转基因马铃薯中病原诱导GO基因的表达及其对晚疫病的抗性

利用ＰＣＲ技术从黑曲霉（Ａｓｐｅｒｇｉｌｌｕｓ ｎｉｇｅｒ）中扩增并克隆了葡萄糖氧化酶（ｇｌｕｃｏｓｅ ｏｘｉｄａｓｅ,简称ＧＯ）基因,并将马铃薯病原诱导型启动子（Ｐｒｐ１－１基因启动子）与其融合构建了植物表达载体ｐＣＡＭＧＯ。经农杆菌介导转化获得了转基因植株,Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交显示葡萄糖氧化酶基因整合进马铃薯基因组。该基因的表达及所引起的Ｈ２Ｏ２的生成由淀粉－ＫＩ的显色反应得到证实。用马铃薯晚     

一种新的小鼠被毛突变基因定位

分别尝试用ＲＡＰＤ（随机扩增多态ＤＮＡ）法和重组率测定法对所发现的被毛突变进行基因定位。结果为所选用的１００个１０ｂｐＲＡＰＤ引物中,８７个获得了扩增产物,由于所获得的产物与小鼠表现间缺乏相关性,利用ＲＡＰＤ法未能交闰到染色体上。以分布于小鼠１１条染色休下的Ｉｄｈ１,Ｃａｒ２,Ｍｕｐ１,Ｐｇｍ１,Ｈｂｂ,Ｅｓ１０,Ｅｓ１,Ｍｏｄ１,Ｇｄｃ１,Ｃｅ２,Ｅｓ３等生化基因位点为遗传标记,对分别对与ＣＡＢ     

球调和展开的Cesaro平均的交换子

研究球调和展开的Ｃｅｓａｒｏ平均算子与ＢＭＯ函数生成的交换子的Ｌ＾ｐ有界性问题。利用Ｒｉｅｓｚ位势算子，得到Ｃｅｓａｒｏ平均的交换子与Ｃｅｓａｒｏ平均算子本身有着相同的有界性结果。     

MoO3/α-Fe2O3体系表面相互作用的研究

通过机械混全焙烧法制备了ＭｏＯ３／α－Ｆｅ２Ｏ３样品,采用了ＸＲＤ,ＸＰＳ,ＬＲＳ,ＴＧ－ＤＴＡ以及Ｍｏｅｓｓｂａｅｒ谱研究了ＭｏＯ３与α－Ｆｅ２Ｏ３之间的相互作用,ＸＲＤ和ＸＰＳ证实,在适当的温度下焙烧的样品,ＭｏＯ３在α－Ｆｅ２Ｏ３表面上的分散容量为０．８ｍｍｏｌＭｏＯ３／１００ｍ＾２α－Ｆｅ２Ｏ３,ＬＲＳ和ＦＴ－ＩＲ结果表明,在低含量的样品中,Ｍｏ＾６＋主要讲入α－Ｆｅ２Ｏ３的表面四面体位;     

转基因小鼠中糜酶在心脏血管紧张素Ⅱ形成中的作用

为研究人心糜酶（ｈＣｈｙｍａｓｅ）在心脏血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡｎｇⅡ）形成中的作用及在心肌重塑过程中的意义,建立了ＭＬＣ２－人心糜酶转基因小鼠,用ＲＴ－ＰＣＲ方法分析了糜酶基因的组织特异性表达和心脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原基因的转录表达,并用放射免疫法检测了心脏糜酶及血管紧张素转换酶（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅ,ＡＣＥ）活力以及心脏和血浆的ＡｎｇⅡ含量,用     

2,4—D人工根瘤“外拟”理论的分子机制探讨

正常动植物机体其内源激素的功能是,在它们各自的基因控制下,调节动植物本身正常的生理功能、生长发育和形态建成。基因的某种突变或某种外源基因的引入,造成动植物激素代谢紊乱和外源非常量的某些激素的吸收,     

水稻抗病基因同源序列的克隆、定位及其表达

根据已知植物抗病基因的保守区域设计引物,从抗稻瘟病水稻品种种窄叶青８号第１链ｃＤＮＡ和基因组ＤＮＡ中扩增出３个与植物抗病基因同源的序列：Ｏｓｒ１,Ｏｓｒ２和Ｏｓｒ３,三者核苷酸水平的同源性在９８％以上。     

挑战肥胖

肥胖与基因有关人的食欲和能量消耗还受大脑的控制肥胖症治疗仍然非常棘手?改变生活方式或许有助于控制体重饮食超量和懒散少动,是导致今天儿童肥胖症流行的主要原因,但在科学上应该怎样解释这个问题呢?人体内有一种能控制体重的化学信号,它影响着人们的饮食行为。一个偶然的机     

肥胖研究的最新进展

肥胖是一个很棘手的医学问题。随着人们生活水平的提高，人类肥胖的发生率有增加趋势。肥胖不仅增加了患糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、冠心病等疾病的潜在危险性，而且难以治疗，并带来一系列的社会心理问题。近几年来，一些研究者对肥胖成因进行了大胆探索，从基因水平研究肥胖的病因及发生、发展，并且已取得了突破性的进展。肥胖的基因表型是复杂的多基因系统，且伴有基因一基因和基因一环境的相互作用。来自动物模型的资料已经表明，单基因突变在肥胖发生中具有重要地位。有学者在过食的猿和小鼠等动物身上进行脂肪细胞基因的扩增表达…     

BMI存在缺陷，肥胖症需要重新定义

<正>衡量肥胖症的关键指标——身体质量指数（BMI,简称“体质指数”）——只考虑了身高和体重,而忽略了一系列影响身体脂肪和健康的因素。法蒂玛·科迪·斯坦福德（Fatima Cody Stanford）是一名治疗肥胖症的医生,她成功治愈了许多因肥胖导致健康问题的患者。比如,一位女士在斯坦福德那里进行了长达10年的治疗后,胆固醇、血压和血糖指标都恢复到了“令人惊叹”的水平。     

肥胖症为什么会导致糖尿病？

Ⅱ型糖尿病患者多为肥胖病患者 ,表明两种病症之间存在一定联系。科学家通过研究胰岛素阻滞物(ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,Ⅱ型或成人发作型糖尿病的明显特征 ) ,已经找到了二者之间的一个连环。但是他们仍不知道具备胰岛素阻滞物的人的细胞在处理供肌肉和其他组织使用的血糖时 ,为什么会忽视胰岛素的信号。研究人员通过用老鼠做的实验 ,现已识别出一种叫作ｒｅｓｉｓｔｉｎ的激素 ,它由脂肪细胞分泌 ,在Ⅱ型糖尿病中看来起着直接的作用。 2 0 0 1年 1月 1 8日的《自然》杂志报道了美国宾夕法尼亚州立大学的研究人员在健康的小鼠体…     

人APP770基因在小鼠中的过量表达可导致Aβ的堆积和ChAT活性的显著减少

利用转基因技术,使人野生型ＡＰＰ７７０基因在小鼠脑组织中过量表达,鼠龄为５个月的转基因鼠主要在皮层和海马部位出现类似阿尔茨海默症的β－淀粉样肽（Ａβ）的堆积,其数目随鼠龄的增长而增加,鼠龄为１０个月的转基因小鼠在脑组织出现大量的Ａβ的堆积,同时,１０个月鼠龄的转基因小鼠的胆碱能神经系统发生了改变,表现为皮层和海马部位的乙酰胆碱转移酶（ｃｈｏｌｉｎｅ ａｃｅｔｙｌｔｒａｎｅｒａｓｅ,ＣｈＡＴ）活性显     

水稻减数分裂相关基因OsDMC1的克隆

酵母ＤＭＣ１基因是一个在减数分裂前期 Ｉ表达的减数分裂特异基因,其产物是减数分裂同源染色体配对所必需的．根据在酵母Ｄｍｃ１与拟南芥ＡｔＤｍｃ１中保守的氨基酸ｍｏｔｉｆｓ合成的简并性引物,以ｃＤＮＡ作模板,通过套式ＰＣＲ（ｎｅｓｔｅｄ ＰＣＲ）和ＲＡＣＥｓ克隆了水稻中酵母ＤＭＣ１的同源基因 ＯｓＤＭＣ１．ＯｓＤＭＣ１全长的 ｃＤＮＡ是 １３４８ ｂｐ,编码 ３４４个氨基酸组成的多肽（ＯｓＤｍｃ１）． ＯｓＤｍｃ１与 Ｄｍｃ１和ＡｔＤｍｃ１的氨基酸序列一致性分别是５１．８％和８１．７％．ＯｓＤＭＣ１在生殖器官中表达量较高,在根中有少量表达,而在叶和幼芽中不表达． Ｓｏｕｔｈｅｒｎ ｂｌｏｔ分析结果表明水稻基因组中有两个拷贝的 ＯｓＤＭＣ１．     

肥胖基因与减肥药物

科学家认为 ,他们已确定了作为肥胖“总开关”的人类基因及其控制皮下脂肪淀积的过程 ;同时还进一步论证了利用某些物质把“总开关”关掉也是可能的。这一发现可能为临床诊断肥胖症时在药物治疗方面取得突破。这是由美国哈佛大学及ＰＦＩＺＥＲ制药公司的两个各自独立的研究小组分别在研究老鼠的ＰＰＡＲｒ基因作为脂肪成长所必需的这一项目时发现的。称为“脂肪发生” (ａｄｉｐｏｇｅｎｅｓｉｓ)的脂肪组织的形成 ,是一个两步走的过程 ,包括一种与皮肤细胞模式上没有区别的所谓间质细胞转变为完全成形的脂肪细胞。哈佛大学的布鲁斯·斯比…     

粟酒裂殖酵母U6 snRNA 中一个新的甲基化核苷的鉴定

采用在不同的ｄＮＴＰ浓度下进行逆转录的方法，发现了粟酒裂殖酵母（Ｓｃｈｉｚｏｓａｃｃｈａｒｏｍｙｃｅｓｐｏｍｂｅ） Ｕ６ ｓｎＲＮＡ中一个新的 ２’－Ｏ－核糖甲基化核苷 Ａｍ６４；指出 Ｕ６ ｓｎＲＮＡ的 ５’端存在一个阻碍逆转录酶通过的高级结构．     

人为干预:多福多寿

安杰伊·巴特克(Andrzej Bartke)实验室的艾姆斯小鼠看似刚刚出生.然而,每一窝中都有一些小鼠产生了基因突变,这些突变可抑制或阻碍生长激素或胰岛素样生长因子(IGF)的产生.缺乏这些激素的小鼠,体积只能达到同窝正常小鼠的1/3.但在小鼠的中年期,他们的命运发生了变化:体积较小的侏儒小鼠的衰老明显不同于正常小鼠.     

用“苗条”激素减肥

发现苗条激素经过多年潜心研究,美国洛克菲勒大学的贾弗里·弗利德曼博士发现肥胖与脂肪细胞有关,由脂肪细胞产生的一种所谓“苗条”激素担负着调节体内脂肪量的任务。弗利德曼博士在动物实验中发现,在正常情况下,蛋白质由根据碱基顺序选择出来的氨基酸合成,但是由于肥胖老鼠的基因有变异,所     

带有preS抗原决定簇的乙肝表面抗原的DNA免疫研究

构建了３种融合了ｐｒｅＳ抗原决定簇的乙肝表面抗原的表达质粒。在ＣＯＳ－Ｍ６细胞中暂时表达的结果显示,在ＣＭＶ启动子转录调控下融合基因表达的蛋白可以有效地分泌至细胞外,并且同时具有ＨＢｓＡｇ,ｐｒｅＳ１和ｐｒｅＳ２抗原性。带有ｐｒｅＳ抗原决定簇顺序的质粒ＤＮＡ直接免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠后,能诱发小鼠产生抗Ｓ抗体,抗体滴度高于仅带有Ｓ基因的表达质粒。     

MBLL cDNA的克隆及组织表达分析

果蝇的ｍｂｌ基因编码一个核蛋白,含有２个Ｃｙｓ３Ｈｉｓ锌指基序。ｍｂｌ基因的突变将影响果蝇所有光感受器细胞的分化。根据与ｍｂｌ基因高度同源的人ＥＳＴ ＡＡ０８６１３９设计ＰＣＲ引物,筛选胎儿脑ｃＤＮＡ点阵文库,得到一个人ｃＤＮＡ,命名为ＭＢＬＬ。     

昆明种犀牛小鼠及其分子遗传基础

无毛型(hr)和犀牛型(hr^rh)小鼠是无毛基因(hr)突变时的两种不同表型, 但犀牛小鼠与丘疹性秃头症患者有着更相似的病理特征, 因而是重要的实验动物模型. 报道了中国科学院昆明动物研究所饲养的昆明小鼠封闭群中发现的犀牛型无毛小鼠, 并将其命名为犀牛小鼠KIZ. 从形态学、皮肤组织病理学、基因序列分析、家系分析和基因功能分析等方面进行了系统的研究, 证明无毛基因(hr)第2817位的无义突变(C→T)是导致犀牛小鼠KIZ的原因. 在昆明小鼠中发现的犀牛型无毛突变小鼠, 由于其遗传机制清楚, 将是一个很有前景的实验动物模型.