雷公藤甲素促进人鼻咽癌CNE-1细胞凋亡及机制

目的探讨雷公藤甲素促进人类鼻咽癌CNE-1细胞凋亡的机制。方法 MTT法检测雷公藤甲素对CNE-1的细胞毒作用;Hoechst 33258染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态学改变;Western Blot检测细胞凋亡相关蛋白的变化。结果雷公藤甲素对CNE-1有强大的细胞毒作用,IC50为0.029±0.007μmoL/L;该化合物可浓度依赖性地诱导CNE-1细胞发生凋亡,出现典型的凋亡小体及细胞凋亡相关蛋白Caspase-3的裂解活化。结论雷公藤甲素可浓度依赖性地诱导人鼻咽癌CNE-1细胞发生凋亡,且与Caspase-3的裂解活化有关。     

揭秘癌细胞拒绝凋亡

细胞产生不可修复的DNA损伤后通常会程序性死亡，或称凋亡。然而在肿瘤细胞中这一机制失去作用，所以它能够肆意增殖，拒绝接受凋亡的命令。德国科学家最近研究发现，严重DNA损伤后触发细胞凋亡的其中一类蛋白是HIPK2分子。HIPK2分子不断地在健康细胞中产生，不断积累，触发健康细胞凋亡。     

吖啶橙/溴工锭双荧光染色检测肿瘤细胞凋亡的方法与应用

近年来,肿瘤细胞的凋亡研究成了世界血液/肿瘤科医师研究热点,其中检测细胞凋亡的手段和方法是研究的关键之一.项目研究组在消化吸收国外先进技术的基础上,肯定了AO/EB双荧光染色不仅能清楚地鉴别被检细胞群体中早、晚期凋亡,还能定量分析凋亡细胞的百分率.该方法操作简单、费用极低,既能定性又能定量,有一定的创造性.     

UV胁迫酵母细胞凋亡过程的拉曼光谱研究

【目的】了解UV诱导酵母细胞发生凋亡过程中生物大分子的变化及细胞凋亡的分子机制。【方法】应用单细胞激光光镊拉曼光谱技术(LTRS),实时研究酵母细胞凋亡过程中拉曼光谱强度的动态变化,分析单个细胞凋亡过程的生理生化变化。【结果】致死剂量UV照射酵母细胞后,细胞发生凋亡。对于群体细胞,归属于核酸的1085cm-1,1300cm-1,蛋白质的850cm-1,1440cm-1,1604cm-1,1650cm-1和脂类的1085cm-1,1300cm-1,1440cm-1拉曼峰强度都随凋亡时间的延长而降低,反映酵母细胞在凋亡过程中,细胞内核酸、蛋白质、脂质等大分子物质的含量随时间变化逐步减少;1604cm-1下降幅度最大,到凋亡后期下降60%,反映细胞凋亡过程中能量代谢受阻,呼吸产能活力下降,推测与麦角固醇结构与功能改变有关。单个细胞凋亡过程动态的光谱变化显示,归属于蛋白质等生物大分子的光谱强度也呈下降趋势,但是在90~120min和125~167min时间段里,850cm-1,1085cm-1,1300cm-1,1440cm-1和1665cm-1拉曼峰强度出现恢复性的上升和下降过程,说明群体细胞平均后的光谱数据信息,掩盖了个体细胞凋亡过程中一些信息的变化,群体细胞的结果不能完全反映个体细胞真实的生理状态。【结论】LTRS基于单个细胞水平上的研究,能更直接、真实地反映UV胁迫下细胞内生物大分子变化的动态信息。     

ANXA2对Caco2细胞凋亡的影响

为研究膜联蛋白A2(ANXA2)基因与人结直肠癌Caco2细胞凋亡之间的关系,采用RNAi技术沉默Caco2细胞的ANXA2表达后,利用流式细胞仪分析细胞凋亡水平,并利用激光共聚焦显微镜和透射电子显微镜对凋亡细胞进行形态学检测。流式细胞仪检测结果显示,ANXA2表达被抑制后细胞线粒体正常膜电位发生改变(P0.05),线粒体结构受损;同时,形态学检测结果表明,ANXA2表达被抑制后细胞出现了较为明显的凋亡样特征。结果提示:ANXA2在人结直肠癌Caco2细胞的高表达能一定程度地促进细胞生长,抑制ANXA2表达可以诱导细胞出现一定程度的凋亡样形态特征,但不足以引起细胞广泛而明显的凋亡;推测ANXA2表达水平并不是唯一影响瘤细胞凋亡的因素。该结果支持关于ANXA2具有作为肿瘤靶向诊断、治疗靶分子潜能的推论。     

香芹酚对H2O2诱导神经细胞突触损伤的修复作用

主要探究香芹酚在神经细胞中对于神经突起生长的影响.首先,应用不同浓度H_2O_2处理PC12细胞建立神经细胞损伤模型;其次,将药物CA作用于处理后的PC12细胞,用MTT检测细胞活力、Hoechst33342染色观察细胞凋亡的变化;最后,在光镜下观察CA对于细胞突起的影响.另外,培养神经元细胞用神经生长因子作为阳性对照,进一步研究CA对神经细胞突起生长的影响,发现:浓度400μmol/L H_2O_2能明显地诱导PC12细胞凋亡,增加细胞凋亡率,导致神经突起短缩;而浓度0. 01 mmol/L的CA能明显降低细胞凋亡率,使神经突起延伸,对神经元细胞突起生长也有一定的促进作用.研究结果显示CA可保护神经细胞损伤,降低神经细胞凋亡,促进神经突起的生长.     

刺果紫玉盘素J诱导Lovo细胞凋亡的作用

目的:观察刺果紫玉盘素J(Calamistrin J,Cal-J)诱导人结肠癌Lovo细胞凋亡的作用,并探讨其诱导细胞凋亡的可能机制.方法:Hoechst33258染色后在荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态变化,流式细胞仪(FCM)分析细胞DNA含量变化及计算凋亡率.荧光酶标仪检测DCFH-DA荧光探针标记的活性氧(ROS),以DiOC6(3)标记、流式细胞仪测定细胞线粒体膜电位(△ψm)的改变.结果:Cal-J作用48 h后,荧光显微镜下可见细胞核固缩,染色质凝聚等典型凋亡形态学特征.FCM检测可见Lovo细胞凋亡率明显增加,且具有时间、剂量的双重依赖性.Cal-J处理Lovo细胞12 h后,可剂量依赖性地增高胞内ROS水平,Cal-J 100 μg·mL-1作用于Lovo细胞,可时间依赖性降低△ψm.结论:Cal-J具有诱导Lovo细胞凋亡的作用,该作用呈一定的剂量和时间依赖性,其机制与提高细胞内ROS水平和降低线粒体膜电位有关.     

细胞凋亡与衰老关系的研究

文章阐述细胞凋亡与衰老、细胞凋亡与免疫衰老、细胞凋亡与心血管疾病、细胞凋亡与衰老相关疾病的关系及细胞凋亡在修复中的作用.     

细胞凋亡与坏死机制的研究

<正>细胞在一定的生理病理条件下或遭遇恶劣环境时,为了应对外界刺激维持自身稳态,会采用不同的细胞死亡方式应对环境变化,其中极为重要的2种细胞死亡方式——细胞凋亡和细胞坏死,细胞坏死会导致炎症反应,而凋亡不会,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor.TNF)是一类具有多种生物效应的细胞因子,能特异性地杀伤肿瘤细胞,诱导细胞凋亡.找到调控细胞凋亡和坏死之间转换的开关具有重大的理论和临床意义,我校韩家淮教授团队项目"TNF诱导的细胞坏死分子机制的研究"发现了细胞坏死与细     

无机盐胁迫诱导鸡血细胞凋亡研究

用不同浓度的NH4NO3盐胁迫处理血细胞,发现一定浓度的盐能诱导细胞凋亡.不同浓度同时间处理细胞,高浓度盐处理细胞凋亡更明显,而低浓度要更长时间处理.通过姬姆萨染色法(G iem sa法)测定凋亡细胞与维生素K3诱导凋亡细胞对照,光镜下观察可见典型凋亡细胞.     

细胞周期与细胞凋亡共同的调控分子--Survivin蛋白(综述)

细胞周期与细胞凋亡是有着紧密联系的生命活动。尽管凋亡调控蛋白常常牵涉到细胞周期的调控，但是细胞周期与细胞凋亡共同的的调控分子却很少见。一个新的抗凋亡蛋白——Survivin蛋白，最近被发现同时具有调控细胞凋亡和细胞周期的双重功能，这为细胞周期与细胞凋亡之间存在紧密联系提供了有力的证据。另一方面，它的表达和分布特点对细胞增殖非常有利，提示Survivin蛋白可能是快速增殖细胞(如癌细胞)重要的测控分子。     

PDT诱导凋亡和坏死的机制研究

利用光动力疗法（Photodynamic therapy,PDT）诱导细胞凋亡和细胞坏死. 其细胞死亡方式与PDT的剂量有密切相关,较低的剂量诱导细胞凋亡,较高的剂量诱导细胞坏死. 细胞凋亡和坏死的产生可能取决于PDT刺激对细胞内产生活性氧的速度. 研究结果对PDT细胞层面杀伤机制提供重要依据.     

超声介导下不同浓度声诺维影响人脐静脉血管内皮细胞凋亡及活性的体外实验研究

为了探讨超声介导不同浓度微泡造影剂(MBCA) -声诺维(SonoVue)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)凋亡及活性的影响.应用Annexin-v-FITC和PI双标记细胞凋亡检测试剂盒检测不同浓度SonoVue对HUVEC凋亡及活性的影响.结果在超声介导下,随着SonoVue浓度的增加,活细胞数呈减少趋势,早期凋亡、晚期凋亡和坏死细胞数呈增加趋势.超声介导下(超声能量一定时)不同浓度SonoVue对HUVEC有着不同的影响.     

核糖体蛋白S6对果蝇发育的影响

核糖体蛋白S6在细胞周期和细胞凋亡等过程中发挥着重要作用. 通过对RNAi干扰S6基因表达的果蝇与S2细胞表型的观察,分析细胞增殖与细胞周期和细胞凋亡相关基因的变化,结果发现:S6基因表达干扰引起果蝇幼虫、眼睛、翅膀和刚毛发育异常,并阻滞S2细胞正常生长;在果蝇翅膀discs中有凋亡信号出现;细胞周期和细胞凋亡相关基因异常表达. 说明S6蛋白表达量减少引起的果蝇异常表型主要是通过细胞凋亡方式发生的.     

吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶对K562细胞增殖的影响

应用MTT实验、细胞计数法检测吲哚乙酸结合辣根过氧化物酶,流式细胞仪(FCM)和DNA末端标记法(TUNEL)检测IAA/HRP对细胞增殖周期和细胞凋亡的作用,研究了吲哚乙酸(indole-3-acetic acid IAA)结合辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase HRP)对K562细胞增殖的影响.结果表明,与对照组相比,IAA和HRP单独处理组对K562细胞的生长具有部分抑制作用,但无显著性差异;而IAA与HRP结合后对K562细胞的抑制作用明显增强.流式细胞仪检测结果表明,K562细胞阻滞于G2/M期.IAA/HRP具有明显的诱导K562细胞凋亡的作用,且诱导凋亡的作用与IAA浓度呈正相关(r=0.971,P<0.01).IAA/HRP能明显抑制K562细胞生长,将细胞周期阻滞于G2/M期,诱导细胞凋亡.     

哺乳动物卵子发生过程中细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是发育过程中的基本生命现象,是多细胞生物体一种重要的自我稳定机制．除各种体细胞凋亡外,生殖细胞在其发生过程中也有细胞凋亡现象产生．对许多脊椎动物和无脊椎动物的研究发现,有大量生殖细胞在其发育的不同阶段丢失．对近10年来哺乳动物卵子发生过程中细胞凋亡的研究进行了综述,主要描述了哺乳动物卵子发生过程中的细胞凋亡及其调控以及凋亡的意义．     

绿豆胰蛋白酶抑制剂BBI诱导肺腺癌A549细胞凋亡的研究

研究了绿豆胰蛋白酶抑制剂BBI对人肺腺癌A549细胞增殖抑制作用和对肺腺癌A549细胞凋亡的影响.采用MTT法检测绿豆BBI对人肺癌A549细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测和光镜观察绿豆BBI诱导A549细胞凋亡;Western-Blot检测凋亡蛋白Caspase3表达情况.结果显示:绿豆BBI对人肺腺癌A549细胞的增殖有明显抑制作用;绿豆BBI可以促使人肺腺癌A549细胞出现明显的染色质浓缩和凋亡小体,诱导人肺腺癌A549细胞的凋亡.说明绿豆BBI能抑制人肺腺癌A549细胞增殖、诱导人肺腺癌?A549细胞凋亡,实验为绿豆BBI抗肿瘤效应提供了依据.     

IL－10与放线菌酮诱导K562细胞凋亡

目的：研究IL－10对放线菌酮（CHX）诱导K562细菌凋亡所产生的调节作用。方法：采用碘化丙啶（PI）染色流式细胞仪分析，形态学观察及DNA凝胶电泳检测K562细胞。结果：CHX组K562凋亡细胞达58．3％，CHX加IL－10组达75．8％。结论：（1）CHX能诱导K562细胞凋亡。（2）IL－10和CHX联合作用诱导K562细胞凋亡的作用增强。     

可溶性人TRAIL蛋白诱导肝癌细胞的凋亡

为研究可溶性人TRAIL蛋白（sTRAIL）对肝癌细胞株SMMC7721的生长抑制效应及凋亡诱导作用．采用显微镜、台盼蓝排斥试验、MTT比色试验、TUNEL法和DNA断裂实验等方法检测细胞增殖和细胞凋亡．通过显微镜观察到核染色质凝集等凋亡的形态学变化,台盼蓝排斥试验、MTT比色试验结果显示,sTRAIL蛋白可显著抑制SMMC7721细胞的生长和增殖,并且TUNEL法检测到经sTRAIL处理后的细胞凋亡指数与对照比较有显著差异,DNA断裂实验亦观察到典型的DNA梯形条带,这些结果提示sTRAIL可诱导肝癌细胞株SMMC7721发生凋亡,具有抗肝癌的作用．