基于平面晶体管型器件的突触可塑性模拟

在数据信息膨胀的大背景下,传统的冯诺依曼体系结构的计算机早已无法满足灵活处理和存储大量信息的需求.与之相比,大脑高度并行的非线性信息处理能力展现出了明显的优势.突触是大脑神经元之间信息交换的连接渠道,突触可塑性是生物学习和记忆的分子基础,为了模拟大脑,必须研究出具有生物突触功能的物理器件,从而实现能够在功能上模拟类脑行为的神经形态电路.研究表明,对于场效应晶体管,把具有可调忆阻特性的场效应晶体管的传导沟道和栅极作为信号传输和调节模块,可以分别对应于生物突触中的离子传导和神经递质释放的过程;对于电子型晶体管,可以利用电操作模式中的OFF(ON)状态的弛豫倾向来模拟生物兴奋(抑制)过程,因而在晶体管中可以实现对突触功能的模拟.本文总结了近年来研究人员用平面晶体管结构的突触器件模拟的突触可塑性功能,包括:短时程突触可塑性(包含双脉冲易化和双脉冲抑制,动态过滤(高通滤波/低通滤波),处理时空关联的脉冲,适应等)、长时程突触可塑性、短时程向长时程的转变、放电时间依赖可塑性、分流抑制等,详细说明了这些功能的特点及模拟方法并对其未来发展进行了展望.     

海兔自造“化学武器”

海兔实际上是一种海蛞蝓,但它们长着外形像兔子耳朵的触角,因而得名。科学家最近发现,狡猾的海兔竟然能自行制造毒液来阻止多刺龙虾的进攻。一旦受到威胁,无脊椎的海兔就会产生两种化学分泌物,一种为墨色,另一种为奶白色,二者混合成暗色毒液。科学家发现,海兔在喷射这种暗色毒液之前很短时间才临时混合这两种分泌物,二者的反应还会产生一种叫做“过氧化氢”的东西,     

记忆的位置

记忆通过大量神经元的突触变化储存在中枢神经的大片网络上,这种储存是扩布性的(很象全息照相)。储存一项记忆,必需有许多不同神经元谐调的协作。不同记忆事项在神经网络特定部位的存储相互重迭。猫的视觉皮层神经元的发育与变化的一系列实验结果阐明了经验与结构之间的相互作用,并与上述理论相符合。     

突触形态和敏感性的差异

Field 等在离体感觉器官上研究了突触形态学和生理学的关系.Lorenzini 的壶腹是前庭结构,长数厘米,其近心末端呈小泡状,包含几千个电感受细胞,它们与传入神经元的轴突构成突触联系.这些细胞     

学习和记忆的突触模型:长时程突触可塑性

人类大脑是由上千亿神经元相互连接而组成一个高度复杂的神经网络,是认知、学习和意识等高级功能的重要基础。神经元之间通过特化的连接结构--“突触”而相互通讯。外界输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病（如老年痴呆症、药物成瘾等）的机理具有重要意义。本文简要地小结了长时程突触可塑性研究中的基本发现和新近进展。     

儿茶酚胺类神经递质的研究进展

神经细胞与神经细胞以及神经细胞与其他细胞之间的信息传递是通过两者的结合点(突触)释放化学物质而实现的。具体地说,就是神经细胞的电冲动传导在突触部位转化为化学传递,依赖神经冲动所释放的贮存于神经末梢内的递质,与突触后膜受体起反应,而后引起效应细胞的功能变化。     

突触形成的最初阶段至突触成熟的电生理学研究

突触发育是神经生物学中的一个重要课题,对发育全过程的了解必定会对了解成熟突触可塑性有重要的启示.胚胎神经肌肉接点是研究这一课题的理想标本.我们曾研究了突触形成的最初阶段,发现突触后膜能诱导突触前膜自发释放神经递质.此工作后来由Haydon等人在神经元间突触标本上重复.我们还证明突触后细胞的高频电活动能促进突触发育,而低频电活动能逆转突触发育.前者逆向信使为一种神经生长因子,后者为一氧化氮.上述工作都强调了突触后膜在发育过程中的能动作用,而不只是被前膜支配的靶标,与前膜具有复杂的双向信息交流,相互识别,相互作用,从而逐步形成特异的突触结构.本文用单通道技术研究了突触形成的全过程,强调了突触后膜能诱导突触前神经元在与后膜接触部位堆积神经递质.     

高镁低钙溶液灌注对脊神经节A型神经元动作电位的影响

我们先前的工作提示,哺乳类和两栖类动物的脊神经节内可能存在化学突触性和/或电耦联接触性接头活动,并用两个模式图表示了这一可能性.本工作旨在用生理学方法进一步揭示DRG神经元的突触性活动.     

脂肪能帮助抵抗感染

正最新研究显示,人体的脂肪细胞对储存关键免疫细胞具有重要作用,甚至还能提高免疫细胞的活性,帮助身体抵抗感染。美国科学家发现一种名为"记忆T细胞"的免疫细胞会储存在小鼠的脂肪内。与储存在其他器官中的记忆T细胞相比,脂肪组织中的这种细胞在面对病原体时反应更快,抵抗力更强。研究人员认为,这可能是因为脂肪为记忆T细胞提供了丰富的营养。     

敲开大脑之门——2000年诺贝尔医学奖

在世纪之交,诺贝尔医学奖颁发给了3位神经生物学家,以表彰他们发现了慢突触这种大脑神经元间的信号传导形式。 英国生理学家谢林顿早在1897年就首次提出了“突触”的概念:突触即神经元之间的连接点,神经元之间的信息传递,就发生在突触。这个神经生理学史上划时代的发现,荣获了1932年的诺贝尔医学奖。 20世纪50年代末生理学家们发现,突触前神经元释放谷氨酸等神经递质,与突触后神经元膜上的     

面容识别的奥妙

藏在脑海深处的一张“脸” 你是否对曾遇见的每一张脸都过目不忘？如果是，那么在你的脑海中很可能储存着一张“标准面容”──听上去有点可怕，但这却是最新研究的发现。 最新的面容识别理论认为，我们的记忆深处储存着一张极有代表性的“标准面容”。我们无法知道这张“标准面容”到底是什么样子，但却可以推断出它很可能是大脑将其接触过的所有面容进行综合、平均后形成的。你正是靠着头脑里储存的这张“标准面容”去识别他人的。举个例子，你跟一位长着大鼻子的好朋友已多年未见面，某天你们在咖啡厅里邂逅，他与众不同的大鼻子立刻和你…     

通道的营养控制

突触是神经细胞间的连接部位.现在知道,它们之间的联系不只是传递电信号.实验证明,在蛙交感神经节内,突触后离子通道的动力特性受到突触前传入信息性质的影响.突触化学传递的先决条件是突触后膜上有高密度的受体蛋白.神经递质与受体结合后最终可引起突触后细胞的电位反应.在突触的形成中,突触后受体的聚集似乎是由突触前神经元诱导的.在神经肌接头——一种特殊型式的突触,受体     

轴向扭转引起的DNA分子构象的屈曲

细胞中的DNA通常存在着超螺旋现象。这与这些高分子的结构受到的约束有关,例如环合、与蛋白体结合等。当一定的超螺旋数存在时,DNA的构象可能表现出两种反应:一种是超螺旋数转化为双螺旋扭转率的变化,但分子的空间构象不变;另一种则是DNA的空间构象发生显著变化。这些现象对于理解DNA在细胞中的组织及功能具有重大意义。     

海马脑区LTP研究进展

海马脑区存在各种节律的放电模式。在形成突触传递长时程增强(LTP)的过程中，诱导产生不同的。放电模式，直接影响LTP的形成。海马LTP不仅与记忆机制有关，而且可能与联合性学习的机制相关，也影响到恐惧条件反射的形成。     

中国古人类遗址环境数据库及遗址时空分布初步分析

综合性的古人类遗址环境数据库对于探索人类演化和环境变化之间的联系有重要意义.通过搜集整理已发表文献中的数据, 初步建立了一个基于GIS 的中国古人类遗址环境数据库(EDPC), 目前包含1114 个古人类遗址(包括旧石器遗址点)的信息. 该数据库拟在项目完成后遵循有关规则在线开放, 通过开发人员和用户持续更新完善与发展. 对所收集信息的初步统计分析, 获得了一些有益于理解人类与环境关系的新证据.     

行为振荡:揭示心理过程动态变化的新现象

行为振荡是心理加工过程中行为反应表现出的周期性动态变化现象,其研究方法主要包含以下3个构成因素:重置相位事件、重置事件和目标刺激时间间隔的周期性变化、目标刺激.在注意与知觉领域,研究发现其加工过程出现alpha节律和theta节律的行为振荡现象,为注意和知觉过程的动态变化理论提供了有效的证据补充与支持.同时,注意过程中的行为振荡与神经振荡同源于神经元抑制作用以及知觉过程中后者相位信息对行为反应结果的预测作用,揭示了心理加工过程中内在机制与外在表现相互影响、同步变化的现象.本文首先介绍了行为振荡现象研究方法的构成因素,随后梳理了近年来注意与知觉领域中的相关研究,讨论了其与神经振荡的关系.最后基于行为振荡能够揭示心理加工过程的动态变化这一特性,提出未来一些可能的研究方向.     

关联与黑洞信息丢失问题

霍金计算发现黑洞会发出热辐射.由于热辐射之间不存在关联,因此辐射粒子无法将信息携带出黑洞,伴随着霍金辐射,黑洞内部的物质信息逐渐丢失.量子力学幺正性要求信息守恒,黑洞信息丢失与量子力学幺正性存在明确的冲突,此即黑洞信息丢失之谜.霍金辐射之间是否存在关联是解决黑洞信息丢失问题的关键.霍金最初的计算中没有考虑辐射粒子的反冲,得到的辐射谱为纯热谱.后来, Parikh和Wilczek的计算表明,如果计入辐射粒子的反冲,则辐射谱可能会轻微地偏离热谱.本文首先介绍了Parikh和Wilczek使用包含辐射粒子反冲的量子隧穿方法得到的非热谱.其次,介绍了张保成等人在非热谱基础上证明黑洞辐射粒子之间存在关联,并且黑洞辐射过程信息守恒的工作.最后,介绍了黑洞辐射之间如何产生关联的一种可能的物理机制,黑洞辐射粒子之间的引力关联可以携带信息,使得黑洞辐射过程中信息守恒.     

帕金森氏症可能是肠道微生物惹的祸

<正>帕金森氏症是一种常见于中老年人的神经退行性疾病,常常被认为是一种大脑疾病。美国科学家根据最新的动物研究发现,这种疾病还可能与肠道中的微生物变化有关。美国加州理工学院的研究人员培育出了两组过多生成阿尔法-突触核蛋白的实验鼠,这种蛋白被认为是帕金森氏症的"罪魁祸首"之一。两组实验鼠的唯一区别是一组拥有完整的肠道菌群,另一组则是     

阿尔茨海默氏症病理新发现——患者体内突变基因可能起重要作用

研究人员在探究阿尔茨海默氏症（老年痴呆症）的病理方面又向前迈进了一步。据发表在《科学》上的一项研究成果发现，在早老性阿尔茨海默氏症患者体内通常发生突变的两个基因．通过改变突触神经释放神经递质，可能导致这一疾病的产生。     

人去甲肾上腺素转运蛋白基因的研究

去甲肾上腺素(NE)是儿茶酚胺类递质的一种,存在于节后交感神经和中枢神经系统内.在去甲肾上腺素能神经元中,突触传递包括3个步骤:NE由突触前膜释放到突触间隙;间隙中的NE与突触后膜上的受体作用;接着NE被突触前神经元或胶质细胞重新吸收.NE再摄取的过程需要钠离子依赖性的去甲肾上腺素转运蛋白(NET)参与.NET是一类药物的作用