抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

综述了近年来抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展.抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制主要有：阻滞肿瘤细胞增殖周期、影响细胞凋亡信号的转导途径、调控癌基因和抑癌基因的表达、降低端粒酶的活性、激活活性氧途径、线粒体途径及调节细胞内pH诱导凋亡等.     

虫草菌提取物对HL-60细胞的抑制作用及G2/M期阻滞的诱导

对人工培养的虫草菌菌丝体提取物进行了体外抗肿瘤活性及其作用机理的研究．依次用石油醚、乙酸乙酯、乙醇和水提取人工培养的虫草菌菌丝体，分别得到石油醚、乙酸乙酯、乙醇和水提取物．采用MTT比色法检测发现乙酸乙酯提取物显著抑制类前骨髓白血病细胞HL-60的增殖活性，半数抑制质量浓度（IC50）约为25μg／mL．并采用流式细胞术和Western blotting等方法进一步研究虫草菌乙酸乙酯提取物抑制HL-60细胞生长的作用机理．用流式细胞仪检测HL-60细胞DNA含量发现，25μg／mL虫草菌乙酸乙酯提取物作用12～2Ah后，S期细胞减少，而G2／M期细胞增多，表明细胞周期中G2／M检验点被阻滞．Western blotting分析结果表明，在虫草菌乙酸乙酯提取物作用后，HL-60细胞中G2／M检验点相关周期蛋白p34^cdc2表达量降低．     

应用流式细胞术研究乳腺癌MCF-7细胞周期同步化

目的筛选出适宜的血清及秋水仙碱的作用浓度及时间,使乳腺癌MCF-7细胞分别达到G0/G1和G2/M期同步化。方法采用血清饥饿法诱导MCF-7细胞G0/G1同步化,秋水仙碱诱导细胞G2/M期同步化,流式细胞仪检测细胞各期分布情况。结果处理24 h后,1%血清浓度组G0/G1期细胞分别达到(72. 96±0.84)%,1. 0μg/mL秋水仙碱处理组G2/M期细胞分别占总细胞数(73. 67±1. 77)%。处理36 h后,1%血清浓度及秋水仙碱实验组细胞发生凋亡。结论MCF-7在血清浓度为1%处理24 h后完成G0/G1同步化,在1. 0μg/mL的秋水仙碱处理24 h后完成G2/M期同步化。     

常用抗菌药物对常见致病菌L型诱导的实验研究

目的:探讨临床常用抗菌药物对常见致病菌L型的实验室诱导作用,为临床诊治提供科学依据。方法:利用纸片弥散法和试管稀释法,分别对金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、痢疾志贺菌进行L型菌的抗菌药物实验室诱导。结果:头孢唑林、头孢哌酮、氨苄西林、哌拉西林、左氧氟沙星均可不同程度诱导铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、痢疾志贺菌形成相应的L型细菌,相同条件下金黄色葡萄球菌L型未诱导出。结论:部分抗菌药物在一定条件下能使某些细菌失去细胞壁转为L型菌,继而发生生物学性状的改变,临床诊断治疗时应给予重视。     

流式细胞术及DNA倍体分析在胃肿瘤研究中的应用

目的了解胃癌的生物学行为.方法采用流式细胞术测定68例胃癌细胞DNA含量、S期及G2/M期细胞比率,并与胃癌生物学特性进行分析.结果二倍体癌浆膜受侵者S期细胞比率明显高于未受侵者(P<0.05),团块生长者G2/M期细胞比率明显高于弥漫状生长者(P<0.05)、淋巴结转移阴性和转移枚数少于5枚者(P<0.05),淋巴结转移至第2站,以远者G2/M期细胞比率明显高于淋巴结转移阴性和转移至第1站者(P<0.05).结论胃癌细胞DNA含量和细胞比率与胃癌生物学行为有一定关系.     

G2流形中超曲面上诱导SU(3)结构的内蕴挠率的显式分解

设((-M)7,(-g),φ)是一个G2流形, 即它是一个具有指定G2结构φ的定向黎曼流形,这里的φ是7上的一个非退化的G2不变的3形式(称为基本形式).     

基于N-(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺的抗肿瘤纳米药物研究

肿瘤已成为死亡率最高的疾病之一,严重威胁人类的健康。纳米技术尤其是纳米药物相关技术的发展为肿瘤的治疗带来众多新的潜在治疗选项。诸如纳米粒子、脂质体以及聚合物-药物偶联物等多种纳米药物体系均得到了大量研究和关注,多种聚合物被成功应用于抗肿瘤纳米药物的开发过程中。聚(N-(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺)(PHPMA)因具有良好的生物相容性、结构多样性以及较优异的隐身能力而被广泛应用于纳米药物的设计与合成中。本文综述了学界及本课题组关于PHPMA纳米药物的研究进展及其在肿瘤治疗中的潜在应用,在此基础上进一步阐释了聚合物的组成和结构对其生物学性能的影响。相关构效关系的明确可为基于PHPMA高效纳米药物的设计提供新的思路。