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1.
用免疫组化LSAB法检测46例非小细胞肺癌rasP21和CD44的表达。结果:rasP21的阳性率鳞癌为59%,腺癌63%;CD44的阳性率鳞癌为41%,腺癌63%。统计学分析证明:不同临床分期的rasP21表达强度有显著性差异(P<001);有淋巴结转移与无淋巴结转移的CD44表达程度有显著性差异(鳞癌P<001,腺癌P<0025);rasP21与CD44表达强度两者无相关性(P<005)。结论:rasP21的表达与预后不良有关,CD44的表达与淋巴结转移有关。 相似文献
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目的:检测肺癌组织神经内分泌细胞表达特征,方法:用组织化学和免疫组化染色检测70例人肺癌组织中分泌胃泌素释放肽(gastrin-releasing peptide,GRP),降钙素(Calcitonin,CT)及嗜铬素A(chromogranin A,CgA)神经内分 细胞的表达,结果:肺神经内分泌癌,腺癌,鳞癌及大细胞癌中神经内分泌细胞的阳性率分别为95%,55%,45%和50%,GRP阳性细胞在小细胞癌,低分化腺癌及鳞癌的表达高于高分化癌组织(P<0.01),CgA阳性细胞在类癌,高分化腺癌的表达高于低分化癌组织(P<0.01),结论:肺癌分化程度与神经内分泌细胞表达的 类有显著相关性,神经内分泌细胞在肺癌组织发生过程表现出胚性重演的特点,胎肺发育与肺癌发生在一定程度可能存在相同的调节因素。 相似文献
3.
应用多种单克隆抗体联合检测大肠癌的早期诊断探索 总被引:1,自引:0,他引:1
应用4种单克隆抗体、通过免疫组化S-P法,对大肠癌、大肠腺癌、癌旁粘膜和正常大肠粘膜进行标志.72例大肠癌组织中阳性表达率分别为SC12A87.5%;SC16A76.3%;CSA91.66%;CEA95.8%,与正常大肠粘膜阳性表达13.3%比较,均有非常显著差异.27例脉瘤组织中阳性表达率分别为SC12A59.25%;SC16A59.25%:CSA70.37%;CEA70.37%;和正常大肠粘膜比较有显著差异(P<0.05);和大肠癌比较、除SC16A无显著差异(P>0.05)外,其它三种均有高度差异(P<0.01),对排除癌有一定意义.49例癌旁粘膜阳性表达率分别为:SC12A57.1%;SC16A46.9%;CSA67.3%;CEA51%阳性细胞分布虽然主要在腺腔内缘.范围较局限.但这么高的抗原表达,支持了Filipe等的“移行粘膜”学说 相似文献
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目的:为探讨肺癌组织中P53和P21癌基因蛋白的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化方法(S-P法)检测69例肺癌组织标本中P53和P21癌基因蛋白表达,结果采用卡方检验。结果:P53和P21在肺癌组织中的阳性表达率分别为49.3%、68.1%;肺癌癌旁支气管粘膜和腺体中的阳性表达率分别为0和17.6%,与肿瘤区相比较差异均非常显著(P<0.01)。P53蛋白表达与肺癌病人术后生存期有一定关系,P53阳性率越高,其存活期越短。P21蛋白表达肺腺癌高于肺鳞癌(P>0.05)。P53和P21蛋白表达与肺癌病人性别、年龄、肿瘤分期和分化程度无关。结论:肺癌患者术后预后不良与P53蛋白积累有关,P53蛋白蓄积是判定肺癌预后的指标之一,ras基因突变是肺癌发生的早期事件,与肺腺癌发生更有密切关系。 相似文献
6.
肺癌是最常见的恶性肿瘤之一。肿瘤癌很容易发生转移。实验以17例肺癌(5例肺腺癌、1例腺鳞癌、7例肺鳞癌及4例小细胞末分化癌)的原发灶、癌旁正常组织及转移淋巴结为材料,采用PCR及非放射性标记的RNA斑点杂交分析LTR在基因组的存在及其表达情况。研究结果发现:LTR序列在17例肺癌病人的正常组织及肿瘤组织的基因组中普遍存在,LTR致肺癌转移与其插入基因组中无关;LTR致肺癌转移与其表达增高有关,而且其高表达与小细胞肺癌的转移无关,而与非小细胞肺癌的转移密切相关。提示LTR参与了非小细胞肺癌的转移过程。实验结果为从细胞系获得的结论提供了进一步的证据。 相似文献
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人体内的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX).是清除和OH、ROOH等自由基的主要酶.通过测定正常人、麻风病人的血液SOD、GSH-PX活性.探讨麻风病人血液SOD、GSH-PX变化对自由基清除的影响.结果显示:麻风病人体内的SOD和GSH-PX活性显著低于正常人(P<0.01);而现症和治愈、多菌型和少菌型、活动期和消退期病人之间无显著性差异(P>0.05).提示SOD和GSH-PX活性降低与麻风杆菌感染有关.且感染麻风菌后病人治愈前后血液中的SOD和GSH-PX活性没有明显变化. 相似文献
8.
目的明确甲状腺转录因子-1(TTF-1)在肺鳞癌中的表达情况,探讨TTF-1在肺癌分型中的诊断价值。方法应用免疫组织化学S-P法染色对140例肺活检组织中TTF-1蛋白进行检测,分析临床资料并回顾文献。结果本项研究中,TTF-1在27例肺腺癌中均阳性表达,在54例肺鳞状细胞癌中则无一例表达,它们之间差异有统计学意义(P <0. 01);另外肺小细胞癌TTF-1的阳性率高达95%。结论 TTF-1在肺鳞癌中表达缺失,在肺腺癌的表达率高。其准确判读有助于作出正确的肺癌组织学分型。 相似文献
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人生长激素诱导体外培养的大肠癌细胞株细胞周期动?… 总被引:2,自引:0,他引:2
研究人生长激素(hGH)对大肠癌细胞增殖和分化的影响,收集人大肠癌细胞株Lovo和LS-174-T(简称174),以顺铂和/或不同浓度的hGH体外培养细胞,24h后以流式细胞仪测定细胞增殖周期等指标。结果显示hGH能诱导174细胞S期数率非常显著地增高(P〈0.01);Lovo细胞100ng/mL组G0-G1期参数下降(P〈0.05),S期参数增加(P〈0.01),200ng/mL组G2-M期百分 相似文献
10.
目的:探讨近10年青年人肺癌(年龄≤40岁)和老年人肺癌(年龄1〉65岁)的临床病理特征变化及意义。方法:收集川北医学院病附属医院病理科对2001年1月--20LO年12月例肺癌病例的临床及病理资料进行收集.分析性别、年龄、发病部位、病理类型等方面的特征及其动态变化。结果:青年人肺癌病例88例,其中男性50例,女性38侧。左肺41例.右肺47例。鳞癌27例,腺癌38例.小细胞癌10例,低分化癌6例.其它7例。老年人肺癌病例453例.男性259例.女性94例。左肺196例.右肺257例。鳞癌226例.腺癌148例.小细胞癌19例.低分化癌41例,其它类型19例。结论:青年组女性发病明显高于老年组(P〈0.05)。青年组发病类型以腺癌为主,老年组以鳞癌为主,两种类型有显著差异(P〈0.05)。青年组和老年组发病都以右侧肺为主。 相似文献
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《河南师范大学学报(自然科学版)》2015,(3):138-142
探讨了P53基因突变对肺癌组织中TSG101基因的影响,结果是:TSG101在正常组织中呈强阳性表达100%(30/30),在高分化肺癌(包括肺鳞癌和肺腺癌)组织、低分化肺癌组织、淋巴结转移组织的表达分别为77.97%(92/118)、25.37%(17/67)、18.95%(18/95);P53的表达则相反,在正常组织、高分化肺癌组织、低分化肺癌组织、淋巴结转移组织的表达分别为6.67%(2/30)、67.80%(80/118)、86.57%(58/67)、94.63%(90/95);P53基因PCR-SSCP分析谱检测P53第5~8外显子阴性56例占30.27%,阳性129例占69.73%,总突变率为69.73%(127/180);P53与TSG101呈现负相关.这些结果提示P53和TSG101可能共同参与了肺癌的发生、发展和转移. 相似文献
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目的 分析口腔鳞癌组织特征长链非编码RNA(lncRNA)表达谱,探讨结肠癌相关转录子2(CCAT2)的表达及作用.方法 使用高通量lncRNA芯片检测5例口腔鳞癌患者的癌组织及癌旁正常口腔黏膜组织lncRNA表达水平,分析特征性lncRNA表达谱;应用RT-qPCR检测74例口腔鳞癌组织及癌旁组织中CCAT2表达水平,分析其与临床病理特征的关系;CCK8法检测CCAT2干预细胞增殖的能力,检测CCAT2-siRNA感染序列靶向转染人舌鳞状细胞癌cal27细胞株.结果 5例癌组织和对应的癌旁组织的差异表达谱共检出1 572个差异具有统计学意义的lncRNA,其中882个lncRNA表达上调,690个表达下调;19个lncRNA差异表达倍数≥10,其中11个表达上调,8个表达下调;CCAT2上调最明显.进一步对74例口腔鳞状细胞癌组织行RT-qPCR检测,癌组织中CCAT2的相对表达量高于正常组织,差异具有显著统计学意义(P<0.01).Ⅲ+Ⅳ期患者CCAT2相对表达量高于Ⅰ+Ⅱ期患者,肿瘤低分化组CCAT2相对表达量高于中高分化组,差异均具有统计学意义(P<0.05).cal27细胞转染CCAT2 siRNA1,siRNA2,siRNA3后,CCAT2的相对表达量均低于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).其中以siRNA2下降幅度最明显,因此,选用CCAT2-siRNA2进行细胞增殖实验.CCK8检测显示:转染48h后细胞增殖水平低于阴性对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 lncRNA在口腔鳞状细胞癌组织中存在异常表达,其中CCAT2表达上调与口腔鳞状细胞癌的发生、发展有关. 相似文献
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目的探讨免疫抑制性糖蛋白(Glycodelin)在子宫内膜癌及子宫颈癌的表达.方法采用免疫组织化学S-P法检测Glycodelin在30例子宫内膜癌及20例子宫颈癌组织中的表达,并评价其与临床病理分期和组织学分级的关系.结果Glycodelin在子宫内膜癌、子宫颈鳞癌和子宫颈腺癌的表达率分别为73%(22/30)、53.33%(8/15)和60%(3/5),3组之间无统计学差异(P>0.05).各临床病理分期的阳性率(子宫内膜癌I期75%, II期75.00%,III期50%;子宫颈癌Ia 60%,Ib 44.44%,IIa 66.66%)无统计学差异(P>0.05).各组织学分级的阳性率(子宫内膜癌G1 70%, G2 77.78%和G3 66.67%;子宫颈癌G1 59.14%, G2 50.00%和G3 60.00%)无统计学差异, P>0.05.结论Glycodelin在子宫内膜腺癌和子宫颈癌均有表达,其表达与临床病理分期和组织学分级无明显关系. 相似文献
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94例肺癌CT征象分析 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨肺鳞癌、肺腺癌的CT鉴别要点。方法:对51例肺鳞癌及43例肺腺癌的CT表现进行回顾性分析。结果:鳞癌70.6%为中央型,29.4%为周围型;腺癌4.7%为中央型,95.3%为周围型。15例周围型肺鳞癌均表现为肿块,而41例周围型肺腺癌中,5例为局灶性实变,3例为两肺弥漫性实变与结节。在周围型肺癌中,肺腺癌肿块的毛刺征、胸膜凹陷征、小泡征及早期远处转移多见,三级支气管受累少见;而鳞癌的三级 相似文献
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HSP70与ACP在小鼠前胃癌及大鼠胃癌癌变过程中表达的比较研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:本实验分别用NSEE(N-Nitrososarcosineethylester)和MNNG(N-Methyl-N-nitro-ni-trosoguanidine)作为诱变剂建立NIH小鼠前胃癌动物模型和Wistar大鼠胃癌早期动物模型,探讨HSP70和酸性磷酸酶在小鼠前胃癌及大鼠胃癌癌变过程中的表达和意义.方法:在癌变过程中的不同时期处死实验动物,分别取小鼠前胃及大鼠的胃,并将两种材料各分为2部分,一部分作病理切片和免疫组化;一部分作电泳和免疫印迹.对小鼠前胃癌及大鼠胃癌癌变过程中细胞形态的改变,HSP70和ACP的表达进行跟踪研究.结果:(1)在小鼠前胃癌癌变过程中,HSP70的表达在给药后14 d,28 d增强,42 d虽然有所下降,但仍然高于对照组,此后HSP70表达依次增强,且总变化趋势为增强;ACP活性随癌变进程也呈递增趋势.(2)在大鼠胃癌癌变过程中,HSP70在21 d表达较高,然后恢复至正常,在105 d以后逐渐增高;ACP的表达与HSP70一致.细胞形态的变化与HSP70、ACP的表达呈现出一定的对应关系.结论:在诱发NIH小鼠前胃癌及Wistar大鼠胃癌的过程中,HSP70、ACP的表达均呈升高趋势,同时与组织细胞形态的改变相对应. 相似文献
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探讨hMLHI、hMSH2、p53和PCNA在OSCC中的表达关系及可能存在的临床意义。运用免疫组织化学S—P法对56例口腔鳞状细胞癌巾hMLH1、hMSH2、μ53和PCNA的表达进行检测。4种基因产物在OSCC中的阳性率均高于正常口腔黏膜,其中,中一低分化癌中的阳性率均高于高分化癌;hMSH2、p53和PCNA的阳性率在有淋巴结转移者中高于无转移者。hMLHI与p53/PCNA表达,hMSH2与p53/PCNA,p53与PCNA表达均呈正相关性。hM—LH1、hMSH2、p53和PCNA的异常表达及其相互之间的调节可能与OSCC的发生发展有关;检测4种蛋白有助于判断OSCC的恶性程度和生物学行为. 相似文献
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目的探讨全自动免疫组化筛查间变性淋巴瘤激酶(ALK)基因融合非小细胞肺癌的临床特点及病理特征.方法选取经病理检查确诊的554例非小细胞肺癌组织,采用Ventana抗ALK试剂和全自动免疫组化(IHC)染色检测ALK状态,分析ALK基因融合非小细胞肺癌的临床特点和病理特征.结果本次研究的554例非小细胞肺癌患者组织中,共筛选出34例ALK阳性,占6.14%;年龄60岁的非小细胞肺癌患者ALK阳性率8.69%,明显高于年龄≥60岁的3.62%,差异具有显著统计学意义(P0.01);男性患者ALK阳性率6.71%高于女性5.21%,但差异无统计学意义(P0.05).组织形态学方面,34例ALK阳性非小细胞肺癌中28例为肺腺癌,6例为非肺腺癌.16例实体型为主腺癌合并黏液产生,7例腺泡型为主腺癌,1例为乳头型为主腺癌,4例为浸润性黏液腺癌,4例为鳞状细胞癌.EGFR基因突变检测显示:仅有1例合并该基因突变,其余均为野生型.9例IHC阳性样本,9例ALK基因融合非小细胞肺癌,9例IHC阴性样本经荧光原位杂交技术检测和RT-PCR检测均为阴性结果,6例IHC染色可能为阳性,经荧光原位杂交技术检测均显示为ALK融合阴性.结论 ALK基因融合肺癌是非小细胞肺癌一新的分子亚型,具有独特的临床表现和病理形态;Ventana抗ALK试剂和IHC染色是检测ALK阳性非小细胞肺癌首选方法,对提高该类型肺癌的检出率及个体化治疗具有重要意义. 相似文献
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