脊髓躯体/内脏觉神经元与脊神经节突触/接头性活动

躯体内脏相关和脊神经节的核团性质是感觉神经科学领域的两个热点课题,前者的关键在于是否存在既接受躯体感觉信息又接受内脏感觉信息的躯体觉/内脏觉会聚性神经元;后者的关键是脊神经节内是否存在突触/接头性活动。如同将运动神经元区分为躯体运动性神经元和内脏(自主)运动性神经元那样,人们迄今一直认为,感觉神经元分为躯体感觉性神经元和内脏(自主)感觉性神经元,分别支配躯体和内脏(Kandel 1991)。与躯体觉的传入通路有别,内脏传入的胞体可追踪到脊髓Ⅰ,Ⅱ,Ⅳ,Ⅴ和Ⅹ板层,内脏感觉信息的上行通路只限于背索(DC)、脊丘束(STT)和脊网束(Willis 1991,Ness和Gebhart 1990)。另一方面,脊神经节被定义为躯体感觉系统的感受器(Kandel 1991),一向被视为一种感觉传入通路的简单集合和感觉纤维营养物质的贮存站,甚至认为其在感觉信息传入中的作用可有可无(Liberman 1976)。根据我们近年对脊髓投射系统和脊神经节的研究以及国内外有关学者的工作,上述传统认识似有很大的局限性。     

电刺激兔中脑中央灰质及其邻近结构的镇痛作用

以前的工作表明,针刺镇痛效应的中枢传入途径主要是脊髓外侧索。同时,在脊髓、脑干和丘脑观察到了针刺抑制由伤害性刺激引起的神经细胞放电。现有的神经解剖学和生理学资料证明,脊髓前外侧索的一部分上行纤维,投射到延脑内侧网状结构的巨细胞核;从此核发出的一些纤维经中央     

应用辣椒素研究电针镇痛的传入纤维成分

针刺或电针刺激可以产生镇痛效应。但针刺的信息是通过哪种神经传到中枢的,目前有不同的看法。有人认为以Ⅱ类纤维(Aβ)为主若有Ⅲ类纤维(Aδ)参与,则镇痛的效果更显著。但有人认为Ⅳ类纤维(C纤维)是电针镇痛的主要传入纤维。这方面的实     

无髓鞘传入神经纤维背根反射的初步观察

Frank和Fourtes首先以充分的证据说明,外周传入冲动可通过突触前抑制的方式使运动神经原兴奋性突触后电位振幅减小。在随后的几年中许多学者对突触前抑制的现象进行了大量研究。到目前为止,检测与突触前抑制有关的初级传入纤维去极化(PAD)的方法有三:一     

“内膝眼”穴位的针感感受器

我室以往的研究工作表明穴位针感感受器主要是深部感受器。由于穴位的部位不同,各有其为主的感受器。我室曾推论关节部位穴位的针感感受器可能以某种关节感受器为主。为了明确这一问题,本工作利用从猫的脊神经背根分离纤维细束记录来自内侧膝关节神经的单位性传入放电的方法,观察了针刺“内膝眼”穴位区所激活的感受器,并讨论了以何者为主。     

神经中枢兴奋性改变对于狗胃液分泌的影响

在以前的研究中,我們发現中枢神經系統的兴奋性改变对于内感受性反射有巨大的影响。在这次实驗中,是要在清醒的狗里,观察神經中枢兴奋性改变对于胃分泌的作用。实驗方法是在狗身上做成巴索夫胃瘻,待伤口完全癒合后,再用气球通过胃瘻管放到胃里,然后用一     

运动神经诱向因子及其受体在小鼠运动神经细胞、雪旺细胞及骨骼肌的分布

神经元的存活对靶组织的依赖性虽然随年龄而改变,但这种依赖关系从胚胎期开始一直延续到生后.一些实验证明,切断躯体运动神经元的轴突,就会引起运动神经元尼氏体的溶解,并发生生物化学及电生理的改变.但是,如果切断交感神经节后纤维的同时,用神经生长因子(NGF)处理切断纤维的近侧端,则可防止节细胞尼氏体的溶解.这些资料说明,轴突切断而引起的神经细胞的退变反应,可能是神经诱向因子供应受到障碍的结果.     

狗可能真的比猫更聪明

正狗可能真的要比猫聪明些,这是因为狗大脑皮层的神经元平均数量是猫的两倍左右。大脑皮层是动物的思考中枢,这个区域的神经元数量直接决定了动物的智慧程度。人类大脑皮层约含160亿个神经元,狗类大脑皮层神经元的平均数量为5.3亿,而猫只有2.5亿。更多的神经元让狗能够在一定程度上理解人类下达的指令,并能完成更复杂的动作。     

水蛭机械感觉通道间突触联系对机械感觉信息传入的调控

感觉系统中一种特定感觉到或者亚感觉型的感觉信息传递机制被称为一种感觉通道,包括感受器,感觉传入通路及处理此种感觉信息以产生相应知觉的中枢部分。一种感觉通道可由一定的适宜刺激激活,经相应的感受器换能后传入中枢。感受器的特性很大程度上决定了此种感觉型或亚感觉型的性质。     

大鼠后肢皮、肌神经Ⅳ类传入纤维诱发的脊髓背根电位

刺激蛙和猫的感觉神经时,可在脊髓背根上记录到一串慢电位即背根电位(Dorsal roo potentials, DRP)。一般认为,粗的传入纤维可恒定地诱发负DRP,反映初级传入末梢去极化,但细的传入纤维尤其是Ⅳ类纤维诱发的背根效应,至今仍有争议。Zimmermann等认为猫皮神经Ⅳ类纤维诱发负DRP;而Mendell等却认为诱发正DRP,并推测肌神经Ⅳ类纤维     

制造动物实验性疾病模型为针灸研究创造条件

在大跃进以后,我們开始了針灸机制的研究。除分析病人針刺前后血和尿液中若干和炎症密切相关成分的变化外,主要的力量集中在制造动物实驗性疾病模型,以便用动物研究針灸治疗机制以及針灸实践中提出的生理学問題。一、在狗上制造实驗性急性闌尾炎。为了研究針刺治疗急性闌尾炎的机制,要在不切断分布在闌尾的神經及血管与中枢的联系的条件下使闌尾产生炎症。在过去許多科学工作者的工作中都沒有提到这一点,我們克服了許多困难,終于用在暫时局部缺氧时注射細菌的办法达到了这个目的。在十五只狗上制造了实驗性急性闌尾炎,并观察了伴随着炎症发生时血液中白血球数量、吞噬能力、谷胱甘肽和粘蛋白含量的变化。为在动物研究針刺治疗急性闌尾炎創造了条件。二、在猴耳制造实驗性压痛点。从耳針疗法的临床实践中,已經知道当人体某一部分发生病患时,在     

单唾液酸神经节苷脂GM1促进切断海马伞-穹窿小鼠学习能力的恢复

海马伞-穹窿是海马与其它脑区连接的重要神经通路,将其切断后海马内的胆碱能末梢即变性,动物的学习、记忆能力下降,有工作报道神经节苷脂可促进脑损伤后的修复.本工作企图在切断海马伞-穹窿造成的学习能力低下的小鼠模型上探讨单唾液酸神经节苷脂GM1对脑损伤后的学习能力的恢复是否有促进作用.     

利血平、異丙菸肼及其合并应用对大白鼠条件反射和脑中5羥色胺的影响

最近的研究傾向于証明利血平的中枢宁靜作用是由于释放和耗竭脑組織的5羟色胺(5-HT)所致。它对不同种属动物的条件反射均有抑制作用,作者曾报导它能抑制狗的食物唾液性条件反射,     

以痛制痛——针刺镇痛的基本神经机制

（1）古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能。（2）针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激,针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的外感,实际是一种深部痛;（3）脑内存在以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝在核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制系统,调制前信息的输入,激活此系统可引起镇痛作用;（4）中缝大核内的缝－脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路,兴奋－抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础;（5）触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋I类和II类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用,当 宣传科 位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴特异性,但并不限制于特定的经线上;（6）临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ（Aδ）和Ⅳ（C）类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C（Ⅳ）纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛。     

木乃伊:从天然到人工

木乃伊本是天然形成,为什么后来变成了人工制作? 在埃及开罗博物馆,人们能看到这样一个场景:一只狗躲在墙后的三角形阴影中,好像刚刚逃离埃及的烈日,正靠在墙上恹恹而睡.仔细打量后才发现,这实际上是一具干尸:这只狗在3000年前就已经死了,但它的头毛、皮肤保存得如此完好,一眼望去,仿佛它还活着,正在那里打盹儿.在埃及干燥的沙漠气候下,尸体埋在沙中,就有可能形成这种天然木乃伊.     

你的呵斥很伤狗狗

正animal动物最近,一个研究团队从动物驯养学校随机选择了92只狗进行实验性训练,对其中42只进行奖励型训练(如给予狗食物犒赏,或和狗玩游戏),对另外50只进行厌恶型训练(如对狗大喊大叫,或惩罚它们)。在训练前后研究人员对每只狗各采集一次唾液样本,并通过分析唾液样本中的皮质醇水平来评估狗的压力水平。结果表明,接受厌恶型训练的狗在完成训练后明显比接受奖励型训练的狗压力更大,也更紧张。     

静脉注射山莨菪碱(654)对正常麻醉狗和内毒素休克狗血液动力学的影响

为探讨654抗休克作用的疗效机制,我们观察并比较了静注654-2对正常麻醉狗(下称正常狗)和内毒素休克狗(下称休克狗)血液动力学的影响,发现两者明显不同。正常狗(n=14)静注654-2后,体动脉血压(SAP)轻度下降(与给药前相比最大变化,-14.0±     

山莨菪碱抗心律失常的实验研究(摘要)

为探讨山莨菪碱(654-2)抗心律失常的药理作用,我们应用654-2治疗家兔室性心律失常的模型,旨在为临床治疗提供进一步验证。材料及方法:取健康家兔12只,雌雄不拘,体重1.8～2.4kg.吸入氯仿,静脉快速注射肾上腺素,造成频发室性心律失常。随机分为654-2治疗组8只及生理盐水对照组4只。治疗组静脉注射654-2,4mg/kg体重,此后每30秒钟记录心电图1次,直至恢复窦性心律为止。对照组取同样方法制造心律失常后,静脉注射生理盐水与治疗组作对照。     

呼吸节律形成的多源学说

80年代初期,采用电解微损毁、微量注射海人酸(kainic acid)、定点冷却等方法,广泛损毁或阻断孤束核腹外侧区和后疑核的呼吸相关神经元活动,并不能消除呼吸节律,表明过去给予十分重视的延髓背侧组和腹侧组的呼吸神经元并非产生中枢性吸气活动(central inspiratory activity)和形成呼吸节律振荡的起源,只是一种前运动神经元(premotor neuron),能整合来自脑干和高位中枢,以及中枢与外周化学感受器的传入冲动,形成一定的吸气和呼气放电形     

用辣根过氧化物酶标记的猫低胸段呼吸运动神经元的分布

胸段呼吸运动核是中枢呼吸机制的一个组成部分。Sears等用细胞内微电极记录,在胸段呼吸运动神经元观察到“中枢呼吸驱动电位”和整合活动。Coglianese等观察到脊狗有自发的呼吸活动。Aoki等在脊猫观察到同样的现象。这些事实进一步说明了脊髓呼吸运动神经元在中枢呼吸控制中的重要性。