马拉硫磷对秀丽隐杆线虫的急性毒性研究

研究了马拉硫磷对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)形态、行为和生理生化等方面的影响,发现马拉硫磷可以导致线虫体型、繁殖能力、衰老、趋化性以及一些代谢酶类变化,但对线虫的寿命、运动能力和靶标酶并未产生显著影响.表明秀丽隐杆线虫对马拉硫磷有较强的耐受性,体内可能存在对马拉硫磷高效的代谢途径.     

利用秀丽隐杆线虫构建抗菌物质体内筛选模型

以秀丽隐杆线虫为模式生物,建立抗菌物质活体筛选模型．以铜绿假单孢菌感染线虫后,加入不同剂量已知抗生素治疗,观察线虫存活情况及体内细菌数量变化,确定模型建立的操作条件．结果表明,线虫感染程度可量化操作,最佳操作参数为：铜绿假单胞菌培养时间10～12h,菌液浓度A600值1．0—1．2,线虫感染时间15h．抗生素的使用能够显著提高感染线虫存活状况,其中环丙沙星治疗浓度范围为0～20μg／mL,线虫存活率和药物剂量之间具有稳定的线性关系．     

溶酶体活性影响秀丽隐杆线虫脂肪沉积的作用

文章通过在秀丽隐杆线虫的生长培养基(nematode growth medium, NGM)中补充1 mmol/L葡萄糖或0.02 mmol/L棕榈酸诱导线虫的脂肪沉积，结果发现，随着线虫脂肪沉积的增加，其溶酶体数量和酸化水平显著提升，说明溶酶体可能参与了营养物诱导的线虫脂肪沉积；用溶酶体抑制剂氯喹和溶酶体生物合成关键转录因子hlh-30的突变体抑制线虫溶酶体活性，结果发现线虫脂肪沉积水平显著降低；利用线虫溶酶体营养感应和脂代谢相关信号关键分子aak-2、daf-15和rsks-1的突变体，发现mTORC1信号通路在上述溶酶体影响的线虫脂肪沉积中发挥关键作用，结果表明，溶酶体通过mTORC1信号通路影响线虫能量营养过剩所导致的脂肪沉积。     

余甘子对秀丽隐杆线虫的抗衰老作用

以模式生物秀丽隐杆线虫(简称线虫)为模型,考察质量浓度分别为1.0,2.0,4.0mg/mL的余甘子提取物对线虫的抗氧化作用.实验结果表明:1.0 mg/mL的余甘子提取物能显著提高线虫产卵量,且对线虫的运动能力无显著影响,即在实验的质量浓度范围内,余甘子提取物具有低毒性;1.0mg/mL的余甘子提取物能显著延长线虫的寿命,并具有抗氧化压力作用;1.0mg/mL的余甘子提取物可显著提高线虫体内过氧化物酶活性,从而达到抗氧化的保护作用.     

以秀丽隐杆线虫为模型的玛咖功效评价

先对玛咖进行脱油、水提、冻干,再将所得水提物冻干品与Escherichia coli OP50菌液进行混合,稀释至终质量浓度为1,2mg/mL.以秀丽隐杆线虫(简称线虫)为模型,考察玛咖水提物对线虫的抗氧化作用:经寿命、产卵、吞咽、运动能力实验表明,玛咖水提物对线虫无明显毒性作用,且1,2mg/mL玛咖水提物均能显著延长线虫寿命;由玛咖水提物对线虫热激氧化压力诱导表明,玛咖水提物对线虫体外热激氧化压力有保护作用;通过油红O对脂肪染色表明,玛咖水提物具有一定降脂功效.     

水溶性人参皂苷对秀丽隐杆线虫生物学功能的影响

 以秀丽隐杆线虫作模式生物, 研究水溶性人参皂苷成分对线虫的寿命、 产卵和运动等生命活动的影响. 结果表明: 质量浓度为200 μg/mL的人参皂苷可使线虫寿命延长, 减缓衰老; 质量浓度为500 μg/mL的人参皂苷则对线虫具有一定的毒性作用.     

microRNA-260在秀丽隐杆线虫衰老进程中的作用研究

本文以秀丽隐杆线虫(C. elegans)为模式生物,通过测定microRNA-260(miR-260)编码基因敲除后(Deletion)突变株与野生株(N2)线虫寿命、生殖能力、进食能力和热刺激条件下的生存能力,研究miR-260在衰老进程中发挥的作用.利用线虫体内衰老相关关键基因表达量的分析,探讨miR-260干预衰老的可能分子机制.实验结果显示：miR-260突变株系相对于野生型线虫寿命缩短,子代数目减少,进食能力的衰弱速度减慢,热刺激条件下的生存条件能力降低.结论：miR-260敲除后总体上加快秀丽隐杆线虫突变体衰老的进程.其可能的分子机理为,miR-260主要通过影响饮食限制通路和TOR信号通路中共同关键基因eat-2以及JNK信号通路中的jnk-1基因等的表达来调控线虫的衰老进程.     

菜芙蓉多糖对秀丽隐杆线虫抗氧化作用的研究

为进一步研究菜芙蓉多糖（AMP）的体内生物学作用,系统探究其抗氧化机理,以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)为模型,分析了正常生长条件及氧化应激条件下,空白对照组(0 mg/mL)、低剂量组(25 mg/mL)、中剂量组(50 mg/mL)、高剂量组(100 mg/mL)AMP对线虫生理指标、生化指标及细胞凋亡的影响。结果表明,正常生长条件下AMP可延长线虫寿命、降低生殖能力、提高运动能力,降低线虫体内MDA和ROS含量、提高SOD,CAT和GSH-Px 的酶活性。在200 μmol/L胡桃醌氧化应激条件下,AMP可提高线虫存活率,并能有效清除体内ROS、降低MDA含量,提高线虫体内SOD,CAT和GSH-Px 的酶活性,抑制细胞凋亡。AMP可通过提高线虫体内抗氧化防御系统酶活性及清除自由基提高氧化应激抵抗力,因此AMP有潜力成为一种新的抗氧化天然多糖。     

银纳米颗粒在秀丽隐杆线虫体内的累积及毒性效应研究进展

银纳米颗粒（silver nanoparticles,AgNPs）由于其优越的性能，被广泛应用于医学制药、化学催化、个人护理等各个领域.在大规模的生产、消费和废弃过程中，大量AgNPs进入环境.研究表明，AgNPs在环境中会发生迁移转化，同时有可能在生物体内蓄积，并产生多种毒性效应，其生态风险不容忽视.作为毒理学研究中广泛使用的模式生物，秀丽隐杆线虫在纳米颗粒生态风险评估中具有独特优势.由此，对环境中AgNPs的来源和转化进行了阐述，同时总结了AgNPs在秀丽隐杆线虫中的累积、分布和毒性效应及内在作用机制，并进一步探讨了影响AgNPs生物累积与毒性效应的主要因素（如AgNPs的大小以及表面修饰、离子强度、天然有机质等），旨在为AgNPs生态风险评估提供科学支撑.     

六溴环十二烷急性暴露对秀丽隐杆线虫的毒性效应

以秀丽隐杆线虫作为模式生物,从生理(体长、运动行为、产卵率),生化(活性氧水平ROS、细胞凋亡水平)及分子(14种胁迫相关基因表达)水平研究六溴环十二烷(HBCD)急性暴露对秀丽隐杆线虫的毒性效应。结果表明,当HBCD急性暴露浓度为20 nmol/L时,只会显著降低秀丽隐杆线虫的运动行为,表明运动行为是最敏感的生理指标。当HBCD急性暴露浓度为200 nmol/L时,秀丽隐杆线虫体内ROS水平和细胞凋亡水平显著提高。当HBCD急性暴露浓度为20～200 nmol/L时,秀丽隐杆线虫体内胁迫相关基因表达量明显上调,主要是氧化应激和细胞凋亡相关基因(hsp-16.2,hsp-16.48,sod-1,sod-3和cep-1)的影响。因此,HBCD可能通过氧化应激和细胞凋亡的途径对线虫产生毒性作用,并且hsp-16.2,hsp-16.48,sod-1,sod-3和cep-1基因具有调控秀丽隐杆线虫的氧化应激和细胞凋亡的作用。     

基于转录组测序初步筛选维生素C延缓秀丽隐杆线虫衰老的相关基因

为探究维生素C调控秀丽隐杆线虫寿命通路相关基因，设置空白对照组(0 mg/mL维生素C组)、0.4 mg/mL维生素C组、0.8 mg/mL维生素C组以及1.6 mg/mL维生素C组，构建维生素C处理秀丽隐杆线虫模型，检测维生素C与秀丽隐杆线虫寿命关系。空白对照组和处理组利用Illumina HiSeq基因转录组测序。通过本位数据库(Gene Ontology, GO)和通路显著性富集分析数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)挖掘影响秀丽隐杆线虫寿命的差异表达基因。研究发现，0.8 mg/mL维生素C处理下，秀丽隐杆线虫寿命相较于其他浓度明显延长，lips-10基因表达明显上调且参与秀丽隐杆线虫寿命相关通路调节过程，表明维生素C能够影响秀丽隐杆线虫寿命，调控其相关衰老过程。     

氨基酸和蛋白质的组合特征与秀丽隐杆线虫蛋白质的结晶倾向的相关分析

通过逻辑回归和神经网络模型,分别研究3种单个氨基酸和整个蛋白质的组合特征与秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)蛋白质的结晶倾向的相关性,并以535种单个氨基酸特征为基准,进行蛋白质结晶倾向的相关比较。结果显示,组合特征与秀丽隐杆线虫蛋白质的结晶倾向具有相关性,可用于预测蛋白质的结晶倾向。     

遗传毒物对秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)寿命的影响

研究了丝裂霉素C,噻替哌和环磷酰胺对秀丽隐杆线虫(C.elegans)温度敏感突变型DH26衰老的影响。结果表明,除极高浓度(100μg/ml)的丝裂霉素C能缩短线虫寿命外,其余对寿命均无影响。     

具有反秀丽隐杆线虫捕食能力的根际细菌的筛选及其反捕食机理的研究

虽然生物菌肥具有多效、环保、可持续等多种优点,但经常被生活在土壤中的其他生物捕食而减少其实际应用效果.细菌为应对捕食演化出多种机制,排斥或杀死线虫.对具有反捕食能力的菌株进行筛选,能够得到具有高竞争力的菌株.以秀丽线虫为样本,对细菌进行对峙试验,得到两株具有较高反捕食能力的植物促生细菌:橘黄假单胞菌(Pseudomonas aurantiaca)JD37、荧光假单胞菌(Pseudomonas fluorescens)P13.以大肠杆菌(Escherichia coli)OP50为对照,线虫对3株细菌的偏好性由强至弱依次为P13、OP50、JD37.缓慢杀线试验中,JD37、P13对秀丽线虫的致死率分别达26.12%和18.66%.在单培养下,JD37能使线虫活力下降,产卵数量减少.化学和分子生物学研究显示:JD37不能产生任何已知的杀线次级代谢产物,而P13能够产生氰化氢(HCN).以上结果表明JD37能够抵御秀丽线虫捕食,在捕食压力下有较强竞争力,作为生物菌肥具有广泛的应用前景.     

大肠杆菌基因编码区碱基分布非均匀性的研究

基于大肠杆菌 １２９２ 个基因编码区．１）统计出了氨基酸丰度分布,与一般生物氨基酸丰度比较发现,构成大肠杆菌蛋白质的氨基酸中疏水氨基酸相对较多,小氨基酸相对较少,二硫键相对较少;２）发现编码区碱基分布的非均匀性与氨基酸丰度的分布和同义密码子的非均匀使用紧密相关;３）分析了编码开始区域、编码终止区域碱基分布和氨基酸丰度分布的差别,得到了一些有意义的结论．     

蛋白质编码区碱基分布与终止密码子的关系

对11种具有不同G C含量的微生物基因组蛋白质编码区进行统计分析，结果显示蛋白质编码区3个密码子位碱基分布具有明显的不对称性，与终止密码子对应的一些单、双核苷酸出现的频率很低，由此得出结论：终止密码子对编码区碱基的使用起重要限制作用．     

燕麦β-葡聚糖-槲皮素复合物的制备及其对秀丽隐杆线虫寿命的影响

为探究糖酚复合物的结构及功能特性,采用自由基催化、氢键吸附技术分别制备燕麦β-葡聚糖与槲皮素共价(COGQ)及非共价复合物(NOGQ),利用高效排阻色谱、红外光谱和核磁波谱等方法分析其结构特性,以秀丽隐杆线虫(简称线虫)为模型,研究复合物的抗衰老活性。高效排阻色谱显示,NOGQ和COGQ的相对分子质量分别为354、349kDa,两者相差不大;红外光谱显示,复合物在1660、1562、1243cm-1处有新的红外吸收峰,呈非晶态相,无定型状态;核磁波谱表明,复合物在化学位移为6.5~8.5处可产生3个属于苯基质子的新质子信号,有3个单糖残基;抗衰老活性研究表明,与空白组相比,COGQ与NOGQ均能显著提高秀丽隐杆线虫的平均寿命(P＜0.05),且两组中线虫体内的超氧化物岐化酶和过氧化氢酶活性均显著提高(P＜0.01),揭示两种复合物可能通过提高机体的抗氧化能力,进而发挥其延长寿命的功效。研究结果旨在为糖酚复合物的制备及新型食品抗氧化剂的开发提供参考。     

利用秀丽隐杆线虫模型评价人工培育肉灵芝浸提物的毒性及抗氧化功效

将人工培育的肉灵芝浸提物作用于秀丽隐杆线虫氧化损伤模型， 评价其毒性影响及抗氧化功效. 采用紫外全波长扫描法确定浸提物主要成分, 采用寿命和产卵量测定法评价浸提物毒性, 通过活性氧检测(DCF)法检测自由基含量以评价浸提物抗氧化功效， 采用转录组学分析法探究浸提物潜在作用靶点. 实验结果表明：肉灵芝浸提物的主要成分为醌类和蛋白质； 浸提物无明显毒副作用；2.5 mg/mL浸提物对损伤线虫抗氧化能力显著， 可有效调控热激蛋白家族（hsp-16.1,16.11，16.48,16.49）、超氧化物歧化酶(sod-5）、线粒体内膜易位酶（timm-23）、 金属硫蛋白-1（mtl-1）和Skp1蛋白家族相关基因的表达. 可见人工培育肉灵芝浸提物可通过寿命调节信号通路发挥明显的抗氧化功效， 并具有潜在的调控脂肪代谢和促进蛋白合成能力.     

线虫脂肪模型研究

肥胖是一种脂肪酸积累增加的慢性疾病,采用研究模式生物的方法可以有助于探明肥胖产生的致病基因或致病相关因子,进而寻找可能的药物靶点.综述了国内外对线虫脂肪模型的研究进展,分析了线虫体内脂肪酸代谢途径的关键基因和核心通路.线虫脂肪代谢调节研究工作对人类肥胖症等代谢疾病的研究具有重要的提示作用,利用线虫脂肪模型研究降脂减肥药物具有广阔的应用前景.     

大肠杆菌编码区5‘端碱基的统计分析

统计了大肠杆菌１２８８个编码序列开始的３３个碱基位点（１１个密码子）上各碱基出现的概率,发现第２、第３密码子各位点上的碱基概率分布与其它密 子上的碱基分布概率不一样;碱基Ｇ和Ｔ出现的概率从第４个密码子后呈现明显的３周期分布,还研究了这些位点上的厂长在概率分布与基因表达水平的关系,发现高表达基因和低表达基因在第２、第３密码子各位点上,其各种碱基的概率分布是有区别的;高表达基因碱基Ｇ和Ｔ的概率分布３周