域的节律特征以及信号包络的时域冲击特征,剔除如车辆路过、自然环境干扰等事件.留下挖掘和人步行事件.对于挖掘和人步行事件的识别,首先,对事件信号进行时域窗分割;其次,将时域分割后的每个子信号输入到一组窄带滤波器中,并计算每个滤波器输出信号与输入的时域子信号的能量比值,得到信号的时频能量比特征.最后,利用SVM作为分类器,进行分类实验.实验表明,该方法提取的时频特征所包含的冗余特征数据量小,分类所需的时间短,分类识别的准确率约为94%.     

寄生虫与宿主的相互作用

通过对寄生虫与宿主的相互关系及影响因素进行研究,以有效地控制寄生虫病的发生.结果:不同种类的寄生虫具有不同的亲和性,可在机体的不同脏器或组织寄生.当有两种或两种以上的寄生虫感染时,它们通过相互协同或相互拮抗,共同参与寄生虫抗宿主反应,引起机械性损伤、营养不良、变态反应等.同时,机体对入侵的寄生虫产生一系列免疫反应,及时清除入侵的寄生虫,并具有抵抗再感染的能力,或形成免疫耐受.     

含果蝇肌动蛋白基因的重组棉铃虫核型多角体病毒的构建

本实验利用昆虫杆状病毒表达载体，将果蝇肌动蛋白基因5Cactin克隆入杆状病毒表达载体，以棉铃虫单核衣壳核多角体病毒为亲本病毒，在脂质体介导下共转染棉铃虫细胞，空斑纯化得到重组病毒，以深入研究棉铃虫病毒在入侵、复制及装配过程中，宿主肌动蛋白的动态变化对病毒复制的作用与影响。     

李毅教授课题组在植物病毒方面的研究取得重要进展

北京大学生命科学学院李毅教授领导的课题组在水稻矮缩病毒入侵昆虫宿主机制方面的研究取得可喜进展,其研究成果发表在2007年12月4日出版的《美国科学院院刊》（PNAS）上。这是继该实验室在发现了水稻矮缩病毒侵染植物寄主如何导致矮化的分子机制、病毒如何克服植物细胞壁的屏障进行细胞问运动、克服植物寄主抵抗病毒侵染的RNA沉默系统和病毒如何在体内组装的基础上的又一可喜进展。     

病毒感染宿主细胞可能性的序列非比对法评估

病毒与宿主细胞在遗传信息上具有相似的字模式(k-tuple),病毒的DNA序列与其可感染的宿主细胞的DNA序列通过字模式的统计打分值往往比与随机宿主细胞的打分值高,也就是病毒和其可感染的宿主细胞的DNA序列有一定的相似性.基于此原理,文中利用序列非比对统计方法 D_2~S和D_2~*对病毒的DNA序列和宿主细胞的DNA序列基于字模式进行比对打分,将打分值与获得的阈值进行比较,判断该病毒是否能感染宿主细胞.实验结果表明,当k=5(k为字模式的的大小)、马尔可夫阶次为1时,D_2~S和D_2~*统计量均能较好地反映病毒与宿主细胞在基因上的相似性,而且通过ROC(受试者工作特征曲线)获得的最佳阈值可以作为一种判断病毒是否可感染宿主细胞的方法.     

土壤病毒的研究进展与应用前景

 病毒是地球上数量最多的生物实体,在调控宿主群落组成、推动宿主进化及影响土壤元素的生物地球化学循环等方面起着非常重要的作用。概括了环境病毒的研究历史及发展现状,揭示了病毒生态学的发展历程;分析了土壤病毒生态学常用研究方法（包括表型、基因多样性、宏基因组、生物信息学分析等）,阐述了土壤病毒的多样性、病毒在土壤生态系统中的生态功能;展望了环境噬菌体的应用（噬菌体疗法）及发展前景。     

基于最优特征提取的网络入侵检测设计

在网络空间中,信息交互伴随着信息的泄露和网络结构的瘫痪,需要对网络入侵特征进行有效拦截,实施中断保护,保障网络安全。传统的入侵中断保护方法采用监控列表自校正分离方法,对强干扰下的入侵病毒的识别效果不好。提出一种基于最佳特征提取选择的网络入侵端口中断保护模型。首先构建网络结构模型和入侵信号模型,设计网络入侵端口中断保护模型,采用最佳特征选择算法实现网络入侵中断端口保护模型改进。仿真结果表明,采用该模型能有效实现对网络入侵的信号特征提取,指导入侵端口中断保护,提高网络入侵特征识别和检测能力。     

宿主细胞DNA损伤反应与重组腺相关病毒载体基因表达

文中主要讨论细胞DNA修复机制与重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus,rAAV)载体的相互关系,探讨通过调节宿主细胞DNA修复机制,提高rAAV载体表达及基因打靶效率的方法,进而提高rAAV载体基因表达的可能性.     

蠕虫病毒分析研究

介绍了蠕虫病毒的基本知识,并分析了蠕虫病毒的自动入侵原理,扫描方法,攻击原理。详细介绍了阻止蠕虫侵入系统的方法,如何实现针对蠕虫的入侵检测系统。     

新型呼肠病毒S1基因与宿主细胞相互作用的初步研究

摘要 目的 筛选出新型呼肠病毒S1基因和宿主相互作用的关键区段,为后续的宿主受体蛋白筛选工作提供可靠的基础。 方法 将编码全长S1基因,以及N端和C端阅读框分别克隆入真核表达载体pIRSE2-EGFP,转染敏感细胞株鼠成纤维细胞（L929）和人宫颈癌细胞（Hela）后,通过荧光报告基因EGFP的表达分析,筛选出S1基因与宿主细胞相互作用时起决定性影响的区段。 结果 同等量的3种真核表达质粒在单独转染L929时,pGSN质粒转染后荧光表达量最大,pGSC质粒转染后荧光表达量最小。 不同比例混合的pGS与pGSN进行共转染时,pGSN在转染质粒中的比例越高,荧光表达量也越高。 在Hela细胞中的转染结果与L929相同。 结论 新型呼肠病毒R4株的S1基因N端阅读框编码区（62-406bp）在S1基因转染时起关键作用。