高原鼢鼠肌肉脂溶性物质对大鼠一氧化氮合成酶活性的影响

为了探讨高原鼢鼠肌肉脂溶性物质（FSC）的抗缺氧机制，40只SD大鼠随机分为4组：10％FSC组、10％FSC缺氧组、空白对照组和空白缺氧组。FSC组和空白组分别用10％FSC和蒸馏水连续灌胃30d，剂量为每天20mL/kg。灌胃结束后，10％FSC缺氧组和空白缺氧组大鼠在5000m海拔高度下，连续缺氧15d，每天8h，测定各组大鼠血清一氧化氮合成酶（NOS）活性。结果发现，在5000m海拔高度条件下，10％FSC在缺氧条件下能显著提高大鼠血清NOS活性和NO含量（P＜0.05)。     

晚期糖基化终产物对大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮含量及其合成酶活性的影响

通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)含量的变化对一氧化氮(NO)含量及其合成酶(NOS)活性的影响,探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用.成年雄性SD大鼠60只,随机取40只用于制作糖尿病模型,造模成功的大鼠分为两组:糖尿病(DM)组和糖尿病 氨基胍给药(DM AG)组;另20只大鼠亦分为两组:正常对照(CONTROL)组和正常对照 氨基胍给药(CONTROL AG)组;氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1 g/L剂量加入AG.饲养8周后取各组大鼠阴茎海绵体组织,匀浆后检测AGE-肽(AGE-P)含量、NO含量及各型NOS酶活性.DM组阴茎海绵体组织中AGE-P含量、NO含量及诱导型NOS(iNOS)活性明显高于CONTROL组(P＜0.05),而结构型NOS(cNOS)活性则明显低于后者(P＜0.05),而AG则明显减少了DM大鼠阴茎海绵体组织中AGE-P、NO的生成和减弱了iNOS活性,增强了cNOS活性;CONTROL组与CONTROL AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P＞0.05).糖尿病状态下AGEs可以引起大鼠阴茎海绵体组织中cNOS活性减弱,iNOS活性增强,过量的NO生成,可能引起阴茎组织细胞的凋亡,导致阴茎勃起功能的损伤.     

白藜芦醇对大鼠急性脊髓损伤后MPO和NOS活性的影响

为探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)对大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,将120只SD大鼠随机区组分成4组:假手术组、损伤组、白藜芦醇(Res)组和甲基强的松龙(MPSS)组.假手术组切除椎板但不损伤脊髓,术后腹腔注射等量生理盐水,其余三组采用Allen's法以10 g×5 cm制作大鼠脊髓损伤模型,术后立即分别给予等量生理盐水Res(100 mg/kg)和MPSS(100 mg/kg)腹腔注射.术后8 h、12 h、24 h、72 h、168 h取损伤脊髓标本,利用分光光度计测定MPO,NOS吸光度来检测其活性变化.结果SCI后脊髓组织中各时间点MPO和NOS活性均增加(P<0.01),损伤后3 d达高峰;Res组和MPSS组在伤后各时间点MPO和NOS活性均小于损伤组(P<0.05);Res组和MPSS组比较,72 h、168 h时间点MPO活性无统计学意义;24 h、72 h、168 h时间点NOS活性无统计学意义.说明白藜芦醇能抑制脊髓损伤后中性粒细胞浸润,抑制NOS的活性,减轻继发性脊髓损伤,对SCI具有保护和治疗作用.     

葛根素对海洛因依赖大鼠心脏功能的影响及机制

目的:观察葛根素对海洛因依赖大鼠戒断期间心脏功能的变化;并探讨其与一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法:采用剂量递增法建立海洛因成瘾动物模型,共15 d,最后一次注射海洛因后腹腔注射纳洛酮并观察戒断症状。第17天,利用PowLab计算机生物信号记录分析系统测定大鼠心率(HR)、平均动脉压(mAP);并且通过测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升或下降速率(±dp/dtmax);采用比色法测定大鼠心肌组织匀浆中iNOS(诱导型一氧化氮合酶)活力及NO含量。结果:葛根素预处理组与heroin组比较,大鼠HR加快,mAP降低;LVSP升高、LVEDP降低、±dp/dtmax均有所升高;心肌组织iNOS的活力降低,NO的含量减少。结论:葛根素能改善海洛因对心脏功能的抑制作用,其作用与一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系有关。     

长期耐力训练大鼠肾组织不同功能状态下一氧化氮与一氧化氮合酶体系变化

目的研究长期耐力训练对雄性大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法64只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组和耐力组.每组32只.耐力组进行8周跑台训练,对照组一直笼中饲养不训练.耐力组8周训练结束后,对照组和耐力组2组大鼠分别在直径70 cm的圆形塑料桶中进行2天适应性游泳,水深55 cm,水温32℃,每天15 min.第3天,两组大鼠分别于安静、游泳40 min、游泳力竭即刻、力竭后恢复24 h,4种状态麻醉处死取材,每种状态8只大鼠.安静状态大鼠不进行游泳直接取材,其余状态大鼠尾部负重3%体重的铅条,在圆形塑料桶中进行游泳.游泳40 min状态大鼠统一在游泳至40 min后取材.游泳力竭即刻状态大鼠统一在游泳至力竭即刻取材.力竭后恢复24 h状态大鼠从被确定为力竭后计时,经过24 h后取材.测定NO含量和NOS活性.结果耐力组与对照组相比,力竭即刻状态,耐力组NO含量极显著升高(P0.01);在24 h恢复后,耐力组NO含量极显著升高(P0.01).游泳40 min状态,耐力组NOS活性极显著降低(P0.01);力竭即刻状态,耐力组NOS活性显著降低(P0.05);在24 h恢复后,耐力组NOS活性极显著升高(P0.01).结论长期耐力训练增加了力竭即刻肾组织的NO含量,减轻缺血症状,增加了24h恢复期NO含量;长期耐力训练减小了运动过程中和力竭即刻肾组织NOS活性的升高幅度;增加了24 h恢复期NOS活性,对肾组织再灌注期的恢复有积极意义.     

大别山区葛根黄酮对四氧嘧啶糖尿病模型小鼠糖脂代谢的影响

为研究葛根黄酮(RPF)对糖尿病模型小鼠糖脂代谢的影响及其可能的作用机制,采用四氧嘧啶(ALX,220mg/kg)腹腔注射建立糖尿病小鼠模型。RPF连续灌胃15d后摘眼球取血,分离血清,测定血糖、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平;取肝、肾脏制成10%匀浆测定其NO和NOS水平;观察胰腺病理学形态变化。结果显示RPF能降低ALX诱导的糖尿病模型小鼠血糖、血清和肝脏中NO和NOS。其降糖机制可能与降低血清、肝脏的NO和NOS水平有关。     

有氧运动对大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及血脂含量的影响

将40只雄性SD大鼠随机分为两组:对照组和运动组(n=20),运动组进行游泳训练8周(5 d/周,1.5 h/d),测定有氧运动对中年大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及血脂含量的变化及抗动脉粥样硬化的作用机制。与对照组相比,运动组NO含量明显升高,有显著性差异(p<0.05);主动脉NOS活性显著增强(++);血清TC、TG、TDL-C和动脉硬化指数AI降低,HDL-C提高,有极显著性差异(p<0.01)。结果表明运动可有效地增强大鼠主动脉内皮细胞的舒张功能,降低血脂水平,减轻脂类对血管内皮细胞的损害作用,从而提高血管系统对运动的适应能力,这可能是运动抗动脉粥样硬化的可能机制。     

川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中NO,NOS的影响

目的研究川芎生物碱对局灶性脑缺血-再灌注大鼠血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响.方法腹腔注射(ip)川芎生物碱50,100,200 mg·kg-1和生理盐水1周后将其制成局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型并检测血清中的一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,并与假手术组对照比较.结果缺血-再灌注组与假手术组相比,血清中的NO含量也显著升高(P《0.01);CHX50 mg·kg-1 ,CHX100 mg·kg-1,CHX200 mg·kg-1各组与缺血-再灌注组相比,血清中NOS活性(P《0.01)和NO含量(P《0.01)均显著降低.结论川芎生物碱能够降低血清中NO的含量、NOS的活性,减少大鼠神经功能的损害,减少脑组织损害.     

瓜蒌皮提取液对实验性高脂血症大鼠血清NO,SOD,MDA的影响

目的 观察瓜蒌皮提取液(ETP)对高脂血症大鼠血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响.方法 健康Wistar大鼠30只,体质量180～230g,随机分为3组:对照组(10只),模型组(10只),瓜蒌皮提取液组(ETP组,10只).建立大鼠高脂血症模型,在造模的同时ETP组1次/d ETP灌胃15mL/(kg·d-1)[相当于生药30g/(kg·d-1)].实验结束后处死动物,测定血清NO含量、 SOD活力、MDA水平.结果 用药11周后,ETP组血清NO含量及SOD活力明显高于模型组(P＜0.05),有显著性差异;而MDA水平明显低于模型组,两组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 ETP能够升高血清NO水平和增强机体抗氧化能力,从而保护血管内皮,发挥抗动脉粥样硬化的作用.     

茶多酚对大鼠动脉粥样硬化防治作用研究

目的快速建立大鼠动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)模型,并观察茶多酚对AS大鼠的防治作用及机制.方法将60只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、模型组(AS组)、维生素E组(VE组,0.2 g/kg)、茶多酚高剂量组(TP1组,0.4 g/kg)、茶多酚低剂量组(TP2组,0.2 g/kg),干预9周,测定大鼠血脂水平及抗氧化能力.结果 1)AS组与正常对照组相比,各项检测指标之间比较均具有统计学意义(P0.05);2)血脂:维生素E组、茶多酚高剂量组、茶多酚低剂量组与AS组相比,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量均降低(P0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著增高(P0.05);3)血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)水平:维生素E组、茶多酚高剂量组、茶多酚低剂量组与AS组比较,血清SOD,NOS活力升高(P0.05),MDA含量降低(P0.05).结论茶多酚对大鼠具有防治AS作用,其作用机制与降低血脂、清除氧自由基、增强NOS活性、调节NO的代谢、保护血管内皮细胞有关.     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性的变化及7-NI对其影响的实验研究

目的探讨一氧化氮和神经元型一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制.方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察血清和脑组织NO含量和NOS活性的变化及神经元型一氧化氮合酶抑制剂7-硝基吲唑对再灌注期间两者的影响.结果脑缺血45 min再灌注2 h后血清及脑组织中NOS活性及NO含量增加,再灌注8 h达高峰.7-NI能显著抑制再灌注期间血清及脑组织中NOS的活性及NO的含量.结论 NO和nNOS在急性局灶性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用.     

温阳抗寒合剂治疗支气管哮喘小鼠作用机制实验研究

目的观察温阳抗寒合剂(WYKHM)对哮喘小鼠的治疗作用及机制.方法 60只Balb/c小鼠随机分为哮喘组(Ast)、氨茶碱组(Ami)、WYKHM高中低3个剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)和空白对照组(Con).卵清蛋白(OVA)使小鼠致敏,1周后灌胃给药,2周后OVA诱发哮喘,48 h后眶静脉取血,用D-Hank液灌洗支气管肺泡(BALF),测定BALF中白细胞分类计数、白介素-5(IL-5)、白介素-23(IL-23)含量、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 WYKHM能显著降低BALF中NO和NOS的含量,与哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.001);WYKHM和氨茶碱组BALF中IL-5,IL-23含量均低于哮喘组(P0.05或P0.01);治疗组BALF中SOD活性明显上升,MDA水平明显下降,与对照组和哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01).结论 WYKHM可降低NOS活性,降低NO水平;WYKHM可降低IL-5和IL-23含量;WYKHM可提高SOD对氧自由基等毒性物质的清除能力,还可减少MDA水平.     

运动训练对女子篮球运动员血清 NO、NOS活性影响的研究

通过观察6周运动训练中女大学生运动员血清NO水平、NOS活性的变化,了解篮球训练对女子运动员血清NO含量和NOS活性的影响,结果表明:实验组血清NO含量、NOS活性明显高于对照组,运动训练能够提高运动员血清NOS活性,增加NO的合成,有利于提高运动技能和保护心血管内皮的功能。     

Effect of tramadol on immune responses and nociceptive thresholds in a rat model of incisional pain

Objective： To evaluate the effects oftramadol on the proinflammatory responses in a rat model of incisional pain by investigating its effects on nociceptive thresholds and serum interleukin-6 （IL-6） and IL-2 levels. Methods： Forty-two male Sprague-Dawley （SD） rats scheduled for plantar incision were randomly divided into 7 groups 01=6 in each group）. Rats in Group 1 receiving general anesthesia with no incision were served as control; At 30 min before skin incision, Groups 2-5 were given 5 ml normal saline or 1, 10, and 20 mg/kg tramadol, respectively, intraperitoneally （i.p.）; Group 6 received 10 mg/kg tramadol after operation; Group 7 received 10 mg/kg tramadol before incision, followed by 200 μg/kg naloxone after operation. Mechanical allodynia was measured by electronic yon Frey filament to evaluate the nociceptive thresholds 1 h before incision, and 1 h and 2 h after operation. Serum IL-6 and IL-2 levels were measured by enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA） 2 h after operation. Results： Mechanical thresholds decreased significantly and serum IL-6 level increased significantly after operation in Group 2 compared with control （P〈0.01）, and these changes were reversed respectively by tramadol in a dose-dependent manner （P〈0.05 and P〈0.01, respectively）. IL-2 level remained unchanged after operation in Group 2, but decreased in Group 3 （P〈0.05）, then gradually returned to the normal level in Groups 4 and 5. The intraperitoneally injected tramadol （10 and 20 mg/kg） produced a potent and dose-dependent antinocicptive effect on the lesioned paw. The antinocicptive effects of tramadol were partially an- tagonized by naloxone （200 μg/kg）, suggesting an additional non-opioid mechanism. Conclusion： The results suggest that tramadol could be a good choice for the treatment of pain under the conditions that immunosuppression may be particularly contraindicated.     

含葡聚糖颗粒物暴露致小鼠肺部GSNO还原酶活化的研究

动物实验和体外研究都已表明,空气中有机颗粒物可引起肺部炎症反应,该反应的显著特点为细胞因子表达上调和分泌增多.葡聚糖是霉菌和细菌代谢及裂解的产物,当颗粒物受到霉菌和细菌污染之后,就会含有葡聚糖.最近的研究表明,含葡聚糖颗粒物的暴露会影响鼻腔和肺部的功能,并伴随炎症反应.然而,含葡聚糖颗粒物的暴露对一氧化氮合酶(NOS)和亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR)的影响仍不太清楚.本研究旨在检测含葡聚糖颗粒物暴露对呼吸道中NO信号通路的影响.本实验力小鼠被分别暴露于20μL PBS(空白组),20μL浓度为25μg/20μL的OVA和20μL浓度为100μL/20μL的含葡聚糖颗粒物环境中,暴露持续12d.暴露结束后在肺组织匀浆中检测NOS和GSNOR的活性.同时测定肺组织中谷胱甘肽(GSH)浓度和SOD活性用以评估氧化应激水平.另外,检测肺组织中的IL–6浓度确定炎症反应的发生与否.结果显示,12天OVA和葡聚糖颗粒物暴露并未明显影响NOS活性、GSH含量、SOD活性和IL-6浓度.然而,含葡聚糖颗粒物12d的暴露却明显增加GSNOR的活性和表达.我们的研究结果表明,含葡聚糖颗粒物暴露会激活呼吸道中的GSNOR,但不激活NOS.由于GSNOR在NO信号通路中起着举足轻重的作用,我们的研究结果具有一定的临床重要性.     

Regulation of embryo implantation by nitric oxide in mouse

Intrauterine injection and zymography were used to investigate the effect of nitric oxide (NO) on embryo implantation in mice. On day 3, one uterine horn of female pregnant mice was injected intraluminally with various doses of nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, N-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), while the contralateral horn served as control. Animals were sacrificed by cervical dislocation on day 7 of gestation, and the number of implanted embryos in each horn was calculated. The results showed that lower doses (0.05 mg L-NAME) did not inhibit implantation significantly (P > 0.05), but high doses (0.2 mg L- NAME) resulted in a significant reduction in the number of implanted embryos (P < 0.05). Co-administration of SNP, a generator of NO, with L-NAME would reverse the antiimplantation effect of L-NAME. To further understand the precise mechanism of NO in implantation, matrix metalloproteinase (MMPs) activities were detected by gelatin zymography. The reduction in the number of implanted embryos in 0.2 mg L-NAME treated group was associated with decreased MMP-9 activity but a stable MMP-2 activity. The activities of MMP-2 and MMP-9 were not changed in L-NAME and SNP treated group. These data suggest that NO acts as a mediator to regulate the activity of MMP-9, and facilitates embryo implantation.     

大鼠急性脑缺血时一氧化氮作用机制分析

目的 :研究大脑急性缺血及再灌注后 NO、NOS的变化。方法 :采用最新 NO、NOS测定试剂盒 ,以分光光度法于生化分析仪检测。结果 :脑缺血后 2 0 min及再灌注 1h内呈持续性显著增高 (P<0 .0 1) ;再灌注 1～ 48h内虽有所降低 ,但仍维持在一个相当高的水平。结论 :NO、NOS参与了脑缺血再灌注的损伤过程。