Cd暴露对南方鲇氧化应激及脑胆碱酯酶活性的影响

采用水体染毒法研究了南方鲇(Silurus meridionalis Chen)幼鱼Cd暴露0、7、14d时肝脏中总抗氧化能力(TAOC)、金属硫蛋白(MT)含量、丙二醛(MDA)含量的变化以及血液中血红蛋白(Hb)含量、脑中胆碱酯酶(AChE)活性的变化。实验设置1个对照组和4个不同Cd含量(0.015、0.06、0.24、0.96 mg·L-1)的处理组。结果显示,Hb含量和AChE活性先显著性降低(p<0.05)然后恢复到正常水平;T-AOC水平和MT含量的变化为随Cd含量升高和暴露时间延长而显著性升高和增加(p<0.05);MDA含量在暴露14d时显著性降低(p<0.05)。研究提示,AChE活性和Hb含量先受到Cd暴露影响,而南方鲇通过肝脏增加合成MT、提高T-AOC水平来对抗Cd的毒害;较长时间的Cd暴露使肝脏MDA含量降低,同时合成MT的能力和T-AOC水平明显升高,表现出"毒物兴奋效应";南方鲇可通过调节体内生理功能使之应对环境中一定范围的Cd污染胁迫。     

南方鲇对水体Cd暴露的急性中毒效应

【目的】考查南方鲇(Silurus meridionalis)对Cd胁迫的毒理反应。【方法】以人工繁育获得的体质量为(20.80±0.51)g的南方鲇当年幼鱼为研究对象,在水体硬度为25mg·L~(-1)(以CaCO3质量浓度计)、水温为(27.5±0.5)℃、水体Cd~(2+)质量浓度分别为0,4.0,5.0,6.0,7.0,8.0mg·L~(-1)条件下进行了96h急性暴露实验,测定了该物种96h半致死浓度(LC50)、肝线粒体状态3呼吸率、细胞色素C氧化酶(CCO)活性以及脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活性。【结果】水体中Cd~(2+)对南方鲇的96hLC50为5.46mg·L~(-1);在水体中质量浓度分别为0,4.0,5.0,6.0,7.0 mg·L~(-1)的Cd~(2+)暴露处理下,实验鱼的肝脏线粒体状态3呼吸率随着水体Cd~(2+)的质量浓度增加而降低,分别为(42.20±2.50),(34.97±1.61),(32.29±1.40),(31.63±1.82),(28.69±1.69)nmol·min-1·mg-1,且不同质量浓度Cd~(2+)暴露处理组的测得值均比对照组的更低,与后者的差异均具有统计学意义(p0.05);肝脏线粒体的呼吸控制率(RCR)随着水体Cd~(2+)的质量浓度升高而呈降低趋势,且不同质量浓度Cd~(2+)暴露处理组肝脏线粒体的RCR均比对照组的更低,与后者的差异均具有统计学意义(p0.05);实验鱼肝线粒体CCO的活性随着水体Cd~(2+)暴露质量浓度的增加而降低,且质量浓度为7.0mg·L~(-1)的Cd~(2+)暴露处理组的这一指标值比对照组的更低,差异具有统计学意义(p0.05);不同质量浓度Cd~(2+)暴露处理组实验鱼脑组织AChE活性均比对照组的更低,与后者的差异均具有统计学意义(p0.05)。【结论】南方鲇对水体Cd~(2+)暴露的耐受能力相对较强;受到Cd~(2+)暴露的实验鱼肝脏线粒体状态3呼吸率、CCO活性和RCR降低结果提示:在Cd~(2+)急性胁迫下线粒体功能受到损伤,呼吸代谢能力减弱;急性水体Cd~(2+)暴露抑制了实验鱼的脑组织AChE活性,使鱼体神经系统功能损伤,导致鱼体行为异常。     

镉诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和氧化应激

【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Danio rerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+质量浓度为0,5和25μg·L~(-1)的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1和gstr的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1和cat1基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。     

南方鲇对水体Cd暴露的急性中毒效应

【目的】考查南方鲇(Silurus meridionalis)对 Cd胁迫的毒 理 反 应。【方 法】以 人 工 繁 育 获 得 的 体 质 量 为(20.80±0.51)g的南方鲇当年幼鱼为研究对象,在水体硬度为25mg·L-1(以 Ca CO3质量浓度计)、水温为(27.5±0.5)℃、水体Cd2+质量浓度分别为0,4.0,5.0,6.0,7.0,8.0mg·L-1条件下进行了96h急性暴露实验,测定了该物种96h半致死浓度(LC50)、肝线粒体状态3呼吸率、细胞色素 C氧化酶(CCO)活性以及脑组织乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性。【结果】水体中Cd2+对南方鲇的96h LC50为5.46mg·L-1;在水体中质量浓度分别为0,4.0,5.0,6.0,7.0 mg·L-1的Cd2+暴露处理下,实验鱼的肝脏线粒体状态3呼吸率随着水体 Cd2+的质量浓度增加而降低,分别为(42.20±2.50),(34.97±1.61),(32.29±1.40),(31.63±1.82),(28.69±1.69)nmol·min-1·mg-1,且不同质量浓度 Cd2+暴露处理组的测得值均比对照组的更低,与后者的差异均具有统计学意义(p<0.05);肝脏线粒体的呼吸控制率(RCR)随着水体 Cd2+的质量浓度升高而呈降低趋势,且不同质量浓度 Cd2+暴露处理组肝脏线粒体的RCR均比对照组的更低,与后者的差异均具有统计学意义(p<0.05);实验鱼肝线粒体 CCO 的活性随着水体 Cd2+暴露质量浓度的增加而降低,且质量浓度为7.0mg·L-1的Cd2+暴露处理组的这一指标值比对照组的更低,差异具有统计学意义(p<0.05);不同质量浓度 Cd2+暴露处理组实验鱼脑组织ACh E活性均比对照组的更低,与后者的差异均具有统计学意义(p<0.05)。【结论】南方鲇对水体 Cd2+暴露的耐受能力相对较强;受到 Cd2+暴露的实验鱼肝脏线粒体状态3呼吸率、CCO 活性和 RCR 降低结果提示:在 Cd2+急性胁迫下线粒体功能受到损伤,呼吸代谢能力减弱;急性水体 Cd2+暴露抑制了实验鱼的脑组织ACh E活性,使鱼体神经系统功能损伤,导致鱼体行为异常。
     

铜锈环棱螺HSP70对Cd和BDE-47胁迫的响应敏感性

采用沉积物生物毒性测试,分别研究了不同含量Cd和BDE-47污染沉积物对铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)肝胰脏热休克蛋白HSP70表达水平的变化,以揭示Cd和BDE-47胁迫与HSP70表达响应的时间/剂量-效应关系,探讨HSP70作为持久性有毒物质对铜锈环棱螺早期伤害生物标志物的敏感性。结果表明,受到不同含量Cd和BDE-47加标沉积物胁迫后,铜锈环棱螺肝胰脏HSP70表达均表现出较为明显的时间/剂量-效应关系。在Cd短期(0~10 d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高而显著升高(p0.05);在Cd长期(10~21 d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高表现为先升后降,低Cd含量(5μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随暴露时间的延长而显著上升(p0.05);中、高Cd含量(25、100μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随时间的延长均呈先升后降的趋势。不同含量BDE-47暴露下HSP70应激水平时间的延长大体上均呈先升高后降低的变化趋势;低、中含量BDE-47(160、640 ng·g-1)短期暴露对HSP70应激水平没有影响,而长期(10~21 d)暴露后,HSP70应激水平均显著降低(p0.05)。比较而言,HSP70对Cd低含量(5μg·g-1)短期(低于10 d)暴露显示出较好的敏感性,而对BDE-47低含量(160 ng·g-1)短期暴露表现不敏感;低含量Cd和BDE-47长时间(10~21 d)暴露下,HSP70均具有较好的指示作用。     

镉诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和氧化应激

【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Daniorerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+ 质量浓度为0,5和25μg·L-1的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1 和gstr 的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p<0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p<0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1 和cat1 基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p<0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p<0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。
     

铜锈环棱螺HSP70对Cd和BDE-47胁迫的响应敏感性

采用沉积物生物毒性测试,分别研究了不同含量Cd和BDE-47污染沉积物对铜锈环棱螺(Bellam ya aeruginosa)肝胰脏热休克蛋白HSP70表达水平的变化,以揭示Cd和BDE-47胁迫与HSP70表达响应的时间/剂量-效应关系,探讨HSP70作为持久性有毒物质对铜锈环棱螺早期伤害生物标志物的敏感性。结果表明,受到不同含量Cd和BDE-47加标沉积物胁迫后,铜锈环棱螺肝胰脏HSP70表达均表现出较为明显的时间/剂量-效应关系。在Cd短期(0~10d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高而显著升高(p<0.05);在Cd长期(10~21d)暴露下,HSP70应激水平随Cd含量的升高表现为先升后降,低Cd含量(5μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随暴露时间的延长而显著上升(p<0.05);中、高Cd含量(25、100μg·g-1)暴露下HSP70应激水平随时间的延长均呈先升后降的趋势。不同含量BDE-47暴露下HSP70应激水平时间的延长大体上均呈先升高后降低的变化趋势;低、中含量BDE-47(160、640ng·g-1)短期暴露对HSP70应激水平没有影响,而长期(10~21d)暴露后,HSP70应激水平均显著降低(p<0.05)。比较而言,HSP70对Cd低含量(5μg·g-1)短期(低于10d)暴露显示出较好的敏感性,而对BDE-47低含量(160ng·g-1)短期暴露表现不敏感;低含量Cd和BDE-47长时间(10~21d)暴露下,HSP70均具有较好的指示作用。
     

饲料淀粉水平对南方鲇幼鱼摄食后肝指数的影响

以白鱼粉、玉米油、玉米淀粉分别作为蛋白质、脂肪和碳水化合物原料,配制等蛋白质(含量40%)、等脂肪(含量10%)和不同碳水化合物梯度的3组饲料,饲料碳水化合物水平分别设计为0%,15%,30%.以南方鲇(Silurus meridionalisChen)幼鱼为实验对象,经各组饲料驯养8周后,实验鱼用不同饲料等日粮投喂,研究不同饲料碳水化合物水平下餐后肝脏的变化.实验结果表明:0%碳水化合物饲料组肝指数(HSI)在摄食过程中无显著变化;15%碳水化合物饲料组肝指数在摄食后3～6h无显著变化,12h的肝指数显著大于6h(p<0.05),24h的肝指数显著小于12h,24h后无显著变化;30%碳水化合物饲料组南方鲇肝指数在摄食后3h就显著增加,6h又显著下降,12h又显著上升,24h又显著下降(p<0.05),24h后无显著变化.通过分析认为肉食性鱼类南方鲇摄食后吸收的糖类先造成血糖升高,升高的血糖水平通过某种途径刺激体内糖原的合成,同时南方鲇加快分解代谢以排除多余的糖分.     

水体Cd暴露对长江上游几种常见鱼类急性中毒效应的比较研究

为比较水体镉(Cd)暴露对长江上游6种常见鱼类鲫鱼(Carassius auratus),草鱼(Ctenopharyngodon idellus),南方鲇(Silurus meridionalis),团头鲂(Megalobrama amblycephala),中华倒刺鲃(Spinibarbus sinensis)和胭脂鱼(Myxocyprinus asiaticus)的急性中毒效应,以CdCl2为毒物源,在相同的水温(27.5±0.5℃),硬度(含CaCO3)(10.0±0.5mg/L)和pH(7.0±0.1)条件下,观测了水体中不同质量浓度Cd暴露对实验鱼的急性中毒症状和96h致死效应(96hLC50).实验结果表明,不同鱼类急性中毒的行为反应有不同.在Cd急性暴露期间,鲫鱼、草鱼、中华倒刺鲃和团头鲂均有跃出水箱的倾向,随暴露时间的延长,这种跳跃的能力减弱;而鲫鱼、草鱼和南方鲇在呼吸时有"咳嗽"反应(洗涤运动)发生.随着Cd2+质量浓度的升高,各种实验鱼的死亡率显著升高.Cd对鲫鱼、草鱼、南方鲇、团头鲂、中华倒刺鲃和胭脂鱼的96hLC50值分别为5.59,2.53,2.24,1.51,1.31和0.029mg/L.南方鲇死亡鱼群体的Cd累积量显著高于未死亡鱼群体(P0.05);其它5种实验鱼的未死亡鱼群体Cd累积量高于死亡鱼群体Cd的累积量,且在中华倒刺鲃的两个群体间的差异有统计学意义(P0.05).通过讨论提出,南方鲇皮肤构造及表面上的丰富粘液可能对水体中的Cd离子经皮肤渗入体内有阻碍作用.     

鲍内脏肽粉的抗氧化活性研究

建立了酒精诱导的氧化应激小鼠模型,通过检测模型组、对照组和各给药组的小鼠血清和肝脏组织中的丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量(PCO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化来评价鲍内脏肽粉(AVPP)的抗氧化活性.结果表明,长期低浓度的酒精摄入可显著提高小鼠的MDA和PCO含量,降低T-SOD和T-AOC活力(P0.05),对小鼠具有一定的氧化损伤作用,建模方式可行.AVPP可显著降低模型小鼠的MDA和PCO含量,提高T-SOD、T-AOC、GSH和GSH-PX活力,对小鼠的氧化损伤可起到保护作用,具有较好的抗氧化活性.     

水体十二烷基苯磺酸异丙胺盐暴露对鲤肝胰脏和鳃的氧化胁迫影响

【目的】研究十二烷基苯磺酸异丙胺盐(DAMS)暴露对鲤(Cyprinus carpio)肝胰脏和鳃组织的氧化胁迫影响。【方法】设置1个水体DAMS质量浓度为0的对照组和5个水体DAMS质量浓度分别为0.5，1，2，4和8 mg·L-1的暴露处理组，暴露28 d。测定鲤肝胰脏和鳃组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)水平。【结果】1) 与对照组相比，各暴露处理组鳃组织中MDA含量均有统计学意义上的增加(p<0.05)，肝胰脏组织中MDA含量只在4和8 mg·L-1 DAMS暴露处理组有统计学意义上的增加(p<0.05)；2) 与对照组相比，在0.5 mg·L-1 DAMS暴露处理组，鲤肝胰脏和鳃组织的T-AOC水平有统计学意义上的上升(p<0.05)，但SOD活性无统计学意义上的变化；在1，2，4和8 mg·L-1 DAMS暴露处理组，鲤肝胰脏和鳃组织的SOD活性、T-AOC水平均表现出统计学意义上的下降(p<0.05)。【结论】水体DAMS暴露会破坏氧化及抗氧化系统的平衡，损害抗氧化系统，导致鲤的肝胰脏和鳃组织发生不同程度的氧化损伤。与肝胰脏组织相比，鳃组织中MDA含量、SOD活性和T-AOC水平对DAMS暴露更为敏感，因此鲤的氧化损伤程度和抗氧化能力存在较明显的组织特异性。     

饥饿对南方鲇和草鱼的生长及能量代谢的影响

以南方鲇(Silurus meridionalis)和草鱼(Ctenopharyngodon idellus)为对象,在(27.5±0.5)℃条件下,分别饥饿0d,3d,7d,14d,21d和28d,观察各实验处理对鱼体的生长及能量代谢的影响.研究发现:在饥饿28d后,2种鱼的体质量、体长无显著变化,但各自的肥满度和肝器官指数均显著降低(p0.05),南方鲇脂肪含量的降低幅度大于草鱼,其蛋白含量的降低幅度却小于草鱼.各饥饿处理时间点的草鱼静止代谢率(RMR)均显著高于南方鲇(p0.05),且随饥饿时间的延长呈直线下降的趋势;而南方鲇的RMR则呈先上升再下降的趋势.2种鱼的特定体质量生长率(SGR)在饥饿进程中均呈负增长,南方鲇和草鱼的各线粒体状态3呼吸率和细胞色素C氧化酶活性随饥饿时间延长均表现出了不同的变化的趋势.以上结果表明,南方鲇和草鱼应对饥饿胁迫的生理生态学机制存在组织特异性和物种特异性.通过讨论提出,由于南方鲇与草鱼为不同的营养类型,尤其是捕食行为模式各异,因此进化出不同的适应饥饿胁迫的能量生态对策.     

耐力训练后再力竭运动对小鼠血液部分生化指标的影响

建立了小鼠(雄性)耐力训练后再力竭运动的模型,测定了其血清谷丙转氨酶(SGPT)活性、血清谷草转氨酶(SGOT)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量与血红蛋白(Hb)含量的变化,探讨了耐力训练对提高机体抗疲劳能力的可能机制.实验结果显示,非耐力组运动即刻SGPT活性、SOD活性、SGOT活性、POD与CAT活性发生显著变化(P<0.05～0.01),而MDA与Hb含量无显著变化(P>0.05).耐力组运动即刻SGPT及CAT活性显著高于非耐力组(P<0.05～0.01),两组间SGOT活性、SOD与POD活性及MDA与Hb含量均无显著差异(P>0.05).经24h恢复后,非耐力组SGPT活性、CAT与SGOT活性及MDA含量均较运动即刻具有显著变化(P<0.05～0.01),而SOD与POD活性及Hb含量则无显著变化(P>0.05).耐力组SGPT活性、SGOT活性、CAT与SOD活性均较运动即刻有显著差异(P<0.05～0.01),POD活性、MDA与Hb含量则无显著变化(P>0.05).恢复后两组间SGPT活性、SGOT与CAT活性及Hb含量具有显著差异(P<0.05～0.01),SOD及POD活性则无显著差异(P>0.05).实验结果提示,耐力训练提高机体抗疲劳能力的可能机制与耐力训练能提高部分抗氧化酶的活性、保护组织并显著降低MDA含量有关.     

0号柴油水溶性成分影响褐菖鲉肝脏、脾脏和肾脏抗氧化能力的比较

观察0号柴油水溶性成分(DWSF)对褐菖鲉(Sebastiscus marmoratus)肝脏、脾脏和肾脏抗氧化能力的影响.实验条件下,褐菖鲉通过水体分别暴露于0.02,0.1,0.5mg/L的0号柴油水溶性成分,于暴露后0,7,28,84d和恢复实验的7,28d采样进行理化分析.MDA含量在肝脏组织中高质量浓度组暴露期间表现出显著性降低,脾脏中暴露初期(7,28d)有显著或极其显著抑制现象,肾脏在胁迫过程中表现为低质量浓度组降低,高质量浓度组先降低再升高后恢复;GPx活性表现肝脏为先诱导再抑制后诱导,脾脏为先诱导后抑制,肾脏则表现被抑制;比较3器官的抗氧化指数变化,抗氧化防御系统对DWSF的抗氧化能力依次表现为肝脏>肾脏>脾脏,其中对污染物敏感性最高的是脾脏.     

低浓度镉、锌暴露对白氏文昌鱼的毒性累积及其几种重要酶活性的影响

采用亚慢性毒性实验研究了镉、锌对白氏文昌鱼(Branch iostoma belcheri)(简称文昌鱼)的毒性累积效应及体内超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、磷酸酶活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响,探讨了亚致死浓度镉、锌胁迫下文昌鱼的生理生化响应.研究结果表明,镉和锌对文昌鱼的96 h半致死浓度(LG0)分别为4,60和2.26 mg/L,相比之下锌对文昌鱼的毒性更大.实验采用理论上的镊、锌安全浓度(1/10 96 h LC50)对文昌鱼进行7d的亚慢性暴露,随着暴露时间的推移,镉在文昌鱼体内呈线性增加,而锌的含量则与对照组无显著性差异,表明文昌鱼对锌的调节能力大于镉.7d亚慢性毒性实验表明文昌鱼体内的AChE活性随着金属暴露时间的延长持续下降,至第7天时镉和锌对AChE活性的抑制率分别达65％和79％;脂质过氧化产物MDA水平在金属暴露初期即达到极显著水平,随后稍有下降且镉对文昌鱼体内活性氧的诱导作用大于锌;SOD活性在暴露中期受到显著抑制,可能是由于体内过氧化程度过高抑制其活性,之后逐渐恢复.文昌鱼体内的碱性磷酸酶(AKP)活性在镉或锌暴露的第1天被显著诱导,之后恢复至对照水平;酸性磷酸酶(ACP)活性随镉暴露时间延长,呈现先升高再下降的趋势,而锌对ACP活性无显著影响.实验结果表明即使是很低浓度的镉、锌都会对文昌鱼的神经系统及抗氧化等防御系统造成一定的损伤.     

水体中铅暴露对南方鲇Silurus meridionalis胚胎发育和仔鱼存活的影响

采用人工受精获得的南方鲇Silurus meridionalis Chen胚胎和仔鱼为实验对象,以Pb(NO3)2为毒物源,在水温22.5℃条件下,观察了水体中不同质量浓度铅(Pb)暴露对南方鲇胚胎孵化率、畸形率、自主运动、孵化历时的影响,并进行了初孵仔鱼的Pb暴露毒理实验.实验结果表明,在水体中Pb2+质量浓度分别为0(对照),4,8,12和16mg/L的条件下,南方鲇胚胎孵化率随着Pb质量浓度的上升呈下降趋势,分别为84.94%,71.23%,69.75%,66.57%和64.69%,各Pb质量浓度处理组的孵化率显著低于对照组(p0.05);且孵出的仔鱼出现心包水肿,脊柱弯曲以及尾巴弯曲退化等畸形特征,畸形率随着Pb质量浓度的升高呈上升趋势,分别为10.27%,15.28%,22.28%和36.67%,各Pb暴露组均显著高于对照组(2.37%)(p0.05);各Pb质量浓度暴露组胚胎在出膜前期的自主运动频率分别为63.86,52.71,48.43和47.14次/min均显著低于对照组(78.00次/min)(p0.05);各Pb质量浓度暴露组的胚胎孵化历时均显著长于对照组(p0.05).孵化后在净水(未加入Pb(NO3)2的实验水体)中养殖的卵黄囊期仔鱼72h死亡率随着其胚胎期Pb暴露质量浓度的上升呈上升趋势,胚胎期Pb暴露质量浓度分别为0,4,8,12和16mg/L的条件下,仔鱼期的净水死亡率分别为9.45%,18.22%,20.95%,24.05%和26.29%,胚胎期各Pb质量浓度暴露组所获仔鱼的死亡率均显著高于对照组(p0.05).根据水体Pb暴露对南方鲇初孵仔鱼急性中毒致死的观测结果推算,其96h半致死质量浓度(96hLC50)为0.32mg/L.本研究结果表明,南方鲇胚胎对水体Pb暴露的耐受性高于其初孵仔鱼,可能与南方鲇的受精卵卵膜较厚,对水体中的Pb2+进入胚胎具有较大的阻滞作用有关.     

镉胁迫对泥鳅氧化毒性及肝组织损伤效应

将泥鳅置于4种不同浓度镉中饲养，分别在暴露10、20、30 d后，取雌、雄性泥鳅肝脏组织，采用邻苯三酚自氧化法、钼酸铵比色法检测超化物氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性，采用H·E染色法观察肝脏组织结构变化。结果显示，雌性泥鳅在一定浓度Cd中暴露一定时间时，SOD活性显著升高，而雄性泥鳅在最低Cd浓度组暴露早期，SOD活性就极显著升高，并随Cd浓度增加呈先上升后下降的趋势；雌性泥鳅在最低Cd浓度组暴露早期，肝脏CAT活性就极显著升高，并随Cd浓度增大呈先升高后下降趋势，雄性泥鳅CAT活性变化趋势类似雌性，但变化程度不及雌鱼剧烈；泥鳅肝组织出现细胞间隙增大、细胞肿大、空泡化、细胞溶解、核溶解等现象，且雄性泥鳅损伤更为严重。说明一定剂量Cd对泥鳅可产生明显的氧化毒性效应，对雄性泥鳅SOD诱导作用较雌性强烈，而对雌性泥鳅CAT诱导作用又较雄性强烈；Cd胁迫可对泥鳅肝脏组织结构产生明显的损伤效应，其中雄性损伤较雌性更为严重。     

抗阻与有氧干预下SAMP8小鼠腓肠肌氧化应激响应

采用负重爬梯和跑台模式分别进行抗阻运动和有氧运动干预,研究不同运动方式对不同月龄雄性SAMP8小鼠腓肠肌组织氧化应激水平的差异变化。3月龄和6月龄的健康雄性小鼠随机分组,进行8周训练后检测各组小鼠腓肠肌总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)活性。结果显示,老年对照组T-AOC、T-SOD、CAT活性显著低于青年对照组(P0.05)。两种干预方式均可导致青年小鼠T-AOC、T-SOD显著降低,其中T-AOC降幅83%和95%,T-SOD降幅70%和66%。而老年小鼠在运动干预后显著升高,其中T-AOC增幅429%和105%,T-SOD增幅458%和342%。CAT指标表现出运动方式上的差异,青年抗阻运动组显著高于对照组(P0.05),而有氧运动组无显著差异。MDA指标显示,抗阻与有氧干预均可促使青年和老年小鼠腓肠肌中MDA的生成,但老年抗阻运动组MDA含量显著高于有氧运动组(P0.05)。研究表明,小鼠腓肠肌中氧化应激水平与运动方式和年龄密切相关,运动干预后,青年和老年小鼠缓解氧化损伤的策略不同,青年小鼠通过体内较强抗氧化能力清除自由基,而老年小鼠则通过防御系统的被动诱导上调缓解氧化应激,提示中老年人群适量的有氧运动有利于增强抗氧化能力以缓解体内自由基引起的氧化损伤。     

镉对斑马鱼卵巢的毒性效应和子代响应

为探讨重金属镉慢性暴露对斑马鱼卵巢的毒性效应及子代响应,将斑马鱼暴露于0,0.062,0.124,0.248,0.620,1.240 mg/L 6个镉体积质量.暴露21 d后,以脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、卵巢组织超氧化物歧化酶(SOD)水平、过氧化氢酶(CAT)水平为终点评价慢性镉暴露对斑马鱼卵巢的毒性效应;以子代受精率、孵化率和96 h幼鱼体长为终点评价慢性镉暴露下斑马鱼的子代响应.结果表明:MDA含量随镉浓度的增加而显著升高,抗氧化防御体系被抑制.当ρ(Cd)≥0.248 mg/L时,子代的受精率和孵化率显著降低;当ρ(Cd)≥1.240 mg/L时,斑马鱼不育;当ρ(Cd)≥0.620 mg/L时,子代斑马鱼孵化失败.孵化成功后的幼鱼96 h体长随镉浓度的增加而显著降低.     

补充女贞子提取物对运动训练大鼠不同组织抗氧化水平及运动能力的影响

通过女贞子提取物对运动训练大鼠不同组织抗氧化酶水平和运动能力的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制.结果显示:6周后安静对照组在安静时、运动对照组和运动女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定不同组织总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.运动女贞子组大鼠不同组织T-AOC、T-SOD、CAT活性与运动对照组比较均有显著升高(P<0.05);运动女贞子组大鼠不同组织MDA含量与运动对照组比较均有显著降低(P<0.05).运动女贞子组大鼠运动至力竭时间比运动对照组延长23.09%.表明补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中抗氧化酶活性,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间.