血管紧张素转换酶抑制长期治疗原发性高血压

<正> 原发性和肾性高血压用血管紧张素转换酶抑制治疗体现了一种新的原理。目前临床上有两种合成转换酶抑制剂,即胃肠外给药的非胨类 Teprotid(SQ20.881)和口服的脯氨酸衍生物 Captopril(SQ14.225),皆对原发性和肾性高血压治疗有效,其降压机制未完全阐明。Captopril 降压效果看来与肾素活力和血管紧张素Ⅱ浓度无关,除血管紧张Ⅰ转变为有     

血管紧张素转换酶抑制剂的作用与临床应用

血管紧和素转换酶抑制主要作用于紧素－血管紧张素系统，抑制血管紧张素Ⅱ的生成，延长缓激肽的扩血管作用，促使道列腺素释放，是近年来进展最 血管扩张剂。已广泛应用于心血管疾病的治疗。     

小儿肾病综合症肾素-血管紧张素系统基因多态性研究

目的:探讨肾素-血管紧张素系统基因多态性与小儿肾脏疾病的关系及其意义。方法:用PCR方法检测4 0例肾病综合症患儿及5 0例正常对照组儿童的肾素-血管紧张素系统基因多态性。结果:①血管紧张素M2 35T基因多态性MM、MT、TT基因型肾病组分别为37 5 %、2 7 5 %、35 0 % ;对照组分别为6 6 0 %、18 0 %、16 0 % ,差异有显著性(P <0 0 5 )。②血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ基因多态性AA、AC、CC基因型肾病组分别为4 5 0 %、2 7 5 %、2 7 5 % ,对照组分别为6 8 0 %、2 0 0 %、12 0 % ,差异无显著性(P >0 0 5 )。③血管紧张素转换酶基因多态性Ⅱ、DI、DD基因型肾病组分别为4 5 0 %、4 2 5 %、12 5 % ,对照组分别为4 6 0 %、4 4 0 %、10 0 % ,差异无显著性(P >0 0 5 )。其中难治性肾病组(2 0例)与非难治性肾病组(2 0例)比较、激素敏感组(2 9例)与激素耐药组(11例)比较,血管紧张素M2 35T基因多态性、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ基因多态性、血管紧张素转换酶基因多态性差异均无显著性(均P >0 0 5 )。结论:血管紧张素M2 35T基因TT型可能与小儿肾病综合症的发病密切相关;血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ基因多态性、血管紧张素转换酶基因多态性与小儿肾病综合症的发病无关,未能证实肾素-血管紧张素系统基因多态性与疗效有关     

电性距离矢量(MEDV-B)用于58个血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂二肽的结构表达

曾用β-受体阻滞剂治疗高血压,研究发现该类药物能减少肾素释放,目标始转肾素即血管紧张素系统试图获得更理想抗高血压药物.肾素是一种蛋白水解酶,可水解血管紧张素原,使Leu10-Val11肽键断裂为血管紧张素Ⅰ十肽,再在转化酶(ACE)作用下脱二肽转为血管紧张素Ⅱ八肽.     

血管紧张素转换酶基因多态性与心血管疾病

从遗传学角度探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与心血管疾病之间的关系,从而为心血管疾病的病因学提供依据.     

糖尿病肾病相关基因的研究进展

糖尿病肾脏病变(DN)是糖尿病主要的微血管并发症之一,也是患者致死、致残的重要原因。目前其发病率在不断的上升。糖尿病肾病的发病是一种多基因、多因素和多系统协同作用的过程。其中,相关性较为肯定的遗传基因有血管紧张素转换酶基因、血管紧张素原基因、血管紧张素Ⅱ型受体基因、醛糖还原酶基因、葡萄糖转运蛋白1基因、载脂蛋白E基因和内皮型一氧化氮合酶基因等等。本文就DN相关基因作一综述,从基因水平探索DN的发病机理,为DN的早期诊断、控制病情、以及寻求有效的防治方法提供理论依据。     

一种沙坦类降压新化合物的药理活性研究

目的对一种新型的血管紧张素II受体拮抗剂进行降压活性评价。方法采用放射性受体结合试验研究化合物对血管紧张素II受体的亲和性;采用无创尾动脉测压法进行动物体内降压活性研究。结果受试化合物对血管紧张素II具有很好的亲和性,其IC50值为3.55±0.11 n M,在动物体内显示出高效、长效的降压活性,最大降压值超过40 mm Hg。     

血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子β1对高血压病心室重构的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子/31（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法将高血压病患者40例随机分为对照组20例（C组）和血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）；C组常规服钙离子拮抗剂＋β受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素，疗程1年，治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVEDS），室间隔厚度（IVSd），左室后壁厚度（LVPWd），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果A组TGF-/β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组，TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关。结论血管紧张素转换酶抑制剂下调TGF-/β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。     

运动与血管紧张素Ⅱ

研究表明,血管紧张素Ⅱ与运动性疾病密切相关。本文分析了血管紧张素Ⅱ的产生及作用机制,探讨了运动应激下血管紧张素Ⅱ对血管、心脏、肾脏的影响及其机制,为药物改善运动性疾病提供理论依据。     

血管紧张素转化酶的分光光度法测定及临床意义

血管紧张素转化酶（angiotensinconvertionenzyme,ACE．Peptidyldipeptida。;EC3．4．15．l）也叫漱酶Ⅱ。该回裂解血管紧张素1的C一末端的组氨酸一L一亮氨酸而产生8肽血管紧张素11。ACE是一种构成血管内皮细胞的膜性糖蛋白,属于内皮细胞的外分泌酶,在血管紧张素D的产生及援激肽的分解代谢中均起到关键性作用。近年来由于几项研究显示ACE基因可能参与了心血管疾病的发生而引起人们对此酶的兴趣。因此,建立一种灵敏准确的检测方法将会对心血管疾病的研究、早期诊断及预防均有重要价值。l测定方法1．l概述在以往报道的关于血清ACE…     

ACE2、AT2R、eNOS基因与原发性高血压相关性研究

原发性高血压（EH）是一种由遗传因素和环境因素共同作用导致的严重危害人类健康的心血管疾病。高血压疾病基因的研究有助于高血压发病机制的探讨,对其早期预防和及时治疗具有十分重要的理论意义和巨大的临床应用前景。至今研究者们已经发现有一百多种基因与原发性高血压的发病有关,特别是内皮型一氧化氮合酶（eNOS）更是研究的热点。已经确定肾素血管紧张素系统（RAS）在调控心血管功能时发挥重要作用,最近又在该系统中新发现了两个成员——血管紧张素转换酶2（ACE2）和血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）,但是对其研究报道较少。文章分别从eNOS,ACE2和AT2R的生物学特性和作用机制的情况,探讨其与原发性高血压的相关性。     

治疗慢性心力衰竭的药物概述

阐述了治疗慢性充血性心力衰竭的几类药物,主要有利尿剂：呋塞米、氢氯噻嗪、阿米洛利;血管紧张素转换酶抑制剂：依那普利、贝那普利;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂,介绍了这些药物的作用功效、不良反应和副作用,以合理有效地使用这类药物,改善病人预后。     

血管紧张素II及其受体在动脉粥样硬化中的作用

观察不同浓度血管紧张素Ⅱ及其受体在氧化低密度脂蛋白(OXLDL)内皮受体LOX1基因表达中的作用,且探讨其机制.应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法.结果表明,血管紧张素Ⅱ能够上调LOXl的mRNA水平,并存在剂量依赖性应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ阻断剂Losartan能抑制血管紧张素Ⅱ对LOXl的上调作用.血管紧张素Ⅱ可显著上调LOXl的基因表达,此作用是通过激活血管紧张素Ⅰ型受体实现的.     

食品蛋白质中血管紧张素转化酶抑制肽的研究

血管紧张素转化酶I在人体血压调节过程中起重要的生理作用．一方面,它使无活性的血管紧张素I转化为升压物质——血管紧张素Ⅱ,另一方面它能使降压物质——缓激肽分解成失活片段．源于食品蛋白质中的降压肽有明显的降血压作用,这些肽又是通过抑制血管紧张素转化酶的活性起降血压作用．综述血管紧张素转化酶抑制肽的降血压机理和研究现状,展望其前景．     

抗高血压药物临床治疗进展

高血压作为一种常见病、慢性病,在人群中具有较高的发病率,临床抗高血压药物的应用一直备受关注。本文以临床常用一线降压药物:利尿药、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为讨论目标,分别对其作用机制、临床应用的研究进展进行综述。     

条斑紫菜ACEI肽结构鉴定与性能试验

对条斑紫菜蛋白酶解获得的血管紧张素转换酶抑制肽(ACEI)进行纯化和结构鉴定,并研究了条斑紫菜ACEI肽体外贮存稳定性和对原发性高血压大鼠的降血压作用.结果表明:通过2步反相高效液相制备色谱纯化得到2种单一组分ACEI肽,经液质联用质谱分析肽序列分别为Cys-Ser-Asn-Arg和Pro-Cys-His-Trp,二者对血管紧张素转换酶半数抑制浓度分别为24.71和5.38 μmol·L-1;条斑紫菜ACEI肽不耐高温,在中性或酸性条件下较稳定;用分子质量小于3 ku条斑紫菜ACEI肽组分对原发性高血压大鼠灌胃后有显著降血压效果,且降血压幅度随灌胃剂量增大而提高.     

血管紧张素Ⅱ及其受体在动脉粥样硬化中的作用

观察不同浓度血管紧张素Ⅱ及其受体在氧化低密度脂蛋白(OXLDL)内皮受体LOXI基因表达中的作用，且探讨其机制，应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法。结果表明，血管紧张素Ⅱ能够上调LOXI的mRNA水平，并存在剂量依赖性应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ阻断剂Losartan能抑制血管紧张素Ⅱ对LOXI的上调作用、血管紧张素Ⅱ可显著上调LOXIl的基因表达，此作用是通过激活血管紧张素Ⅰ型受体实现的。     

模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响

利用TEM1880气象环境模拟箱模拟强冷空气降温过程,对健康大鼠和高血压大鼠进行冷刺激,以此探讨了模拟强冷空气对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响。采用甘肃省张掖市1995年1月1日~2010年12月31日,16年地面气象观测资料,建立强冷空气模型分析其对高血压大鼠血管紧张素Ⅱ分泌的影响及其作用机制。结果表明,受强冷空气影响,实验组大鼠血管紧张素Ⅱ与对照组相比有所升高,低温组血管紧张素Ⅱ达到最高值,高压组血管紧张素Ⅱ上升更为明显。因此模拟强冷空气刺激使血管紧张素Ⅱ升高,导致SBP升高,对心血管疾病产生影响。     

ACEI作用效应概述

文章概述了血管紧张素转换酶抑制（ACEI）的降压机制及对心,肾等的作用效应,并对ACEI治疗伴发的醛固酮逃逸现象进行了分析。     

血管紧张素Ⅱ和内皮素在运动训练中对心血管系统作用的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)对人体具有广泛的生物学效应,在心血管系统的生理、病理过程中发挥作用。本文简要介绍血管紧张素Ⅱ和内皮素的生物学特性,并从不同强度运动对血管紧张素Ⅱ和内皮素的影响及血管紧张素Ⅱ和内皮素对运动时心血管系统的作用等方面进行综述。