IL-6对大鼠脑缺血-再灌注后海马IL-1R的影响

目的:探讨脑缺血-再灌注损伤(brainischemiareperfusioninjury)过程中白细胞介素-6 Interleukin-6, (IL-6)对CNS中神经元保护作用的机制及其与炎前细胞因子白细胞介素-1 Interleukin-1,IL-1)之间的关系,为 (研究脑缺血-再灌注损伤的机制提供实验和相关方面的理论基础.方法:采用四动脉暂时性阻断的方法将26只Wistar大鼠制成全脑缺血-再灌注的实验动物模型,并将大鼠分成两组:即单纯的脑缺血-再灌注对照组(n= 9)以及实验组(n = 17),两组大鼠手术前2h分别经侧脑室注入10 L生理盐水和等量的IL-6,然后采用免疫组织化学方法观察缺血-再灌注过程中大鼠海马神经元白细胞介素-1受体(Interleukin-1 receptor,IL-1R)免疫反应性的变化并进行相关的统计学分析.结果:大鼠全脑缺血-再灌注4h后海马CA1、 区IL-1R免疫反应CA3性显著增加,表现为:IL-1R免疫反应阳性细胞数显著增加、着色明显加深.结论:IL-6作为一种神经保护因子在大鼠脑缺血-再灌注损伤的病理过程中,可能通过抑制CNS中神经元的炎症因子IL-1R的表达来实现其对CNS的营养和保护作用.     

黄芪多糖对脂肪细胞释放肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-6的影响

目的:探讨黄芪多糖对脂肪细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的抑制作用及机制.方法由3T3-L1细胞诱导分化成熟的脂肪细胞随机分为实验组和对照组.实验组脂肪细胞以0.1g·L-1黄芪多糖培养基干预,对照组脂肪细胞普通培养基培养.ELISA法测两组脂肪细胞及培养基中TNF-α、IL-6蛋白的含量,及逆转录-聚合酶链反应检测两组脂肪细胞TNF-α蛋白和IL-6蛋白mRNA水平.结果实验组脂肪细胞及培养基中TNF-α、IL-6蛋白的含量低于对照组(P=0.000),而且实验组脂肪细胞TNF-α蛋白和IL-6蛋白mRNA水平低于对照组(P=0.000).结论:黄芪多糖可抑制脂肪细胞释放炎症细胞因子,控制脂肪组织的慢性炎症反应.     

HIE患儿血清IL-6,IL-18的变化

目的:探讨新生儿HIE外周血清IL-6,IL-18的动态变化。方法:分正常对照组,中重度HIE组。在1d,3d及7d采用ELISA方法检查血清IL-6,IL-18的水平。结果:1.IL-6水平(ng/L):正常对照组,中重度HIE组:1d依次为80.2±8.6,40.1±7.2;3d依次为81.6±8.8,52.2±7.6;7d依次为83.2±8.9,75.2±8.2;2.IL-18水平(pg/ml):正常对照组,中重度HIE组:1d依次为210.2±32.3,940.2±36.6;3d依次为294.2±33.2,1287.6±39.8;7d依次为116.1±30.5,937.2±36.2。结论:缺氧缺血后,HIE患儿外周血IL-6水平减低,IL-18水平升高,免疫功能紊乱。     

COPD合并肺间质纤维化与血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的相关性

目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺间质纤维化(PF)与血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性.方法 回顾性分析124例COPD合并PF患者临床资料(COPD合并PF组),并纳入同期入院治疗的34例稳定期COPD患者为对照组,根据慢性阻塞性肺疾病防治全球倡议(GOLD)分级分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组;评估COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分及肺气肿评分的相关性,分析临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平的关系.结果 COPD合并PF患者入院后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平与GOLD分级、HRCT肺纤维化评分均呈显著正相关(P<0.05),而与HRCT肺气肿评分无明显相关性(P>0.05).治疗后3个月时,COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平均较治疗前显著降低(P<0.05),且临床疗效与治疗后血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平呈显著负相关(P<0.05).结论 COPD合并PF患者血清TGF-β1、IL-6、TNF-α水平随肺纤维化程度的升高而升高,且与临床疗效具有相关性.     

急性胰腺炎患者CRP和IL-6水平检测及临床意义

目的:C-反应蛋白和IL-6测定在诊断轻、重型胰腺炎患者中的临床应用价值。方法:血清CRP测定采用快速比浊法,IL-6测定采用双抗体夹心ELISA法。结果:重型胰腺炎患者CRP和IL-6水平显著高于轻型胰腺炎患者;显著高于正常健康对照组(P<0.01)。结论:CRP和IL-6水平测定可为早期诊断和区别轻、重型胰腺炎提供可靠的实验依据。     

雄黄对MRL／lpr小鼠脾细胞分泌干扰素-γ、白细胞介素-6的影响

目的：探讨雄黄（As4S4）对MRL／lpr狼疮鼠脾脏细胞分泌干扰素-γ（IFN-γ）、自细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：将20周龄MRL／lpr狼疮小鼠和正常C57BL／6J小鼠无菌条件下取出脾脏,制成脾脏淋巴细胞悬液,体外经植物凝集素P（PHA-P,终浓度20mg／L）、白细胞介素-2（IL-2,终浓度10^6IU／L）常规刺激48h后,随机分组进行如下实验：（1）不同浓度As4S4溶液（6．5、12．5、25、50mg／L）作用24h;（2）As4S4对MRL／lpr小鼠和C57BL／6J小鼠作用：①PBS组：空白对照;②As4S4组：25mg／L;以上各组继续培养24h,酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组培养液IFN-γ、IL-6表达量。结果：（1）MRL／fpr狼疮鼠PBS组IFN-γ的分泌高于C57BL／6J小鼠PBS组（P〈0．01）。（2）在MRL／加狼疮鼠中,与PBS组相比,As4S4组（25mg／L）IFN-γIL-6的分泌水平下降。（3）在C57BL／6J小鼠中,PBS组和As4S4组之间IFN-γ、IL-6浓度水平无明显差异。结论：As4S4下调MRL／lpr狼疮鼠IFN-γ、IL-6的分泌,而对C57BL／6J小鼠脾细胞IFN-γ、IL-6的分泌无明显影响。     

血清降钙素原、Ｃ-反应蛋白及白细胞介素-6联合检测在全髋关节置换术后感染诊断的价值

目的 探讨血清降钙素原(PCT)、Ｃ-反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)联合检测在人工全髋关节置换术(THA)后感染诊断的价值。方法 选取2015年1月～2017年12月牡丹江医学院附属红旗医院发生全髋关节置换术后感染的23例患者作为感染组,另外选取同期未发生感染的29例患者作为非感染组。检测两组患者血清PCT、CRP及IL-6水平,比较两组患者血清PCT、CRP及IL-6水平,并比较不同指标的灵敏度、特异度及曲线下面积(AUC)。结果 感染组血清PCT、CRP及IL-6水平均显著高于非感染组,差于具有统计学意义(P＜0.05);联合检测血清PCT、CRP及IL-6水平对全髋关节置换术后感染的灵敏度、特异度及AUC均优于单独检测,差于具有统计学意义(P＜0.05)。结论 血清PCT、CRP及IL-6联合检测对于诊断全髋关节置换术后感染具有一定的实用价值,应在临床工作中加以推广。     

大负荷力量训练举重运动员血液IL-6和瘦素的变化

以同龄健康男性为对照,通过测定举重运动员大负荷力量训练期间血清白细胞介素-6（IL-6）和瘦素水平,探讨大负荷力量训练时举重运动员运动负荷与IL-6、瘦素水平之间的关系,以及二者作为运动训练机能评定指标的可能性。结果表明：运动强度加大伴随着IL-6水平上升,运动强度减小伴随着IL-6水平下降,但瘦素水平的变化较少。安静状态时,举重运动员和健康人的瘦素水平存在显著差异,IL-6水平差异却不显著。可见,在机能评定时,举重运动员IL-6对运动强度敏感,可以作为运动强度评价的一个指标,而瘦素则不然。     

冰球运动员比赛期机体IL-6水平变化的分析

选取2005年亚洲冰球联赛中的前后两场比赛,从齐齐哈尔冰球队中抽取16名参赛运动员作为受试者,分3次对受试者血清皮质醇和IL-6进行测定,探讨冰球比赛对运动员IL-6的影响。结果发现受试者血清IL-6浓度存在明显的个体差异,因此得出结论：由于比赛中不同机能状态的个体免疫域的差异,导致在同一应激状态下运动员机体IL-6浓度变化的不一致性。     

新生儿窒息血自由基IL-6变化与临床意义

研究新生儿窒息对血清中NO、SOD、MDA和IL-6的水平变化与临床意义。选用新生儿窒息患儿54例（轻度窒息34例,重度窒息20例）,分别于生后第1天和第7天采取静脉血检测血清NO、SOD、MDA和IL-6水平。12例无窒息史新生儿作为对照组。结果表明：新生儿窒息组血清NO、MDA和IL-6水平明显高于对照组,血清SOD活性明显低于对照组,均有统计学意义。两组比较：NO含量（P〈0．05）、SOD（P〈0．01）、MDA（P〈0．05）、IL-6（P〈0．01）;且新生儿窒息组在住院治疗第7天时,血清NO、MDA和IL-6水平比住院第1天时明显降低,血清SOD活性明显回升,均P〈0．01。而轻度与重度窒息组之间血清NO、SOD、MDA和IL-6水平比较亦存在着差异,具有统计学意义（P〈0．01）。为此,新生儿窒息的发病机制与自由基和IL-6有关,检测血清NO、SOD、MDA和IL-6水平可作为判定新生儿窒息病情程度及预后的重要指标。     

下丘脑IL-6对大鼠心功能的调节作用

通过下丘脑促垂体区微量注射白细胞介素-6,记录左心室内压峰值(LVSP)、心率(HR)、瞬时上升速率峰值(dp/dtmax)和瞬时下降速率峰值(-dp/dtmax),探讨SD大鼠下丘脑IL-6对心功能活动的影响及其中枢机制.结果显示:与对照组相比,大鼠下丘脑微量注射IL-6能引起LVSP、HR、dp/dtmax、-dp/dtmax极显著升高(P<0.01),并具有时间效应.注射一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯后对心功能无明显影响;预先注射L-NAME后再注射IL-6,与单独注射IL-6组无明显差异.与对照组相比,注射阿片肽受体拮抗剂纳洛酮引起LVSP显著下降(P<0.01),其他指标无明显变化.预先注射纳洛酮后能明显抑制IL-6所引起的LVSP、HR、dp/dtmax和-dp/dtmax升高效应(P<0.05,P<0.01).结果表明:下丘脑注射IL-6引起心功能增强效应与一氧化氮通路无关,而是经内源性阿片肽通路介导.     

重组人截短型IL-6在大肠杆菌DH5α中的高效表达与纯化

为研究重组人截短型白细胞介素6(rhIL-6)工程菌高效表达的影响因素及纯化方法的优化.观察不同培养温度对重组人截短型IL-6工程菌生长密度和IL-6表达的影响;复性蛋白终浓度对复性效率的影响;细菌诱导培养后,经破菌-洗包-溶包初步纯化后,再经柱层析纯化IL-6.其结果为30℃培养后42℃诱导培养5h的IL-6表达效率最高,达32.8%;复性蛋白终浓度在0.5 g/L以下时,蛋白复性效率最佳,比活性为4.42×108 μmol/min*mg-1;进一步柱层析后,IL-6的纯度达96.5%,得率可达46.5%.最后得出培养和纯化工艺简便易行,可获得高纯度、高比活性的截短型rhIL-6的结论.     

积雪草苷调控miR-342-5p/AQP3轴保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤

目的 探讨积雪草昔(Ass)对白细胞介素1B(IL-1B)诱导的软骨细胞损伤的影响及作用机制。方法 不同 浓度的Ass作用IL-1B诱导软骨细胞24 h,流式细胞仪检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中白细 胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测细胞中miR-342-5p和水通道蛋白3 (AQP3)mRNA表达水平,Western Blot法检测B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和AQP3蛋 白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-342-5p与AQP3靶向关系。转染miR-342-5p抑制剂或AQP3过表达载体至软骨细胞,上述相同方法检测抑制miR-342-5p表达或AQP3过表达对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及IL- 6和TNF-α表达的影响。结果 Ass可抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达及miR- 342-5p表达(P <0. 05),促进Bcl-2蛋白、AQP3 mRNA和蛋白表达(P <0.05)。miR-342-5p在软骨细胞中负调控 AQP3表达。抑制miR-342-5p或AQP3过表达后,IL-1&诱导的软骨细胞凋亡率、Bax蛋白、IL-6和TNF-α表达降低 (P <0. 05) ,Bcl-2蛋白表达升高(P <0.05)。抑制AQP3表达逆转了抑制miR-342-5p对IL-1β诱导的软骨细胞凋 亡、Bax和Bcl-2蛋白及IL-6和TNF-α表达的影响。结论 Ass可抑制IL-1β诱导软骨细胞凋亡和炎症反应,其可 能通过调控miR-342-5p/AQP3保护软骨细胞损伤。     

脑血管疾病患者IL-6基因调控区-174G/C多态性研究

目的:观察73例脑血管疾病患者的IL-6基因调控区-174位点的多态性与疾病的相关关系.方法:PCR扩增、限制性内切酶片段长度多态性(RFLP)分析和DNA序列测定,认识IL-6基因调控区-174位点的多态性;同时ELISA定量分析73例脑血管病患者和16例正常人血清白细胞介素-6含量.结果:73例脑血管疾病患者IL-6基因调控区-174位均为GG型;血清白细胞介素-6水平升高,与正常人血清对比,差异显著.结论:73例脑血管疾病患者未发现TL-6基因调控区-174位点的基因变异.     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫、内分泌紊乱状态

 根据维吾尔医学理论，采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激等多因素复合作用3周，建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型后，用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化。检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果表明，与正常对照组相比，异常黑胆质病证模型组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高（IL-1β，P<0.01；IL-6、TNF-α，P<0.001）；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组IL-6和TNF-α水平显著升高（P<0.01）；与正常对照组相比，模型对照组、异常黑胆质证组、异常黑胆质病证模型组血清ACTH和CORT水平显著升高；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组ACTH水平显著升高（P<0.05）。由此表明，异常黑胆质性肝癌病证模型发生肝硬化时其免疫-内分泌网络功能处于紊乱状态。在异常黑胆质性肝癌病症模型肝脏病变的发生过程中，DEN是其发生的主要原因，异常黑胆质体液起了促进作用，并且异常黑胆质体液、免疫-内分泌网络的紊乱和DEN三者之间相互联系、相互促进。     

趋化素对肥胖哮喘小鼠气道IL-17表达的影响

为了研究趋化素（chemerin）对肥胖哮喘小鼠气道中IL-17表达的影响。通过酶联免疫吸附测定（ELISA）、免疫组织化学染色等方法研究了小鼠体内chemerin和IL-17的表达,选取了36只雄性C57BL/C小鼠随机分至6组,每组6只,分别为正常对照组,肥胖对照组,哮喘模型组,肥胖哮喘组,二甲双胍哮喘组,二甲双胍肥胖哮喘组。造模完毕后,收集各组小鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺组织,检测血清及BALF中chemerin及IL-17浓度,进行BALF细胞计数与分类以及肺组织免疫组化染色。结果表明：与正常对照组、肥胖对照组及哮喘模型组相比,肥胖哮喘组小鼠血清及BALF中chemerin、IL-17浓度明显升高,BALF中嗜酸性粒细胞及中性粒细胞计数增多;经二甲双胍干预后,二甲双胍肥胖哮喘组小鼠chemerin及IL-17浓度较肥胖哮喘组小鼠降低,且各分类细胞计数减少。可见随着chemerin表达的减少,肥胖哮喘小鼠气道IL-17水平降低,chemerin可能参与了肥胖哮喘小鼠气道IL-17的表达。     

川贝母生物碱的化学组成分析与IL-6结合活性成分的虚拟筛选

目的 分析川贝母(Fritillaria cirrhosa D. Don)中生物碱类成分的化学组成,筛选其中具有白细胞介素-6 (IL-6)结合活性的成分。方法 使用热回流法获得川贝母粗提物,通过超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS/MS)鉴定其中的生物碱类成分,并结合碎片信息对其电喷雾(ESI)质谱裂解规律进行分析,再借助分子对接对IL-6结合活性成分进行虚拟筛选。结果 从川贝母粗提物中共鉴定出原阿片碱等5个生物碱类化学成分,初步明确了其在ESI源下的质谱裂解途径,从中筛选出梭砂贝母酮碱、贝母辛、靛玉红、东莨菪碱等4种IL-6结合活性成分。结论 初步探明了川贝母生物碱类成分的化学组成、ESI-MS/MS裂解规律,并从中筛选出潜在的抗炎活性成分,可为川贝母资源的现代化开发利用提供科学依据。     

胰腺癌CEA,CA199,IL-6和MCP-1在血清中的表达及临床意义

 探讨胰腺癌患者血清中CEA,CA199,IL-6和MCP-1的表达及临床意义。检测118例胰腺癌患者,107例慢性胰腺炎患者和113例健康人群血清中CEA,CA199,IL-6和MCP-1的含量,评价其单独检测和联合检测对于胰腺癌的诊断价值。与正常对照组相比较,慢性胰腺炎组的CA199和MCP-1有统计学差异,胰腺癌组的CEA,CA199,IL-6和MCP-1均显著升高。与慢性胰腺炎组相比较,胰腺癌组的CA199和IL-6均显著升高。当这4种指标单独区分慢性胰腺炎组和胰腺癌组时,诊断能力最好的指标CA199,其诊断灵敏性和特异性分别为72.30%和74.90%。细胞因子中IL-6的诊断灵敏性较高,为85.40%,而其特异性较低,为57.50%。 CA199和IL-6联合诊断慢性胰腺炎和胰腺癌时,其诊断价值高于任一单独指标检测,其灵敏性和特异性分别为87.30%和90.30%。单独检测灵敏性和特异性诊断价值有限,而联合检测可有效提高其诊断水平,具有一定的辅助诊断价值。     

绒毛膜促性腺激素刺激对多囊卵巢综合征患者血管活性因子的影响

探讨促排卵治疗对多囊卵巢综合症(PCOS)患者血管活性因子血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、白介素-6(IL-6)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的影响.21例PCOS患者与8例正常女性在自然或人工月经周期的第2 d卵泡期进行绒毛膜促性腺激素(HCG)促排卵,于试验前及试验后3、6、12、18、24 h静脉取血,放免法测定血清AT-ⅡI、L-6I、GF-1浓度.HCG刺激后PCOS组的血清AI-Ⅱ水平在各取血时点均升高,但只有3 h取血点是显著升高(P<0.05).PCOS组HCG刺激后各时点的血清AI-Ⅱ水平均高于对照组,也只有3 h取血点是显著高于对照组.血清IL-6及IGF-1水平在试验前后各时间点间差异均无显著性.结果提示HCG刺激促进PCOS患者外周血AT-Ⅱ水平升高.     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白生物仿制药对大鼠类风湿性关节炎的治疗作用

目的:评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(TNFR-Fc)生物仿制药对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用.方法:将大鼠随机分成6组:阴性对照组(生理盐水)、阳性药物组(Enbrel)和TNFR-Fc高、中、低质量分数组,空白组(无炎症),每组6只,弗氏完全佐剂(CFA)建立类风湿性关节炎模型.给药13 d后,分别测量大鼠体重、后足足垫厚度,关节炎指数评分,ELISA法测量细胞因子水平.结果:与阴性对照组相比,Enbrel组和TNFR-Fc大、中、小质量分数组的大鼠体质量明显增加(P0.05)、继发性足肿胀减弱(P0.05)、关节炎评分分值、IL-1β、TNF-α、IL-6含量均减小(P0.05),IL-10含量升高(P0.05).结论:TNFR-Fc通过降低炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及升高IL-10水平来发挥治疗类风湿性关节炎的作用.