细胞色素P450花生四烯酸表氧化酶BM3F87V上调内皮一氧化氮合酶基因的表达

血管内皮细胞富含细胞色素P450表氧化酶,它代谢花生四烯酸产生内皮源性超极化因子,(EDHF,即EETs),它与血管内皮细胞产生的一氧化氮(NO)之间的关系尚不清楚.经转基因技术在原代培养的牛主动脉内皮细胞中产生内源性EDHF,并研究了EDHF对NO合成的关键酶---内皮NO合酶(eNOS)基因表达的调节作用.将表氧化酶基因CYP BM 3 F87V克隆于真核表达载体pCB 6 ,转染了经3～4代培养的牛主动脉内皮细胞,产生高浓度的内源性14,15-EET.采用Western blot和Northern blot分别从蛋白质水平和RNA水平判断内源性14,15-EET对eNOS基因表达和转录的影响,同时根据[ 3 H] L-精氨酸转变为[ 3 H] L-瓜氨酸的水平来判断其对eNOS活性的影响.结果显示:与转染pCB 6 的对照细胞相比,转染的pCB 6 -BM 3 F87V在内皮细胞中过度表达后能显著上调eNOS的蛋白质表达和eNOS的mRNA水平,明显增加了eNOS的活性.因此,转染表氧化酶BM 3 F87V对eNOS基因有显著上调作用.这提示细胞色素P450表氧化酶能够通过促进内皮细胞内EDHF的产生来调节NO生成,进而改善内皮细胞功能,这可能为治疗心血管疾病提供了一种新思路.     

血管内皮细胞与平滑肌细胞间的信息传递

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞之间存在着肌内皮间缝隙连接，进行电和化学的信息传递，以协调血管的舒缩活动。电信号可以从内皮细胞到平滑肌细胞进行传递，相反，也可以从平滑肌细胞到内皮细胞进行传递。内皮源性超极化因子、乙酰胆碱、缓激肽、第二信使等物质亦可引起内皮细胞或，和平滑肌细胞细胞膜的超极化或去极化，参与血管内皮细胞与平滑肌细胞间的信息传递。     

牛磺酸对低密度脂蛋白所致大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的探讨牛磺酸（Tau）对低密度脂蛋白（LDL）诱导的血管内皮损伤的保护作用与内源件一氧化氮合酶抑制物的关系。方法SD大鼠在乙醚麻醉下，舌下静脉注射人血清LDL（4mg／kg）诱发血管内皮功能损伤。检测血中非对称性二甲基精氨酸（ADMA），丙二醛（MDA）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量，并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果单次静注LDL（4mg/kg）显著抑制乙酰胆碱（Ach）诱导的内皮依赖性舒张，增加血液中ADMA，MDA和TNF-α水平。两个剂量牛磺酸（60或180mg/kg）均能显著减轻LDL所致ACh诱导内皮依赖性舒张的损伤，显著抑制ADMA、MDA和TNF-α浓度升高。结论 牛磺酸对LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用，其保护作用与降低ADMA浓度有关。     

血管内皮舒张功能不全与高血压关系研究进展

血管内皮细胞损伤可引起血管内皮舒张功能不全 ,血管内皮舒张功能不全可分为血管内皮依赖性舒张功能不全和非内皮依赖性舒张功能不全。本文综述了血管内皮依赖性舒张功能不全的病理生理机制、血管内皮功能的评价方法、高血压内皮功能不全及其可能机制     

H2O2致猪冠状动脉平滑肌的内皮源性超极化作用

目的探讨过氧化氢（H2O2）致猪冠状动脉内皮源性超极化作用。方法采用标准微电极技术观察H2O2对猪冠状动脉平滑肌细胞膜电位的作用以及过氧化氢酶对上述作用的影响。结果直接加入外源性H2O2可引起去除内皮后猪冠状动脉平滑肌的产生浓度依赖性超极化作用,过氧化氢酶可拮抗H2O2的超极化作用。结论H2O2可引起平滑肌细胞的内皮源性超极化作用,具有类似EDHF的作用。     

H2O2致猪冠状动脉平滑肌的内皮源性超极化作用

目的探讨过氧化氢(H2O2)致猪冠状动脉内皮源性超极化作用。方法采用标准微电极技术观察H2O2对猪冠状动脉平滑肌细胞膜电位的作用以及过氧化氢酶对上述作用的影响。结果直接加入外源性H2O2可引起去除内皮后猪冠状动脉平滑肌的产生浓度依赖性超极化作用,过氧化氢酶可拮抗H2O2的超极化作用。结论H2O2可引起平滑肌细胞的内皮源性超极化作用,具有类似EDHF的作用。     

H2O2致猪冠状动脉平滑肌的内皮源性超极化作用

目的 探讨过氧化氢(H2O2)致猪冠状动脉内皮源性超极化作用.方法 采用标准微电极技术观察H2O2对猪冠状动脉平滑肌细胞膜电位的作用以及过氧化氢酶对上述作用的影响.结果 直接加入外源性H2O2可引起去除内皮后猪冠状动脉平滑肌的产生浓度依赖性超极化作用,过氧化氢酶可拮抗H2O2的超极化作用.结论 H2O2可引起平滑肌细胞的内皮源性超极化作用,具有类似EDHF的作用.     

一氧化氮与骨骼肌运动及代谢

一氧化氮（NO）作为一种血管内皮衍生舒张因子，对骨骼肌运动功能的作用近年颇受重视，笔者主要论述了NO的合成，释放与代谢对骨骼肌运动及代谢的调节作用。     

冠状动脉平滑肌细胞和内皮细胞膜电位对冠状动脉血管紧张性的影响

冠状动脉平滑肌细胞和内皮细胞的膜电位对冠状动脉血管紧张性的调节具有极其重要的意义.平滑肌细胞和(或)内皮细胞的超极化可导致冠状动脉舒张,平滑肌细胞和(或)内皮细胞的去极化可导致冠状动脉收缩.各种不同因素刺激平滑肌细胞和(或)内皮细胞可使它们产生超极化或去极化的反应从而导致冠状动脉血管舒张或收缩.掌握这一机制可以在临床治疗当中很好的控制患者的冠状动脉血流.     

血管内皮生长因子及其受体与脑胶质瘤血管形？…

肿瘤血管形成过程极为复杂;其中血管内皮生长因子发挥着重要作用。血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎ－ｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ, ＶＥＧＦ）又称血管渗透因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ Ｐｅｒｍｅａｂｉｌｔｙ ｆａｃｔｏｒ, ＶＰＦ）,是一个高度特异的血管内皮细胞有丝分裂原,它能诱导肿瘤血管内皮细胞编码其相应的受体书异性地与其受体结合,通过旁分泌机制促进肿瘤血管的形成与发展。本文综述近年ＶＥＧＦ及其受体在胶质瘤血管形成及抗胶质瘤血管治疗方面的研究进展。１ＶＥＧＦ的结构和功能 ＶＥＧＦ相对分…     

血管内皮生长因子在低氧运动中的效应及一氧化氮的介导作用

血管内皮生长因子(VEGF)是内皮细胞特异性的有丝分裂原,具有促进内皮细胞增生、迁移和增加血管通透性等多种重要生物学作用。研究表明,VEGF在发挥这些生物学作用的过程中一氧化氮(NO)起着必不可少的作用。随着高原训练理论研究的不断深入,低氧运动条件下VEGF对机体机能影响的研究倍受关注,其中VEGF和NO关系的探讨有助于低氧运动状况下对VEGF作用机制的进一步阐述。     

规律运动与2型糖尿病血管内皮功能（综述）

2型糖尿病（Type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者心血管疾病发病率远高于普通人群,血管并发症是其致死致残的主要原因,研究认为血管内皮细胞功能病理性改变是导致血管并发症的始发因素,而规律运动可以改善T2DM患者内皮功能,相关机制主要有：运动通过增强血糖控制能力、抑制氧化应激、降低胰岛素抵抗及炎症反应、改善脂肪代谢等来调节血管舒张因子表达。规律运动通过改善血管内皮功能,使T2DM患者病情稳定,血管并发症发病率与死亡率降低。     

茶多酚对动脉粥样硬化大鼠血管内皮的保护作用

目的通过复制大鼠动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)模型,观察茶多酚对AS大鼠血管内皮功能的影响.方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(AS组)、茶多酚低剂量组(TPL组,0.2 g/κg)、茶多酚高剂量组(TPH组,0.4 g/κg),9周后测定血管内皮依赖性舒张功能.结果 1)血管内皮依赖性舒张功能:AS组与NC相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中血管内皮舒张率明显降低(P0.01);TPL,TPH与AS组相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中内皮舒张率明显升高(P0.05);2)血管内膜/中膜厚度比:AS组与NC相比,内膜/中膜厚度比明显增大(P0.01),具有统计学意义;TPL,TPH与AS组比较,内膜/中膜厚度比明显降低(P0.01);3)主动脉形态学观察:AS组大鼠动脉壁可见多处隆起于内膜表面的典型粥样斑块;动脉内皮细胞脱落,内膜增厚、断裂;中膜平滑肌明显萎缩,排列不规整.NC组无形态学改变,其他各组改变较轻,未见粥样斑块形成.结论茶多酚具有保护血管内皮细胞的功能.     

高迁移率族蛋白1对脐静脉内皮细胞迁移及相关蛋白表达的影响

【目的】组织工程中微循环的建立在生物材料植入中发挥重要作用，其中血管内皮细胞迁移是快速血管生成的主要影响因素。组织和器官损伤后常引发炎症反应，高迁移率族蛋白1(HMGB1)是炎症反应的起始因子，但对内皮细胞迁移的影响尚不清楚。【方法】体外提取和培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并进行细胞表型鉴定；构建培养液中含有HMGB1的浓度梯度，通过CCK-8、划痕实验和Transwell小室实验检测HUVECs的增殖能力和迁移能力，采用RT-qPCR和Western Blot检测细胞内细胞增殖因子和迁移因子基因和蛋白的表达情况。【结果】不同浓度HMGB1对HUVECs的增殖能力无显著影响，但对细胞迁移能力有浓度依赖性，随着HMGB1浓度增加，细胞的迁移能力增强。FGF-2表达随HMGB1浓度增加表达上调；高浓度HMGB1处理HUVECs后，VEGFA表达明显下降。【结论】HMGB1可通过FGF-2促进HUVECs迁移，为今后HMGB1对内皮细胞迁移能力的影响研究提供依据。     

NO在女性生殖系统中的作用(综述)

80年代以前 ,一氧化氮 (ＮＯ)一直被认为是一种结构简单、毒性强的小分子化合物 ,很难将其与人体内的生物信使分子联系起来。 1980年 ,Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等[1] 发现 ,内皮细胞受到刺激后能释放一种舒张因子 ,促使血管舒张 ,称血管内皮衍生的舒张因子 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ -ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒＥＤＲＦ)。 1987年 ,Ｐａｌｍｅｒ等[2 ] 用去内皮的血管条对ＥＤＲＦ进行生物检测 ,并用化学发光法直接测定ＮＯ ,结果证实ＥＤＲＦ的本质即Ｎ0。近年来的研究表明[3] ,ＥＤＲＦ并非一种因子 ,而是由数种因子组成的一…     

内皮抑素与角膜新生血管相关研究进展

内皮抑素是目前已知最强的内源性血管生成抑制因子,它对以肿瘤血管为代表的活跃增殖的血管内皮细胞有强烈的选择性抑制作用,且无毒性、无耐药性,角膜新生血管形成与肿瘤新生血管类似,内皮抑素已成为治疗角膜新生血管性眼病的一种潜力药物.该文将结合内皮抑素的结构特点,围绕其抑制新生血管生成的作用机制,着重对其可能用于角膜新生血管发生及治疗方面的相关研究进展作一综述.     

血管内皮生长因子研究进展

血管内皮生长因子是一种有效的血管形成和血管通透性诱导因子,特异性地作用于血管内皮细胞,具有维持血管正常状态和完整性、增加血管通透性、促进血管生成的作用。在正常成人和动物组织中表达水平较低,一些代谢旺盛、血供丰富的组织中VEGF表达水平略高,一些病理情况下可以过度表达。     

五味子醇乙对大鼠离体胸主动脉内皮依赖性血管舒张作用的研究

目的探讨五味子醇乙对大鼠离体胸主动脉条张力的影响及作用机制.方法采用离体血管灌流实验方法,观察五味子醇乙对静息状态及去氧肾上腺素预收缩大鼠胸主动脉条张力变化的影响;通过预孵育一氧化氮合酶(e NOS)抑制剂左旋精氨酸甲酯(L-NAME)和环氧合酶抑制剂吲哚美辛,再采用反转录聚合酶链反应方法检测血管条内皮型e NOS m RNA的表达,探讨内皮来源的血管舒张因子对五味子醇乙舒张血管作用的影响.结果五味子醇乙对静息状态下胸主动脉条张力无显著影响,加入去氧肾上腺素预收缩血管条后,五味子醇乙对内皮完整型血管条具有显著的舒张作用,该作用可被预孵育L-NAME减弱,但预孵育吲哚美辛对五味子醇乙的舒张血管作用无显著影响.此外,五味子醇乙可显著提高胸主动脉条e NOS m RNA的表达.结论五味子醇乙可引起大鼠离体胸主动脉条内皮依赖性血管舒张效应,且其作用机制可能与促进NO的合成有关.     

“葛根-丹参”组方对鹌鹑动脉粥样硬化血管内皮功能的影响

目的:研究葛根丹参组方(乙酸乙酯部位,1:1)对鹌鹑动脉粥样硬化血管内皮功能的影响.方法:采用高脂饲料连续喂养16周建立鹌鹑动脉粥样硬化模型,观察葛根丹参组方对血管内皮功能指标及内皮氧化损伤指标的影响.结果:葛根丹参组方能明显升高血清NO的含量,提高NOS及SOD的活性,降低ET-1及MDA含量,恢复ET/NO平衡比值.结论:葛根丹参组方具有明显保护血管内皮细胞,改善血管内皮功能的作用,其作用可能与组方药物抗脂质过氧化,改善氧自由基代谢,增强机体抗氧化能力来实现,从而阻止AS的进一步发生和发展.