细胞保护性药物对大鼠心肌再灌性心律失常的影响

心肌缺血后再灌可导致严重的心律失常，本比较了山莨菪碱和Ｕ－６３５５７Ａ（血栓素Ａ２合成酶抑制剂）对再灌注后心律失常的作用。结果显示山莨菪碱和可显缩短室性心动过速（ＶＴ）和室颤（ＶＦ）的持续时间，降低心律失常的发生率和动物死亡率；Ｕ－６３５５ＵＡ仅使ＶＴ和ＶＦ的持续时间明显缩短，本提示山莨菪碱和Ｕ－６３５５７Ａ可不同程度对再灌后心肌细胞起着保护作用而减轻心律失常。     

过度训练对大鼠睾丸AQP9表达的影响

目的 探讨过度训练对大鼠睾丸水通道蛋白AQP9表达的影响以及睾酮和人参二醇皂甙对过度训练的影响.方法 半定量RT-PCR.结果 与对照组相比,过度训练大鼠睾丸的AQP9表达下降,而外源睾酮及人参二醇皂甙可以使过度训练大鼠睾丸的AQP9表达增强.结论 过度训练抑制大鼠睾丸AQP9的表达,而外源睾酮及人参二醇皂甙可以增强大鼠睾丸AQP9的表达.     

非生物胁迫对油菜脯氨酸积累与BnGG2基因表达的影响

测定了非生物胁迫处理后甘蓝型油菜矮化突变体NDF-1及其野生型“3529”游离脯氨酸含量和G蛋白γ亚基基因BnGG2的表达变化.结果表明,从表型上看,突变体比野生型更耐胁迫.NDF-1和“3529”中脯氨酸含量随高温、高盐和干旱胁迫时间递增,但NDF-1中脯氨酸含量低于“3529”.NDF-1和“3529”中BnGG2基因均可被高盐(200 mmol/L NaCl)和干旱(20% PEG 6000)诱导,而被高温(40 ℃)抑制,NDF-1比“3529”反应更迅速明显.低温(4 ℃)胁迫后脯氨酸和BnGG     

妊娠合并心律失常对胎婴儿的影响

本文对２４０７例孕妇心电图检查分析，异常心电图５０２全钻总数２０．８６％，孕３６周后异常心电图检查２４９例，其中异常心电图并异常胎儿心电图６３例，占受检数２５．３０％，这当中孕母窦性心动过速并胎儿窦心过速或伴有ＳＴ段改变者２６例，占异常肥儿心电图的４１．２７％，说明对肥儿有一定的不良影响。     

冠心舒通胶囊对大鼠实验性心律失常的保护作用

目的：探讨冠心舒通胶囊对大鼠心律失常保护作用的效果和机理．方法：采用大鼠心肌缺血再灌注致大鼠心律失常动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察ECG的相关指标,并进行统计分析．结果：冠心舒通胶囊组与对照组相比较,可以使心肌缺血再灌注大鼠模型的室性早搏、室速与对照组相比均有明显减少（n=10,P〈0．05）．结论：冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有保护作用．     

慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体介导的心血管效应

为证实慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体介导的交感神经紧张性抑制作用,采用冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在延髓头端腹外侧区微量注射GABAB受体阻断剂CGP-35348,观察动脉血压和心率的变化.结果表明:假手术组和心衰组大鼠心率、血压均有升高,但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).假手术组和心衰大鼠RVLM微量注射GABAB受体激动剂巴氯芬均导致心率、血压下降,但心衰组下降幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).以Western blot实验法观察延髓头端腹外侧区内GABAB受体蛋白表达量变化,与假手术组相比,心衰组大鼠RVLM内GABAB受体表达下调(P<0.05).说明心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABAB受体中介的紧张抑制作用发生钝化,其机制可能与延髓头端腹外侧区内GABAB受体表达下调有关.     

冬泳运动对大鼠骨骼肌解偶联蛋白基因表达的影响

探讨不同温度、时间的游泳运动对大鼠骨骼肌UCP基因表达的变化情况。用32只SD大鼠随机分为安静组A、3 min游泳组B、30 min游泳组C和冬泳组D,每组8只。3 min游泳组和30 min游泳组的游泳水温为22℃。冬泳组逐渐降温后维持水温在8℃,时间为3 min。通过大鼠骨四头肌RNA电泳、RT-PCR反应结果来测定骨骼肌UCP基因的表达情况。C、D组UCP mRNA表达极显著地高于A、B组(p0.01),D组UCP mRNA表达极显著地高于C组(p0.01)。冬泳大鼠骨骼肌UCP基因表达升高,说明大鼠机体在外界低温的刺激下发生了诱导上调反应。     

静脉输注极化镁溶液对急性心肌梗塞心律失常的影响

将71例急性心肌梗塞（AMI）患者随机分为2组，极化镁组33例，每日输注25％硫酸镁8ml，加入50mml极化液中静点，连用2周；对照组38例，每日输往极化液500ml。对其心电监护及常规12心导联心电图分析，结果发现：极化镁组与对照组室上性心律失常及传导阻滞无显著性差异（P＞0．05）．而极化镁组的室性心律失常的发生率明显低于对照组（P＜0．001），与对照组有非常显著性差异。以上表明静脉输注极化镁有抗心律失常，预防心律失常作用，是一种较为有效、理想、安全和简便的方法。     

穴位针刺对面神经再生影响的动物模型制作

介绍了穴位电针刺激对面神经再生影响的实验研究动物模型的制作,包括动物选择,穴位选择及其定位,针刺方法及治疗参数等方面,所造之模型使实验进行顺利,治疗后针刺组动物面神经的再生质量明显优于非针刺组,显示了其实用性和科学性。     

院前急救静脉注射倍他乐克对急性心肌梗死早期室性心律失常的影响

目的:探讨院前急救静脉注射倍他乐克对急性心肌梗死(AMI)早期室性心律失常中的作用及安全性.方法:将发病至接诊时间小于1h无静脉注射倍他乐克禁忌症,呈ST段抬高型非下壁、右室AMI患者287例随机分为静脉注射倍他乐克观察组、对照组,观察两组发病6h内的缓慢型心律失常、室性心律失常的发生率.结果:两组发生缓慢型心律失常的病例数比较无显著性差异(P＞0.05).观察组发生室性心律失常的病例数较对照组少,比较有显著性差异(P＜0.05).结论:院前急救静脉注射倍他乐克在急性心肌梗死早期能有效预防室性心律失常和猝死的发生,并且安全.     

针刺对焦虑障碍大鼠作用的部分机制研究

目的：分析针刺对焦虑障碍大鼠肾上腺心房利钠肽、C型利钠肽水平和血浆皮质酮含量的影响,探讨针刺治疗焦虑障碍的部分机制.方法选取SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、针刺组.模型组、针刺组大鼠建立慢性情绪应激刺激焦虑模型,针刺组同时针刺“内关”、“神门”,每2 d针刺1次,45 min/次,共15 d.空白对照组和模型组用相同方法固定,不做任何干预.使用高架十字迷宫观察大鼠行为学变化,计算进入开臂次数( OE)和停留时间( OT)分别占进入总次数和停留时间的百分比;ELISA法检测大鼠血浆皮质酮水平;免疫组化S-P法检测大鼠肾上腺心房利钠肽、C型利钠肽水平.结果针刺组大鼠OT值明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05),与空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);3组大鼠OE值之间差异均无统计学意义(P>0.05).模型组大鼠浆皮质酮含量明显高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组大鼠浆皮质酮含量明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组与空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).模型组大鼠肾上腺皮质和髓质中的心房利钠肽水平均低于空白对照组,C型利钠肽水平均高于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组大鼠肾上腺皮髓质心房利钠肽明显高于模型组,C型利钠肽明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组肾上腺髓质心房利钠肽、C型利钠肽与模型组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论针刺可通过调节外周肾上腺髓质心房利钠肽、C型利钠肽水平,进而影响血浆皮质酮释放,抑制HPA轴活性,发挥抗焦虑作用.     

炙甘草汤与针灸联合治疗气阴两虚型快速性心律失常的效果分析

探讨炙甘草汤联合针灸治疗气阴两虚型快速性心律失常的临床效果。选取于本院诊治的气阴两虚型快速性心律失常患者120例并随机分为观察组和对照组各60例。对照组给予常规西药治疗,观察组给予炙甘草汤联合针灸治疗。观察并记录两组患者的临床疗效以及不良反应发生情况。观察组临床好转率显著高于对照组(P0.05);不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。炙甘草汤联合针灸治疗气阴两虚型快速性心律失常可有效平稳心率,降低不良反应发生率,安全有效,值得临床推广。     

炙甘草汤与针灸联合治疗气阴两虚型快速性心律失常的效果分析

探讨炙甘草汤联合针灸治疗气阴两虚型快速性心律失常的临床效果。选取于本院诊治的气阴两虚型快速性心律失常患者120例并随机分为观察组和对照组各60例。对照组给予常规西药治疗,观察组给予炙甘草汤联合针灸治疗。观察并记录两组患者的临床疗效以及不良反应发生情况。观察组临床好转率显著高于对照组(P0.05);不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。炙甘草汤联合针灸治疗气阴两虚型快速性心律失常可有效平稳心率,降低不良反应发生率,安全有效,值得临床推广。     

针刺对超排卵小鼠子宫内膜形态学的影响

目的:探讨电针对超排卵小鼠子宫内膜组织形态学的影响。方法:将40只小鼠随机分成空白对照组、阴性对照组、COH组和电针+COH组,电针+COH组取关元、中极、三阴交行电针治疗,应用光学显微镜观察子宫内膜厚度、腺体面积、腺体周长等组织形态学的变化。结果:COH组腺体数目少,腺腔小,电针+COH组间质血管丰富,腺体数目较多,腺腔较大,与COH组比较,P<0.05或P<0.01。子宫内厚度24 h组间差异无统计学意义,P>0.05。48 h后,COH组偏薄,与其他组相比,P<0.05。结论:电针可改善超排卵小鼠子宫内膜成熟度,提高子宫内膜容受性。     

FSK88对UMR106细胞中cbfa1基因表达的影响

以大鼠成骨肉瘤细胞--UMR106为模型,应用RT-PCR方法,检测用不同浓度的FSK88药液(25,50,100μmol/L)、维甲酸(RA,10 μmol/L,阳性对照)以及FSK88 RA(等体积)混合药液处理细胞72 h后,细胞内cbfa1基因表达量的变化.3次重复实验显示:与对照组相比,经25,50,100μmol/L 3种浓度FSK88药液处理的细胞内cbfa1基因表达量分别增加35.5%,64.5%,124.0%.其中用100μmol/L的FSK88处理细胞后,cbfa1基因表达量有显著的上调(P＜0.01),并且上调作用强于10 μmol/L的维甲酸药液.证明FSK88能够通过直接或间接增强UMR106细胞中cbfa1基因的表达,从而促进肿瘤细胞向正常细胞逆转分化.     

大鼠肝纤维化对TGF-β信号通路的影响

采用CCl4损伤性大鼠肝纤维化模型,观察肝纤维化对TGF—β信号通路的影响。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为2组：一组作为正常组（C组,n=6）,另外一组为肝纤维化模型组（M组,n=14）。C组,饲普通饲料及自来水,每次腹腔注射2mL·kg^-1橄榄油,M组于实验第1天腹腔内注射50％CCl4（CCl4：橄榄油=1：1）诱导肝纤维化,每次2mL·kg^-1,每周3次,共6周。实验完备后称重、处死,并用分光光度计测定血清中的ALT和AsT活性,用RT—PCR技术检测：Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibroneetion、PAI-1和TGF—β mRNA转录水平。结果：模型组与对照组相比较,ALT和AST活性显著升高（P〈0．05）,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、Fibronection、PAI-1、TGF—β转录水平同样显著升高（P〈0．05）。结论：大鼠肝纤雏化与TGF—β信号通路有直接的关系,而且在纤维化肝中表达量明显上调。     

脑内血管紧张素及其在延髓对心血管活动的调节

血管紧张素（angiotensins,ANG）包括ANGⅠ、ANGⅡ、ANGⅢ、ANGⅣ,其受体亚型有AT1、AT2、AT4三种。一般认为,脑内血管紧张素的功能是由ANGⅡ与AT1受体结合完成的,但目前认为,脑内正常心血管功能是由ANG（1—7）与其特异性受体（AT5？）结合完成的;还有人指出,ANCⅢ与ANCⅡ在中枢效应中起着同等重要甚至比ANGⅡ更重要的作用。延髓腹外侧区（ventrolateralmedulla,VLM）是中枢重要的心血管活动的调控区域,在VLM通过氨基酸类神经递质影响心血管活动,并导致某些高血压的发生。     

环剥和针刺对李子生长发育的影响

于盛花期和花后１５ｄ对李子进行主干环剥，可有效地抑制新梢生长，提高坐果率和干物重，促进果实生长，两次环剥处理以盛花期剥效果较好。剥后叶内钙、铁含量降低，锌含量变化不明显。此外，针刺对李子的营养生长也有显著抑制作用。