脑室注射多巴胺对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响

近来有实验表明,中枢多巴胺(DA)系统能与针刺镇痛和吗啡镇痛有关,但实验结果报道不一。有人认为中枢DA系统机能活动增强时,可对抗针刺镇痛和吗啡镇痛作用;DA系统活动减弱,则加强吗啡镇痛和针刺镇痛作用。也有人认为中枢DA系统机能增强具有协同针刺镇痛作用。我室以往的研究证明,中枢一些核团中存在着对伤害性刺激产生兴奋和抑制反应的两种神经元。针刺穴位可以减弱尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)对伤害性刺激的反应。本实验以尾核PEN和PIN的电活动为痛反应指标,观察脑室注射DA对两种神经元电活动的影响,旨在对DA和尾核与痛觉的关系做进一步探讨。     

前脑隔区对丘脑束旁核的抑制作用

丘脑束旁核是一个接受痛觉冲动的结构,也是针刺传入冲动和痛觉传入冲动相互作用的重要部位。关于针刺通过对束旁核活动的调制而产生镇痛作用的研究工作,已报道的有刺激丘脑中央中核对束旁核神经元痛放电的抑制、刺激中缝核对束旁核的抑制作用。这些工作都是间脑以下水平的结构对束旁核内痛敏细胞活动的影响,这是研究针刺镇痛原理的一     

蓝斑核调制小脑顶核神经元的电活动

刺激大鼠蓝斑核可以引起小脑顶核神经元的抑制,兴奋和双相３种不同类型的反应,其中大多数神经元显示出潜伏期小于１０ｍｓ的抑制反应;静脉注射α受体阻断剂酚妥拉明可以阻断顶核神经元对蓝斑刺激的抑制反应,而β受体阻断剂心得安对神经地的抑制反应却无阻断效应。     

牙髓刺激和束旁核的电反应

电刺激人的牙髓能产生痛觉,因此,有理由推测:刺激猫的牙髓能诱发类似于三叉神经性牙痛。很多作者已经证明三叉神经尾侧核(NV Caud)神经元对于这种牙髓刺激是有反应的。所以很显然,这些三叉神经尾侧核的神经元和牙痛有一定的关系。本文所要报告的是丘脑束旁核(Pf)也可能与牙痛有关,就如同它与刺激身体其他部位的感觉神经而引起的躯体痛觉有关一样。     

视前区对丘脑束旁核“痛”单位放电的调节作用

边缘系统中的视前区,无论从其解剖位置,还是生理功能均处于边缘系统节点站的重要位置.国内外许多研究工作证实它是一个与镇痛有关的结构.电刺激该区可产生镇痛作用,针刺镇痛和吗啡镇痛都与此区有关.丘脑束旁核和痛的感受有关,其活动受到许多传人冲动的影响.现已知丘脑中央中核)、脑干中缝核群等对其放电活动有抑制和调节作用.丘脑束旁核属于丘脑非特异传导     

电针镇痛时丘脑束旁核突触亚微结构变化的初步观察

束旁核(Parafascicularis nuckus)是丘脑内侧核群中靠近第三脑室侧壁的一个较小的核团。近几年来,随着针刺镇痛原理研究工作的深入开展,对束旁核已进行过多方面的探讨。有人认为,丘脑束旁核在痛觉的整合作用中具有重要的意义。由于神经冲动在神经细胞之间的传     

压迫或针刺跟腱引起的腓肠神经传入放电

已有动物实验证明,夹挤跟腱可以抑制丘脑中央外侧核单细胞的诱发“痛”放电和束旁核与痛有关的细胞自发节律放电。我们也曾观察到电针跟腱可缓解人流术引起的不良感觉和反应。有趣的是,捏跟腱引起的主观感觉和针刺某些穴位引起的“针感”非常相似。而且     

以痛制痛——针刺镇痛的基本神经机制

（1）古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能。（2）针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激,针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的外感,实际是一种深部痛;（3）脑内存在以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝在核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制系统,调制前信息的输入,激活此系统可引起镇痛作用;（4）中缝大核内的缝－脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路,兴奋－抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础;（5）触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋I类和II类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用,当 宣传科 位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴特异性,但并不限制于特定的经线上;（6）临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ（Aδ）和Ⅳ（C）类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C（Ⅳ）纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛。     

皮层体感I区躯体伤害感受神经元与非伤害感受神经元的形态学特征

应用细胞内记录及标记技术,从神经元水平探讨大脑皮层在伤害感受及其调制中的作用．强电脉冲刺激隐神经模拟躯体痛,观察了猫皮层体感Ｉ区 ６５４个伤害感受神经元对刺激隐神经的诱发反应后,对３０个（伤害及非伤害）神经元电泳Ｎｅｕｒｏｂｉｏｔｉｎ进行胞内标记,以显示神经元在皮层内的分布及形态特点．Ｎｅｕｒｏｂｉｏｔｉｎ标记细胞图象三维重建表明,电生理机能不同的伤害感受神经元与非伤害感受神经元在形态特征方面也存在差异（Ｐ＜０．０１）．此结果在细胞水平为阐明皮层体感区在伤害感受性反应中的作用提供了实验资料,进一步从形态学方面为痛觉特异性学说提供了新的补充依据．     

组胺对大鼠小脑顶核神经元电活动的兴奋作用

小脑顶核在运动控制和躯体平衡中起着重要作用. 先前的研究揭示了小脑顶核接受下丘脑-小脑组胺能神经纤维的投射, 但对支配小脑顶核的组胺能神经投射的功能作用目前还没有报道. 本研究采用脑片制备观察了组胺对小脑顶核神经元放电活动的影响. 47张小脑脑片记录了65个小脑顶核细胞, 其中绝大部分细胞对组胺刺激表现出兴奋反应(58/65, 89.2%). 用低钙/高镁脑脊液灌流脑片, 不能阻断这些神经元对组胺的兴奋反应 (n = 10), 说明组胺对顶核神经元的兴奋作用是直接的突触后效应. 组胺H₂受体阻断剂ranitidine可阻断组胺对顶核细胞的兴奋效应(n = 15), 而H₁受体阻断剂triprolidine (n = 15)和chlorpheniramine (n = 10)不能阻断组胺的兴奋效应. H₂受体激动剂dimaprit可以模拟组胺对顶核细胞的兴奋效应(n = 20), 而_H1受体激动剂2-pyridylethlamine不能引起小脑顶核神经元任何反应(n = 16); 并且, dimaprit对顶核的兴奋效应能被H₂受体阻断剂ranitidine阻断(n = 13), 而不能被H₁受体阻断剂triprolidine阻断(n = 15). 以上结果说明, 组胺是经H₂受体的介导兴奋小脑顶核神经元, 提示下丘脑-小脑组胺能神经纤维可能通过其对小脑顶核神经元的兴奋性输入, 调制经小脑顶核介导的感觉-运动整合过程.     

脊髓痛觉传递的反馈性调节

实验性地电刺激脑干的一些核团,如中脑导水管周围灰质、中缝背核以及延脑的缝际大核、巨细胞核或网状外侧核,都可抑制动物伤害性行为反应或脊髓痛敏神经元的反应,因此这些核团被视为是中枢的镇痛结构。然而恰恰也是这些核团却易受来自躯体,内脏及皮肤的伤害性刺激听激活,并具有痛放电的特性,因此,这类神经核团似乎具备有传递痛觉和镇痛二种相互矛盾的生理功能。值得注意的是,这些核团大多数是单胺类核团并且是直接或     

以痛制痛-针刺镇痛的基本神经机制

(1)古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能.(2)针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激.针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的针感,实际是一种深部痛.(3)脑内存在有以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝大核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制机制,调制痛信息的输入.激活此系统可引起镇痛作用.(4)中缝大核内的缝-脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路.兴奋-抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础.(5)触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋Ⅰ类和Ⅱ类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用.当针刺的穴位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴位特异性,但并不限制于特定的经线上.(6)临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ(Ad)和Ⅳ(C)类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C(Ⅳ)纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛     

CCK对三叉脊束尾侧核神经元作用的离体研究

胆囊收缩素(CCK)是一种典型的脑肠肽,也是脑内含量最高的神经肽,具有神经递质或调质的作用,影响脑的多种功能活动,其中对痛觉的调制作用尤为人们重视.三叉脊束尾侧核(cNTST)是脊髓背角在延脑的延伸,含有CCK能纤维和受体,参与头面部特别是牙髓痛觉的调制和传递.本工作在大鼠离体脑片标本上,用细胞内记录技术研究CCK对cNTST神经元作用,旨在分析CCK的痛觉调制作用的可能机制.方法与文献[3]相似.70～120g的Wistar大鼠,断头后迅速取出脑干,用振动切片机将延脑尾端切成400μm厚的脑片,在人工脑脊液(CSF)中室温下孵育1h后进行实验.实验中CSF通以95%的O_2和5%的CO_2的混合气饱和,温度保持在32℃,灌流速度1～2mL/min.用灌充3mol/L乙酸钾的玻璃微电极在胞内记录,电极电阻80～160MΩ.CCK-8(Sigma)用蒸馏水配制成1mmol/L浓度的液体,灌入尖端直径10～20μm的微玻璃管内,经压力泵(PPS-2)注射.微玻璃管尖端放置在记录附近0.5mm内.实验共记录了32个神经元,膜电位为-50mV到-70mV.CCK-8使其中17个神经元产生去极化兴奋性反应,并呈剂量依赖性(图1),其余神经元无反应.用含1μmmol/L的河豚毒素(TTX)的CSF灌流脑片阻断突触传递后,CCK-8仍引起去极化反应(图2).     

电针刺激对尾核内神经元活动的影响

以往的动物实验中曾观察到:刺激尾核可以提高痛阈;电针“合谷”时,尾核出现诱发电反应;刺激尾核可以加强电针的镇痛效应;而损毁尾核则电针的镇痛效应减弱。临床观察表明:电针“合谷”等穴位时,尾核也有诱发电反应;刺激尾核可以缓介晚期肿瘤病人的恶痛,可以抑制头顶记录的感觉诱发电位,其作用与电针的效应相似。这些现象提示尾核可能参与     

胃迷走神经传入可达下丘脑外侧区血糖敏感神经元

下丘脑外侧区(LHA)中的血糖敏感神经元在摄食控制中发挥重要作用, 而胃肠迷走神经可将胃肠道的摄食相关信息传入到下丘脑的多个区域. 利用细胞外记录方法观察大鼠胃迷走神经的传入是否可以影响LHA血糖敏感神经元的活动. 结果表明刺激胃迷走神经引起LHA神经元两类反应: 时相性反应(93/116, 80.2%)和放电模式的改变(23/116, 19.8%). 在对胃迷走神经传入发生时相性反应的93个神经元中, 67个(72.6%)产生抑制反应, 26个(27.4%)产生兴奋反应. 在放电模式改变的23个神经元中, 13个呈长时程放电频率升高或降低, 10个由单个锋电位发放转变为爆发式发放. 另外, 在101个反应神经元中, 73个(72.3%)被鉴定为血糖敏感神经元. 以上结果提示, 胃迷走神经传入可以到达LHA, 并主要是到达其中的血糖敏感神经元, 而胃迷走神经传入对LHA中血糖敏感神经元活动的调制可能在摄食的短时程调节中发挥重要作用.     

猫脊髓投射神经元的机能与形态

经脊髓同侧上行的脊髓投射神经元主要包括脊颈束(SCT)、背索突触后(DCPS)和脊颈束-背索突触后(SCT-DCPS)神经元。对这三种神经元的起止和机能,已经做过很多的研究,但关于它们的形态细节尚少报道。单个SCT和DCPS神经元的形态学虽有报道,但有明显分歧;最新发现的SCT-DCPS神经元的形态结构,迄今尚无报道。为了比较SCT和DCPS神经元形态学的异同,特别是观察单个SCT-DCPS神经元的微细结构,我们进行了本工作。     

猫海马结构伤害性抑制神经元及电针对其影响

猫海马结构存在痛敏神经元,并可被针刺所调制。与此相对应,还有一种神经元,它们的活动为伤害性刺激所抑制。即对躯体神经施以伤害性刺激时,其放电减少或停止。一、方法     

皮层体感Ⅰ区躯体伤害感受神经元与非伤害感受神经元的形态学特征

应用细胞内记录及标记技术,从神经元水平探讨大脑皮层在伤害感受及其调制中的作用。强电脉冲刺激隐神经模拟躯体痛,观察了猫皮层体感Ⅰ区６５４个伤害受神经元对刺激隐神经的诱发反应后,对３０个（伤害及非伤害）神经元电泳Ｎｅｕｒｏｂｉｏｔｉｎ进行胞内标记,以显示神经元在皮层内的分布及形态特点。Ｎｅｕｒｏｂｉｏｔｉｎ标记细胞图象三维重建表明,电生理机能不同的伤害感受神经元与非伤害感受神经元在形态特征方面也存在着     

慢性痛的发生机理

神经轴突,特别是外周神经轴突受到损伤后诱恨的疼痛等一系列感觉异常是神经元损伤后自身修复过程中伴随的功能活动代偿表现。轴突损伤区有胞体膜上大量堆积由胞体合成的Ｎａ＾２＋,Ｋ＾＋,Ｃａ＾２＋等离子通道蛋白和受体物质是神经元产生自发电活动及神经元电活动之间产生混线现象的基础。自发的非正常生理编码信息的异位传入电活动诱发痛觉过敏,痛性感觉异常、自发性疼痛及感觉倒错等异常感觉。分别应用合适的通道药物,肾上腺     

电刺激家兔伏核对痛反应的影响

作者曾报道,电解损毁大白鼠两侧伏核或于两侧伏核内注射微量的6-羟基-多巴胺后,针效减弱。现以家兔甩头反应为指标,观察电刺激伏核后痛阈的变化,进一步研究伏核在痛觉信息的整合中可能起的作用。 实验共用家兔19只,体重2.5—3.5公斤。方法与前文所报道的基本相同。在消毒条件下,经脑定位仪按Sawyer的兔脑图谱将刺激电极分别插入两侧的伏核内,定位坐标约为