人脑胶质瘤中MMP-9的表达及意义

目的：探讨MMP-9在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法：采用免疫组化S-P法检测45例人脑胶质瘤及32例瘤旁正常脑组织中MMP-9蛋白的表达。结果：MMP-9在正常脑组织、低度恶性及高度恶性脑胶质瘤组织中的阳性表达率分别为15.6%,45.8%,81.0%。结论：MMP-9蛋白表达与胶质瘤的发生和恶性进展有关。     

南赤瓟醇提物对裸鼠宫颈癌Caski移植瘤的抑制作用

探讨了南赤瓟醇提物对裸鼠宫颈癌Caski移植瘤的抑制作用,并在此基础上探寻其可能的机制.将0.3mL Caski(4×107个/mL)细胞悬液接种于裸鼠右侧后腿背部皮下,接种2次,间隔时间1周,建立裸鼠宫颈癌Caski移植瘤模型.将移植瘤裸鼠随机分为模型组、南赤瓟醇提物组(200和400mg/kg)组,每组5只,每天给药1次,连续给药4周,停药次日处死裸鼠,测量裸鼠体重、移植瘤体积、瘤重,计算抑瘤率;光镜下观察移植瘤组织形态学变化;Annexin V-FITC/PI染色测定细胞凋亡率,荧光定量PCR测定Bcl-2、Bax和Caspase-3、Caspase-9mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax比值.结果表明南赤瓟醇提物可显著降低移植瘤体积和抑瘤率,上调Bax和Caspase-3、Caspase-9mRNA表达,下调Bcl-2mRNA表达和Bcl-2与Bax比值,与模型组比较具有显著性差异(P0.05或P0.01).南赤瓟醇提取物对人宫颈癌Caski细胞移植瘤生长具有明显抑制作用,其作用机制与调节Bcl-2、Bax和Caspase-3、Caspase-9基因表达有关.     

铅对小鼠睾丸生精细胞凋亡及Caspase-3,Bcl-2和Bax基因表达的影响

为了研究铅致小鼠睾丸生精细胞凋亡及其对Caspase-3,Bax和Bcl -2基因表达的影响.25只雄性小鼠随机分成5组:0h对照组、12h染铅组、24h染铅组、36h染铅组和48h染铅组,每组5只,实验组按照100mg/kg的剂量腹腔注射醋酸铅溶液,5组小鼠分别于0h、12h、24h、36h、48h后脊柱拉断处死,取其睾丸组织,用苏木精-伊红染色及免疫组化技术检测睾丸组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Caspase -3,Bcl -2和Bax的表达.结果显示:细胞凋亡相关基因Caspase -3,Bcl -2和Bax的表达较对照组差异显著,Caspase -3和Bax在染铅毒后表达量一直上升,Bcl -2的表达量一直下降,差异性随染铅时间的不同而有变化.铅负荷至一定程度时可致小鼠睾丸细胞凋亡,且呈一定量效关系(P＜0.01),这种作用可能与Bcl -2基因低表达和Caspase-3与Bax基因高表达有关.     

川芎嗪对大鼠脑缺血/再灌注凋亡相关蛋白的影响

目的:探讨川芎嗪干预脑缺血/再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的作用机制.方法:将SD大鼠30只,随机分为3组,为假手术组、模型组和治疗组,每组10只.建立脑缺血/再灌注模型.治疗组用川芎嗪干预,采用免疫组化法测定川芎嗪干预大鼠脑缺血24h后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响.结果:在脑缺血/再灌注损伤24h后,治疗组脑组织Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论:川芎嗪能上调Bcl-2蛋白表达,下调c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达,川芎嗪可能通过抑制脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡的机制,从而对脑脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

运动通过Parkin抗凋亡通路抑制AD小鼠海马细胞凋亡

目的:探讨Parkin抗凋亡通路在运动调控AD小鼠海马细胞凋亡过程中的作用。方法:购3月龄APP/PS1转基因AD小鼠共12只,适应性喂养后把实验小鼠随机分为转基因运动组(TE,N=6)和转基因对照组(TC,N=6),选同系野生型小鼠作为正常对照组(C,N=6)。TE组给予10周的跑台运动,C组和TC组安静饲养。运动结束后取海马组织,用RT-PCR法检测各组小鼠海马Parkin、NEMO、OPA1、Caspase-3、cyt-c、Caspase-8、Caspase-6mRNA表达情况。结果:APP/PS1转基因小鼠海马内Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著降低,cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达显著升高。与TC组相比,TE组小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达水平显著降低,而Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著增高。结论:10周中等强度的跑台运动通过激活Parkin-NEMO-OPA1抗细胞凋亡通路,下调AD小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA的表达,增强AD转基因小鼠海马神经细胞抗凋亡能力。     

丁酸钠对肾草酸钙结石大鼠肠道菌群及炎症因子的影响

为探讨丁酸钠对大鼠模型的肾草酸钙结晶数量、肠道菌群及炎症相关因子的影响,探究其干预肾草酸钙结石形成的可能机制,以乙二醇诱导大鼠成肾草酸钙结石模型,并予丁酸钠干预,对肾脏进行病理组织学检测,并采用qPCR检测肠道菌群特定菌属(Enterococcus、E.coli、Bacteroides fragilis、Bifidobacterium、Faecalibacterium prausnitzii、Lactobacillus、Roseburia spp.、Bacteroides、Firmicutes)数量,以及与炎症相关的脂多糖受体TLR4、促炎细胞因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA相对表达量.结果表明,与肾草酸钙结石组相比,丁酸钠组的肾草酸钙结晶减少(P0.05);Enterococcus、Bacteroides fragilis、E.coli相对丰度显著降低(P0.05),其它菌属的丰度无显著变化(P 0.05); IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达量显著降低(P0.05), TLR4的mRNA表达量无显著变化(P 0.05).因此,丁酸钠可以减少E.coli、Enterococcus、Bacteroides fragilis的丰度,抑制结肠炎症相关因子IL-1β、NF-κB p50的mRNA表达,减少大鼠肾草酸钙结石的形成.     

黄芪总皂苷对三氧化二砷诱导H9c2细胞损伤的保护作用

为探讨黄芪总皂苷(ASTs)对三氧化二砷(ATO)诱导H9c2细胞损伤的保护作用及其机制,采用6μg·mL^-1ATO孵育12 h建立H9c2细胞损伤模型.实验设空白组、模型组、ASTs低/中/高浓度组,ASTs组预孵育12 h,弃去含药培养基,继续用6μg·mL^-1 ATO孵育12 h,终止实验.通过CCK-8法检测细胞存活率,Hoechst 33342染色法观察细胞凋亡程度,流式细胞术定量测定细胞凋亡率,RT-qPCR测定Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9表达水平,Western Blot测其蛋白.结果表明：ATO能够显著降低心肌细胞存活率、增加凋亡率(P<0.05);与ATO模型组比较,ASTs各组能显著提高细胞存活率,降低细胞凋亡率(P<0.05),降低Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA表达水平,增加Bcl-2 mRNA表达水平(P<0.05),显著降低细胞中Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平(P<0.05),升高Bcl-2/Bax比值(P<0....     

积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究

为探讨积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及机制。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血再灌注24 h后,观察积雪草苷(80、40、20 mg/kg)对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分,组织形态学变化和神经细胞凋亡的影响。并测定缺血脑组织抗氧化物酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量,Real time-PCR检测缺血脑组织Caspase-3、Bcl-2和Bax m RNA表达变化。结果显示,与模型组比较,积雪草苷能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分,抑制神经细胞凋亡,改善组织病理学损伤,提高脑组织SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA、蛋白质羰基水平,降低Caspase-3、Bax m RNA表达,提高Bcl-2 m RNA表达。由此可知,积雪草苷对脑缺血再灌注大鼠有显著保护作用,可能与其抗氧化、抗凋亡活性有关。     

用基因芯片的方法对人酪蛋白激酶CK1γ1基因进行表达谱和聚类分析

将人酪蛋白激酶基因CK1γ1的cDNA与4096个胎脑cDNA一起点在玻璃介质的基因芯片上,用16种不同组织或细胞系的mRNA分别杂交该基因芯片,以正常人混合组织mRNA作共同对照,检测CK1γ1基因的表达谱变化,结果显示人CK1γ1基因在15种组织表达没有变化,但在肝癌组织中的表达却显著下调.采集的7例肝癌标本的cDNA与正常肝组织的cDNA重复7次芯片杂交,结果肯定了CK1γ1基因在肝癌组织中表达下调.同时,对芯片杂交结果通过聚类分析,按基因表达谱特征将CK1γ1基因与其他7种基因聚类在一起,提示CK1γ1基因可能在生物学作用方面与这7种基因有某种相关性.     

14-3-3及Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的通过检测14-3-3和Bcl-2蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用机制.方法采用免疫组化S-P法对5例正常脑组织标本和68例人脑胶质瘤标本进行14-3-3和Bcl-2蛋白检测.结果与正常脑组织比较,14-3-3蛋白在胶质瘤表达异常增强(P0.05);在不同病理分级中胶质瘤组织表达无统计学意义(P0.05),随着胶质瘤恶性程度的增加,14-3-3蛋白表达的强度和范围增加(P0.05).Bcl-2蛋白在不同级别的恶性胶质瘤中阳性表达率有差别(P0.05),且表达强度随着胶质瘤病理分级增高呈明显增高趋势.结论 14-3-3和Bcl-2蛋白对胶质瘤的恶性程度、肿瘤的病理分级有影响,可作为指导临床病理诊断及分级的参考指标.