水牛脂肪细胞分化关键miRNA和lncRNA的筛选及其调控机理的研究

正我校生命科学学院马云教授2016年获批国家自然基金面上项目:水牛脂肪细胞分化关键miRNA和lncRNA的筛选及其调控机理的研究,项目编号:31672403.系统了解水牛脂肪细胞分化调控机制对研究其肌内脂肪沉积机理、改善水牛肉用性能、缓解国内牛肉供应危机具有重要科学意义,研究表明,miRNA和lncRNA与脂肪细胞分化密切相     

趋化素对肥胖哮喘小鼠气道IL-17表达的影响

为了研究趋化素（chemerin）对肥胖哮喘小鼠气道中IL-17表达的影响。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）、免疫组织化学染色等方法研究了小鼠体内chemerin和IL-17的表达,选取了36只雄性C57BL/C小鼠随机分至6组,每组6只,分别为正常对照组,肥胖对照组,哮喘模型组,肥胖哮喘组,二甲双胍哮喘组,二甲双胍肥胖哮喘组。造模完毕后,收集各组小鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺组织,检测血清及BALF中chemerin及IL-17浓度,进行BALF细胞计数与分类以及肺组织免疫组化染色。结果表明：与正常对照组、肥胖对照组及哮喘模型组相比,肥胖哮喘组小鼠血清及BALF中chemerin、IL-17浓度明显升高,BALF中嗜酸性粒细胞及中性粒细胞计数增多;经二甲双胍干预后,二甲双胍肥胖哮喘组小鼠chemerin及IL-17浓度较肥胖哮喘组小鼠降低,且各分类细胞计数减少。可见随着chemerin表达的减少,肥胖哮喘小鼠气道IL-17水平降低,chemerin可能参与了肥胖哮喘小鼠气道IL-17的表达。     

有氧运动结合抗阻训练对肥胖大学生血清chemerin水平的影响

对比16周有氧运动锻炼和有氧运动结合抗阻训练对肥胖大学生血清chemerin水平和血脂代谢的影响,揭示运动减肥的可能机制.把36名肥胖大学生随机分为3对照组、有氧运动组和有氧运动结合抗阻训练组,经16周运动干预后,两个运动干预组的W、BMI、FM、%F,以及血清TG、TCH、LDL-C含量和血清chemerin水平明显下降,血清HDL-C显著升高,其中有氧运动结合抗阻训练组的FM、%F和血清chemerin水平下降更为明显.相关分析发现,血清chemerin水平与W、BMI、FM、%F、TG、TCH、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关.因此,有氧运动结合抗阻训练的减肥效果更好.     

木犀草素对3T3-L1细胞成脂分化不同阶段的影响

为了研究木犀草素对3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中各个阶段的作用,文章探讨相关的分子机制,在细胞分化的不同阶段添加20μmol/L木犀草素处理,通过油红O染色和定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测其对3T3-L1前脂肪细胞脂肪化过程的细节作用。3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程共需8 d,结果表明,木犀草素从细胞分化开始处理8 d可以显著降低其脂滴生成及脂肪化相关基因PPARγ、C/EBPα、Ap2和Fas等的表达,处理2、4、6 d对脂滴生成抑制效果不明显,但可以显著抑制脂肪化相关因子表达,说明木犀草素在3T3-L1细胞的前期分化和后期成熟过程都发挥了重要作用。     

脂肪来源干细胞分化潜能的现状研究

与骨髓间充质干细胞一样,来源于中胚层的脂肪,亦具有多向分化潜能,其内含有大量能自我更新和向多系分化潜能的细胞群称为脂肪来源干细胞。其取材方便,来源丰富,可在体外稳定增殖传代。并与骨髓间充质干细胞有相似的多向分化表面标志CD105、STRO-1以及CD166受体。研究发现它具有向多系分化潜能,除可以分化为间充质来源的脂肪、骨、软骨、脂肪以及骨骼肌、心肌等细胞,在特殊的环境条件诱导下,可向神经细胞分化,用以修复骨、软骨、心肌、骨骼肌、血管以及神经等组织。因而,脂肪来源干细胞有望成为组织工程、细胞治疗以及基因转染良好的种子细胞。     

国外科技期刊亮点

未探明天然气储量北极占全球1／3；培育出可复制人类疾病的荧光猴；SARS蛋白水解酶研究新进展；缺乏特殊基因导致脱发；脂肪细胞分化调节研究。     

腺病毒36型对PPARγ和CIDEC在脂肪细胞分化过程的调节作用

 为探讨腺病毒36 型在人脂肪细胞分化过程中对PPARγ及CIDEC 基因表达的调节作用,利用腺病毒感染人脂肪源性间充质干细胞(hAMSC)、油红O 染色和RT-qPCR 鉴定Ad36 诱导hAMSC 分化为脂肪细胞模型;葡萄糖氧化酶法和甘油三酯终点法测定人类腺病毒36 型(Ad36)诱导hAMSC 分化为脂肪细胞的过程中培养基葡萄糖浓度及细胞甘油三酯含量;RT-qPCR、Western Blotting 方法检测Ad36 诱导的人脂肪细胞中,PPARγ和CIDEC 蛋白表达水平的变化;用PPARγ特异性抑制剂GW9662 抑制PPARγ表达后,Western Blotting 方法检测Ad36 诱导的人脂肪细胞中CIDEC 蛋白质的表达。Ad36 诱导的hAM-SC 定向分化成人脂肪细胞,分化过程中培养基葡萄糖含量较对照组显著降低(P<0.05),细胞内甘油三酯含量较对照组显著升高(P<0.05),PPARγ和CIDEC 基因表达水平较对照组显著升高(P<0.05),在诱导第6 天表达水平最高,在使用GW9662 抑制PPARγ蛋白质表达后,CIDEC 蛋白质表达水平较对照组显著降低(P<0.05)。从细胞水平证实,Ad36 诱导人脂肪细胞分化过程中,Ad36 通过PPARγ上调CIDEC 基因的表达水平。     

PPP1R3C基因在3T3-L1前脂肪细胞分化过程中的功能研究

为研究小鼠的蛋白磷酸酶1调节亚基3C(protein phosphatase 1 regulatory subunit 3C,PPP1R3C)基因在脂肪细胞分化中的功能,本研究以小鼠3T3-L1前脂肪细胞为材料,通过基因过表达、干扰及实时定量PCR等实验,分析了PPP1R3C基因对成脂分化的影响,并初步探讨了它对成脂分...     

中国鲎黄色结缔组织营养细胞超微结构观察

利用透射电镜对中国鲎营养细胞进行超微结构观察．营养细胞为鲎黄色结缔组织的主要构成细胞．营养细胞往往外包基膜，胞质中含有丰富的营养颗粒和脂肪颗粒．营养细胞由结缔组织中的营养母细胞分化而来．营养母细胞的细胞质膜特别发达。胞质少；原始营养细胞胞质增大许多，核质比变小。细胞器增多，特别是线粒体和内质网数量增多；随着营养细胞的发育，胞质中形成大量的营养颗粒和脂肪颗粒．营养颗粒和脂肪颗粒是鲎机体营养的储存库．营养颗粒被消化过程中。形成结构各异的残余体．     

国外科技简辑

蔬菜可防白血病日本食品综合研究所最近发现蔬菜的提取液,有可能成为防白血病的良药。白血病是因细胞分化中途停止引起的一种血液病,又称血癌.白血病细胞则是一种未分化彻底的非正常细胞.而蔬菜提取液具有促进细胞分化的作用,能促使自血病细胞成长为正常细胞,从而达到预防的效果.该所在人体白血病细胞培养液中放入藏菜提取液,4天后查看对细胞分化有无促进作用.结果在多种蔬菜中,发展菠菜、茄子、黄瓜、扁豆等4种藏莱促     

国外期刊亮点

正科学家发现免疫细胞分化发育新机制中国工程院院士、第二军医大学医学免疫学国家重点实验室主任曹雪涛课题组,4月18日在Science上发表了免疫细胞分化发育与功能调控方面的研究论文。报道了该课题组发现一种选择性表达于人树突状细胞中的长链非编码核糖核酸(lncRNA),通过一种新的作用机制,调控树突状细胞分化发育、抗原提呈功能与激活免疫应答的效果。曹雪涛院士课题组的研究,用基因芯片和深度测序技术,首次发现了一个选择性存在于人树突状细胞     

LRH-1在女性生殖和乳腺癌中的研究进展

肝受体类似物-1 (liver receptor homolog-1, LRH-1;NR5A2)是转录因子家族中的新成员,表达于肝、肠、胰腺和卵巢,尤其在卵巢高表达,参与胚胎发育的调节.近年来发现LRH-1还表达于人类乳腺中未分化脂肪组织的间质层,可能参与前脂细胞功能调节或脂肪细胞分化.因此对LRH-1的研究有助于揭示LRH-1与人类生殖及疾病的关系,为疾病的早期诊断和有效治疗提供了新靶点.     

砷对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

通过砷(Arsenic)干预3T3-L1前脂肪细胞观察其对该细胞增殖和分化的影响。用药物对3T3-L1前脂肪细胞进行诱导分化,采用油红O染色方法对脂肪细胞进行鉴定;然后用MTT和细胞计数器检测正常组和砷染毒组3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,并筛选合适砷浓度;正常组和砷染毒组3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为脂肪细胞,提取油红O染液,通过比色定量分析检测两组3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积,检测砷对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果显示:低浓度砷(5μmol/L以下)对3T3-L1前脂肪细胞的生长表现为促进趋势,相反,高于此浓度时抑制其细胞的增殖;不同浓度砷对3T3-L1前脂肪细胞分化表现为抑制趋势并呈一定的量效关系,和对照组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。由此得出以下结论:低浓度砷(5μmol/L以下)可以促进3T3-L1前脂肪细胞的增殖,高浓度砷抑制其增殖;不同浓度砷对3T3-L1前脂肪细胞的分化都产生抑制作用。     

拓扑指数在脂肪族醛酮胺沸点和摩尔折射中的构效关系研究

通过对杂原子进行"染色",建立了脂肪醛、脂肪酮和脂肪胺化合物分子的距离矩阵和邻接矩阵,在邻接矩阵和距离矩阵的基础上,构建了一种拓扑指数W,将拓扑指数W分别与脂肪醛、脂肪酮和脂肪胺化合物的沸点及摩尔折射进行非线性回归,取得的结果可以用来预测脂肪醛、脂肪酮和脂肪胺化合物的沸点及摩尔折射Rm,这为脂肪族类化合物的研究提供理论基础。     

外刊

<正>Development本期封面故事为北京生命科学研究所袭荣文实验室发表的主题为"肠内分泌细胞分化的关键抑制因子"一文。文章报道了果蝇肠上皮干细胞分化过程中的命运抉择机制,发现转录抑制因子Ttk69是控制干细胞向肠内分泌细胞分化的关键抑制因子。这一发现为进一步理解肠上皮干细胞分化时的命运抉择机制及细胞可塑性的分子基础奠定了基础。另外,该研究发现也对理解人类肠上皮干细胞谱系的分化机制及肠     

mTOR在人脂肪源间充质干细胞成脂中的作用

通过探讨mTOR对hADSCs成脂的影响,为脂肪分化异常所致疾病的预防和治疗提供参考.针对通过吸脂术所抽取的人腹部脂肪组织,利用Ⅰ型胶原酶消化分离培养hADSCs,三联诱导法使其向脂肪细胞分化,油红O染色鉴定.通过免疫细胞化学染色法检测mTOR在细胞内的分布变化;观察雷帕霉素抑制mTOR后hADSCs成脂能力的变化,即油红O染色及PPARγ的表达.结果表明,所分离细胞为平行排列、生长形态相对均一的梭形细胞.三联诱导法诱导7d后可见脂滴的出现,油红O染色着红色.mTOR的分布在分化过程中由核内转向胞浆.雷帕霉素处理细胞使细胞内脂滴的蓄积显著减少、PPARγ表达降低.雷帕霉素抑制mTOR表达可降低hADSCs的成脂能力.     

肥胖与非肥胖小鼠间充质干细胞成脂分化

分离培养瘦素受体基因突变型(db/db)和野生型(Wild Type,WT)小鼠原代间充质干细胞(Mesenchymal StemCells,MSCs);采用油红O染色和异丙醇萃取法分析不同分化时期细胞中脂质积累和成脂诱导率;免疫印迹检测PPARγ和脂联素蛋白水平。结果表明,db/db小鼠MSCs通过下调脂联素和PPARγ的表达抑制成脂分化过程;db/db小鼠和WT小鼠的脂肪细胞分化过程存在差异。     

高频电流脂肪测定器

日本家用计测器厂家开发出一种只需称体重即可测出人体脂肪率的脂肪器。具体的测定方法是,在把测试者穿的衣服的重量和身高,以及体重的数据输入进去以后,赤脚站在脂肪测定器上,让微量的高频电流从一只脚流向另一只脚,通过测定电阻的大小就能测定脂肪率,电阻越大,脂肪越多,一般30秒钟后即可得知自己体内的脂肪率。     

TNF-α缺失小鼠前脂肪细胞成脂分化特征

分离培养肿瘤坏死因子α(TNF-α)缺失与野生(WT)型小鼠前脂肪细胞,诱导其成脂分化,观察成脂相关蛋白的时序性变化,探讨TNF-α缺失小鼠前脂肪细胞成脂分化特征。结果表明,TNF-α缺失小鼠前脂肪细胞诱导后第14 d,油红O染色阳性细胞显著多于WT小鼠细胞(p<0.05);成脂分化过程中,脂联素与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达水平逐渐上调,且TNF-α缺失小鼠前脂肪及成熟脂肪细胞表达量高于WT小鼠细胞。提示TNF-α缺失可上调前脂肪细胞分化过程中脂联素与PPARγ的表达,促进其成脂分化。     

赶黄草多酚改善胰岛素抵抗的机制研究

为探究四川省道地药材赶黄草改善胰岛素抵抗的作用及其机制，以赶黄草茎乙酸乙酯相(PSE)作为研究材料，建立了3T3-L1脂肪细胞诱导分化模型.诱导脂肪细胞分化后，通过油红O、尼罗红染色和Western Blot等手段探究了脂肪细胞内脂滴积累以及脂肪酸合成关键酶和胰岛素抵抗相关蛋白的表达情况.结果表明诱导分化后的脂肪细胞内的脂滴含量比对照组前脂肪细胞有着显著地增加，赶黄草多酚治疗后可以明显抑制脂质积累.PSE可以激活PI3K-Akt/GSK-3β信号通路，上调p-ACC、CPT1a、PGC-1α和PPARα这些控制脂质分解和脂肪酸氧化的蛋白的表达，并下调CD36、FASn和SREBP1c调节脂质合成的蛋白.综上所述，PSE可以通过激活PI3K-Akt/GSK-3β信号通路改善胰岛素抵抗，同时，促进脂质分解，抑制脂肪合成.