甘糖酯对大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）mRNA水平的影响

从分子水平上探讨海洋新药甘糖酯的抗栓作用机理。实验以大鼠为材料，采用定量ＲＴ－ＰＣＲ方法定量检测口服甘糖酯后大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物（ｕＰＡ）基因ｍＲＮＡ水平变化。研究表明大鼠口服甘糖酯后ｕＰＡ基因ｍＲＮＡ水平高于对照组，差异显著。结论认为甘糖酯可提高体内ｕＰＡ基因的ｍＲＮＡ水平，从而提高ｕＰＡ蛋白的活性，激活机体的纤溶系统，达到抗栓作用。     

关节内注射尿激酶型纤溶酶原激活物对关节软骨的实验研究

探讨了尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-type plasminogen activator,uPA）对关节软骨的影响.选择健康新西兰大白兔42只,随机分为实验组和对照组,实验组24只,对照组18只;实验组在右膝关节内注射uPA 0.4μg/0.2mL,对照组注射等容量的生理盐水,在注射后4周、8周、12周分批取兔软骨进行组织学观察及电镜检查.结果显示：实验组关节软骨表面不规则、缺损及结构破坏,软骨细胞数目减少、纤维增生及异染性降低,潮线的完整性破坏.结果表明：尿激酶型纤溶酶原激活物可能是导致关节软骨破坏的相关因素之一.     

尿激酶型纤溶酶原激活物对关节软骨蛋白多糖的影响

观察尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-type plasminogen activator,uPA）对关节软骨基质中蛋白多糖的影响.实验选择健康新西兰大白兔42只并随机分为实验组和对照组,实验组24只,对照组18只;实验组在右膝关节内注射uPA 0.4μg/0.2mL,对照组注射等容量的生理盐水,注射后在4周、8周、12周分批处死取兔软骨提取测定葡糖氨基聚糖（glycosaminoglycan,GAG）含量.结果显示,在不同时期,GAG的总含量均减少,这些改变随时间的延长而渐不明显.由此可知,尿激酶型纤溶酶原激活物能降解关节软骨蛋白多糖,进而导致关节软骨的破坏.     

I型纤溶酶原激活物抑制剂基因表达的调控及作用机制

I型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI1)在基因表达过程中存在各种调控机制,如基因转录中有PKC介导的转录调节和胰岛素及胰岛素样生长因子1的上调等;转录后许多生长因子也对PAI1起调控作用;另外,文章也进一步阐述了PAI1与体内其它蛋白质之间的相互作用关系。