血管紧张素Ⅱ及其受体在动脉粥样硬化中的作用

观察不同浓度血管紧张素Ⅱ及其受体在氧化低密度脂蛋白(OXLDL)内皮受体LOXI基因表达中的作用，且探讨其机制，应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法。结果表明，血管紧张素Ⅱ能够上调LOXI的mRNA水平，并存在剂量依赖性应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ阻断剂Losartan能抑制血管紧张素Ⅱ对LOXI的上调作用、血管紧张素Ⅱ可显著上调LOXIl的基因表达，此作用是通过激活血管紧张素Ⅰ型受体实现的。     

电性距离矢量(MEDV-B)用于58个血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂二肽的结构表达

曾用β-受体阻滞剂治疗高血压,研究发现该类药物能减少肾素释放,目标始转肾素即血管紧张素系统试图获得更理想抗高血压药物.肾素是一种蛋白水解酶,可水解血管紧张素原,使Leu10-Val11肽键断裂为血管紧张素Ⅰ十肽,再在转化酶(ACE)作用下脱二肽转为血管紧张素Ⅱ八肽.     

小儿肾病综合症肾素-血管紧张素系统基因多态性研究

目的:探讨肾素-血管紧张素系统基因多态性与小儿肾脏疾病的关系及其意义。方法:用PCR方法检测4 0例肾病综合症患儿及5 0例正常对照组儿童的肾素-血管紧张素系统基因多态性。结果:①血管紧张素M2 35T基因多态性MM、MT、TT基因型肾病组分别为37 5 %、2 7 5 %、35 0 % ;对照组分别为6 6 0 %、18 0 %、16 0 % ,差异有显著性(P <0 0 5 )。②血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ基因多态性AA、AC、CC基因型肾病组分别为4 5 0 %、2 7 5 %、2 7 5 % ,对照组分别为6 8 0 %、2 0 0 %、12 0 % ,差异无显著性(P >0 0 5 )。③血管紧张素转换酶基因多态性Ⅱ、DI、DD基因型肾病组分别为4 5 0 %、4 2 5 %、12 5 % ,对照组分别为4 6 0 %、4 4 0 %、10 0 % ,差异无显著性(P >0 0 5 )。其中难治性肾病组(2 0例)与非难治性肾病组(2 0例)比较、激素敏感组(2 9例)与激素耐药组(11例)比较,血管紧张素M2 35T基因多态性、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ基因多态性、血管紧张素转换酶基因多态性差异均无显著性(均P >0 0 5 )。结论:血管紧张素M2 35T基因TT型可能与小儿肾病综合症的发病密切相关;血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ基因多态性、血管紧张素转换酶基因多态性与小儿肾病综合症的发病无关,未能证实肾素-血管紧张素系统基因多态性与疗效有关     

血管紧张素Ⅱ和内皮素在运动训练中对心血管系统作用的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)对人体具有广泛的生物学效应,在心血管系统的生理、病理过程中发挥作用。本文简要介绍血管紧张素Ⅱ和内皮素的生物学特性,并从不同强度运动对血管紧张素Ⅱ和内皮素的影响及血管紧张素Ⅱ和内皮素对运动时心血管系统的作用等方面进行综述。     

CTGF mRNA在糖尿病大鼠心肌的表达及粉防己碱保护作用的研究

目的研究粉防己碱对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用及相关机制.方法36只Wistar大鼠用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型后,随机分为粉防己碱治疗组、苯那普利治疗组及糖尿病未治疗组,以10只正常大鼠作为对照.12周末检测血糖、血脂、心肌组织血管紧张素Ⅱ,应用RT-PCR检测心肌CTGR mRNA的表达水平.结果DM未治疗组心肌组织血管紧张素Ⅱ含量、CTGR mRNA的表达明显高于对照组和治疗组(P<0.01).结论持续高糖能导致心肌血管紧张素Ⅱ含量增高、CTGF mRNA表达增强,而粉防己碱能在一定程度上降低心肌血管紧张素Ⅱ含量,抑制CTGF mRNA表达,从而可能减轻糖尿病性心肌病的病理变化.     

氯沙坦联合ACEI治疗糖尿病肾病高血压的临床应用

目的　评价血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (ATla)联合治疗糖尿病肾病 (DN)伴高血压的临床价值 .方法　观察两组糖尿病肾病伴高血压患者 ,比较联合应用氯沙坦和ACEI(治疗组 )与单独使用大剂量ACEI(对照组 )在降低血压和尿白蛋白排泄 (UAE)、影响糖代谢和肾功能以及不良反应等方面的差异 .结果　治疗 8周后两组尿蛋白、UAE、血压均明显下降 ,治疗组下降幅度大于对照组 ,副作用出现率低 (P <0 .0 5 ) ,控制血糖所需的胰岛素剂量、血肌酐等变化和组间差异不显著 (P >0 .0 5 ) .结论　ATla和ACEI是治疗DN的有效药物 ,联合应用更有利于保护肾脏 ,可能是临床治疗方案的一种选择 .     

抗高血压药物临床治疗进展

高血压作为一种常见病、慢性病,在人群中具有较高的发病率,临床抗高血压药物的应用一直备受关注。本文以临床常用一线降压药物:利尿药、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为讨论目标,分别对其作用机制、临床应用的研究进展进行综述。     

脑内血管紧张素及其在延髓对心血管活动的调节

血管紧张素（angiotensins,ANG）包括ANGⅠ、ANGⅡ、ANGⅢ、ANGⅣ,其受体亚型有AT1、AT2、AT4三种。一般认为,脑内血管紧张素的功能是由ANGⅡ与AT1受体结合完成的,但目前认为,脑内正常心血管功能是由ANG（1—7）与其特异性受体（AT5？）结合完成的;还有人指出,ANCⅢ与ANCⅡ在中枢效应中起着同等重要甚至比ANGⅡ更重要的作用。延髓腹外侧区（ventrolateralmedulla,VLM）是中枢重要的心血管活动的调控区域,在VLM通过氨基酸类神经递质影响心血管活动,并导致某些高血压的发生。     

盐酸贝那普利致体位性咳嗽的探讨

盐酸贝那普利是一种降压药,本品在肝脏内水解为贝那普利拉,成为一种竞争性的血管紧张素转换酶抑制剂,使血管紧张素Ⅰ不能转换为血管紧张素Ⅱ,结果血管阻力降低,醛固酮分泌减少,血浆肾素活性增高。     

治疗慢性心力衰竭的药物概述

阐述了治疗慢性充血性心力衰竭的几类药物,主要有利尿剂：呋塞米、氢氯噻嗪、阿米洛利;血管紧张素转换酶抑制剂：依那普利、贝那普利;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂,介绍了这些药物的作用功效、不良反应和副作用,以合理有效地使用这类药物,改善病人预后。     

运动与血管紧张素Ⅱ

研究表明,血管紧张素Ⅱ与运动性疾病密切相关。本文分析了血管紧张素Ⅱ的产生及作用机制,探讨了运动应激下血管紧张素Ⅱ对血管、心脏、肾脏的影响及其机制,为药物改善运动性疾病提供理论依据。     

Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型TGF-β受体在胃癌及癌前病变中的表达

应用免疫组化SABC方法检测正常胃粘膜(20例)、肠化生(18例)、不典型增生(20例)及胃癌(30例)中Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型TGF β受体的表达,以表达的阳性率进行统计学分析。结果表明,正常胃粘膜、肠化生、不典型增生及胃癌中,Ⅰ型TGF β受体表达递减(P<0.05);Ⅱ型TGF β受体表达递减(P<0.05),与胃癌的浸润深度及淋巴结转移呈负相关(P<0.05);Ⅲ型TGF β受体表达极低,并且在各组间表达无显著差异(P>0.05)。说明:Ⅰ型、Ⅱ型TGF β受体可能在胃癌的发生、发展中起着关键性的作用。     

ACE2、AT2R、eNOS基因与原发性高血压相关性研究

原发性高血压（EH）是一种由遗传因素和环境因素共同作用导致的严重危害人类健康的心血管疾病。高血压疾病基因的研究有助于高血压发病机制的探讨,对其早期预防和及时治疗具有十分重要的理论意义和巨大的临床应用前景。至今研究者们已经发现有一百多种基因与原发性高血压的发病有关,特别是内皮型一氧化氮合酶（eNOS）更是研究的热点。已经确定肾素血管紧张素系统（RAS）在调控心血管功能时发挥重要作用,最近又在该系统中新发现了两个成员——血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）,但是对其研究报道较少。文章分别从eNOS,ACE2和AT2R的生物学特性和作用机制的情况,探讨其与原发性高血压的相关性。     

模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响

利用TEM1880气象环境模拟箱模拟强冷空气降温过程,对健康大鼠和高血压大鼠进行冷刺激,以此探讨了模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响。采用甘肃省张掖市1995年1月1日~2010年12月31日,16年地面气象观测资料,建立强冷空气模型分析其对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响及其作用机制。结果表明,受强冷空气影响,实验组大鼠血管紧张素Ⅱ与对照组相比有所升高,低温组血管紧张素Ⅱ达到最高值,高压组血管紧张素Ⅱ上升更为明显。因此模拟强冷空气刺激使血管紧张素Ⅱ升高,导致SBP升高,对心血管疾病产生影响。     

去卵巢合并单侧输尿管结扎诱导小鼠肾脏病变的研究

为研究去卵巢合并单侧输尿管结扎引起小鼠肾脏的病理变化及可能机制,选取C57BL/6J雌性小鼠为研究对象,分别设立对照组和模型组.手术3周后,取肾脏样本.使用HE,Masson’s Trichrome两种方法进行肾石蜡切片染色,通过RT-PCR技术检测肾纤维化相关因子TGF-β,CTGF,VEGF,fibronectin,炎症因子MCP-1,RANTES,肾素-血管紧张素系统(RAS)组分肾素(renin)、肾素受体(renin receptor)、血管紧张素原(AGT)的mRNA表达.结果显示,模型组小鼠肾小球萎缩,肾小管腔隙体积增加、膨大,肾小管间质纤维化.模型组小鼠肾脏fibronectin,MCP-1,RANTES的mRNA表达都显著上调,RAS组分renin receptor的基因表达显著上调.研究表明,去卵巢合并单侧输尿管结扎通过上调肾脏肾素受体表达,诱发肾脏纤维化与炎症反应.     

12周太极拳对青年人群儿茶酚胺类与血管紧张素-Ⅱ的影响

观察太极拳运动对人体肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-Ⅱ的影响,探讨太极拳对心血管活动的调节作用.在自愿者中随机抽取24名受试者随机分为太极拳运动干预组和对照组,太极拳组进行12周的24式简化太极拳干预,对照组不施加太极拳干预.12周干预前后分别检测两组在安静状态、80%VO2max强度完成6 min功率自行车后即刻后的肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-Ⅱ等指标,并进行统计学分析.研究结果显示:在干预前,太极拳运动组和对照组血中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素-Ⅱ含量差别没有显着性(P0.05).12周太极拳运动干预后,在安静状态下,血中肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-Ⅱ含量降低没有显着性(P0.05),对照组也没有变化(P0.05).12周太极拳运动干预后,在急性运动应急状态下,血中肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-Ⅱ含量降低具有显着性(P0.05),而对照组则没有变化(P0.05).研究表明:太极拳运动可以影响肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素-Ⅱ的水平,调节机体的交感神经活动.     

糖尿病肾病相关基因的研究进展

糖尿病肾脏病变(DN)是糖尿病主要的微血管并发症之一,也是患者致死、致残的重要原因。目前其发病率在不断的上升。糖尿病肾病的发病是一种多基因、多因素和多系统协同作用的过程。其中,相关性较为肯定的遗传基因有血管紧张素转换酶基因、血管紧张素原基因、血管紧张素Ⅱ型受体基因、醛糖还原酶基因、葡萄糖转运蛋白1基因、载脂蛋白E基因和内皮型一氧化氮合酶基因等等。本文就DN相关基因作一综述,从基因水平探索DN的发病机理,为DN的早期诊断、控制病情、以及寻求有效的防治方法提供理论依据。     

血管紧张素转换酶抑制长期治疗原发性高血压

<正> 原发性和肾性高血压用血管紧张素转换酶抑制治疗体现了一种新的原理。目前临床上有两种合成转换酶抑制剂,即胃肠外给药的非胨类 Teprotid(SQ20.881)和口服的脯氨酸衍生物 Captopril(SQ14.225),皆对原发性和肾性高血压治疗有效,其降压机制未完全阐明。Captopril 降压效果看来与肾素活力和血管紧张素Ⅱ浓度无关,除血管紧张Ⅰ转变为有     

红丝线草降压作用的初步探讨

本文重点介绍红丝线草水提取物的降压作用,着重探讨降压作用的血管机制,动物采用SD大白鼠,雄性,体重在200—220克左右。用戊巴比妥钠(50mg/kg)腹腔注射麻醉,在体实验以颈动脉血压为指标,用Narco型四导生理记录仪描记实验结果;离体血管条实验,用大白鼠尾动脉螺旋条,红丝线草水提取物剂量是:1、3、10、30、100mg/kg,其它激动剂和拮抗剂的剂量是:异丙肾上腺素1μg/kg、心得安3.3mg/kg、乙酰胆碱1μg/kg、阿托品1mg/kg、组织胺40μg/kg、Pyrilamine 3.3mg/kg、甲氰咪胍3.3mg/kg、血管紧张素Ⅰ40ng/kg、甲巯丙脯酸(Captopril)20μg/kg/min消炎痛0.4mg/kg/min。不论在体(?)、离体实验均证明红丝线草水提取物有扩张血管作用。以30mg/kg红丝线草水提取物为例,可使大白鼠平均血压下降48±2.77mm Hg,多种阻断剂(H_1、H_2受体阻断剂,β—受体阻断剂,消炎痛)对它无影响(t测验无显著性)。惟阿托品、Captopril可减弱它的降压效应(t测验差异显著),提示它的降压作用机制可能与血管平滑肌的M—受体或与肾素—血管紧张素系统有关。     

食品蛋白质中血管紧张素转化酶抑制肽的研究

血管紧张素转化酶I在人体血压调节过程中起重要的生理作用．一方面,它使无活性的血管紧张素I转化为升压物质——血管紧张素Ⅱ,另一方面它能使降压物质——缓激肽分解成失活片段．源于食品蛋白质中的降压肽有明显的降血压作用,这些肽又是通过抑制血管紧张素转化酶的活性起降血压作用．综述血管紧张素转化酶抑制肽的降血压机理和研究现状,展望其前景．