中枢兴奋性传递的突触后电位小波熵分析研究

采用细胞内记录方法提取了离体大鼠海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性突触后电位(EPSP)；应用小波熵研究了EPSP所包含的信息．在计算了EPSP的小波熵、幅度、上升和下降相速率等参数并对其进行相关矩阵分析后，发现EPSP小波熵与其幅度、上升和下降相速率等参数均具有较强的正相关关系，是EPSP最具代表性的一个特征参数．进而分析了大黄酸对中枢兴奋性传递的作用，发现神经元在灌流大黄酸前后小波熵参数值变化显著．研究表明，小波熵能较全面地表征EPSP信号特征，比传统参数更具代表性，并能较灵敏地反映神经元兴奋性改变，较好地反映神经元间的信息传递．     

短时程突触可塑性的简化模型

给出了一类包含抑制和易化的短时程突触可塑性的简化模型.分别讨论了突触前发放为周期和Poisson电位脉冲串时,突触后的神经元的抑制和易化机制,并给出了定性分析和数值结果的比较.进一步发现在相同的突触前发放频率下,随机模型使得突触后神经元发放的易化和抑制的参数范围比周期模型的参数范围大.     

运动训练对局灶性脑梗死大鼠神经功能、细胞超微结构及突触小泡蛋白表达的影响

目的:研究运动训练对脑梗死大鼠神经功能、脑组织缺血半影区细胞超微结构及突触小泡蛋白(synaptophysin, SYN)含量变化的影响.方法:用90只SD成年大鼠制作左侧大脑中动脉栓塞模型,术后24 h随机分成卒中训练组、卒中未训练组,假手术组大鼠只暴露分离血管、神经.卒中训练组大鼠每天予以抓握、平衡、旋转等训练;卒中未训练组则置于普通笼内饲养,除可自由进食与自主活动外,不予以任何针对性训练,并分别在造模后3、7、21及35 d时进行神经功能评分.以免疫组织化学方法检测脑组织缺血半影区SYN免疫阳性产物的表达,用Western blot方法测定SYN蛋白表达含量的变化,用透射电子显微镜观察缺血半影区神经细胞超微结构的变化.结果:造模后3 d,神经功能评分两组无显著性差异(P＞0.05),而造模后7、21和35 d,卒中训练组大鼠的神经功能评分均优于卒中未训练组(P＜0.05).在细胞线粒体、核和粗面内质网等超微结构方面,卒中训练组亦多于未训练组;在造模后3和7 d时,卒中训练组、未训练组和假手术组SYN蛋白的表达无显著性差异(P＞0.05),卒中训练组SYN蛋白的表达则在21和35 d时均明显多于卒中未训练组和假手术组(P＜0.05).结论:运动训练能提高脑梗死大鼠平衡、抓握与行走能力,改善神经功能,其机制可能与保护缺血半影区神经细胞线粒体等超微结构,上调脑组织缺血半影区SYN蛋白的表达有关.     

大鼠大脑皮质投向小脑前核纤维终末的超微结构和突触联系

用溃变电镜法观察了１２只大鼠小脑前核中皮质下行纤维终末的溃变变化，纤维形式及突触联系，结果表明，皮质纤维有三种溃变变化，以电子致密型变化为主。电子致密型溃变终末有三种纤维形式，即含圆形清亮小泡，多形小泡和混合型小泡终末。     

两栖类交感神经节的突触传递

两栖类交感神经节广泛地用于神经生物学研究，包括突触和膜生物物理学研究。交感神经节细胞体积大，细胞的形状简单，无树突，突触位于细胞体上，神经节结构简单，但同时又具中间神经元，在体外易于长时间存活。两栖动物交感神经节表现出多种突触后电位，包括快兴奋性突触后电位（ｆＥＰＳＰ），慢抑制性突触后电位（ｓＩＰＳＰ），慢兴奋性突触后电位（ｓＥＰＳＰ），晚期慢兴奋性突触后电位，同时还表现多种突触塑性，说明该神经节     

两栖类交感神经节的突触传递

两栖类交感神经节广泛地用于神经生物学研究,包括突触和膜生物物理学研究．交感神经节细胞体积大,细胞的形状简单,无树突,突触位于细胞体上,神经节结构简单,但同时又具有中间神经元,在体外易于长时间存活．两栖动物交感神经节表现出多种突触后电位,包括快兴奋性突触后电位（ｆＥＰＳＰ）,慢抑制性突触后电位（ｓＩＰＳＰ）,慢兴奋性突触后电位（ｓＥＰＳＰ）,晚期慢兴奋性突触后电位（ｌｓＥＰＳＰ）,同时还表现多种突触塑性,说明该神经节具有信息存储功能,因此,两栖动物交感神经节可作为研究学习与记忆的模型系统．     

基于新型神经元模型上的突触可塑性建模

提出的一种新型神经元模型,利用Eric R Kandel的工作成果,抓住神经递质调节突触活动过程的主要特征,在较微观的层次上,抽象出了突触可塑性模型,该模型包含了Eric R Kandel和他的同事所总结的神经递质信号调节突触的后3种方式,它可以和新型神经元模型结合起来,可以对突触连接权值函数进行修饰.最后对可塑性模型的计算复杂性作了简单的说明,并讨论了该可塑性模型与Hebb理论和STDP的不同之处.     

多种突触耦合的集群动力学研究

大量的生理实验证实神经系统主要存在3种不同的突触耦合方式:电突触、化学突触、电突触与化学突触共存的混合突触.但是这些突触耦合方式对神经系统的涌现动力学及其复杂性的产生机制还没有完全研究清楚.基于Wang-Buzsaki神经元所构成的兴奋性与抑制性平衡神经网络,兴奋性神经元网络满足小世界特性.当兴奋性神经元之间采用电突触耦合时,随着耦合参数的改变,兴奋性神经元群不仅能产生同步状态,也能产生不同相位共存的亚稳态;当兴奋性神经元之间采用化学突触连接时,该集团能够产生簇同步现象;当兴奋性集团存在混合突触连接时,兴奋性神经元集团不仅能产生全同步和阈下振荡同步,还产生不同频率的行波共存,呈现出激发模式的多样性.抑制性神经元群在3种突触耦合情况下,只能产生周期性的簇同步.这些结果为理解突触耦合方式对神经元激发模式和储存的多样性提供了一个可能的机制.     

自突触对HH神经元正弦信号响应的调节

自突触是神经系统中的一类特殊的突触,连接神经元与其自身,也构成了神经系统中最短的信号反馈回路。神经元对外界信号的整合和响应受到自突触调节,有着重要的生理意义和丰富的动力学现象。基于计算模型方法,本文研究了自突触对Hodgkin-Huxley神经元响应外界信号的调节行为。无自突触作用条件下,神经元对不同阈值上正弦信号刺激产生不同锁模形式的动作电位响应,而对阈值下信号需在噪声背景下才能随机响应动作电位。自突触作用的加入,神经元对阈值上正弦信号的响应会被调制,锁模行为发生改变。同时也会出现一些不随自突触变化的刺激信号频段。另外,自突触也能够增强神经元对阈下信号的探测能力,随着突触作用延迟时间增加,神经元的响应会出现自突触诱导的共振现象。     

中华宽体金线蛭神经元与神经节内平滑肌细胞间突触的超微结构

用胞内注射辣根过氧化物酶(HRP)的方法标记中华宽体金线蛭AP神经元。透射电镜下观察到神经节的内、外囊中的平滑肌细胞膜间、以及标记AP神经元的轴突末梢膜与神经节中平滑肌细胞间的连接。通常,单个的平滑肌细胞散布在神经节的内、外囊中,分别为椭圆形和梭形。平滑肌细胞含粗、细两种肌丝,有密斑,具有许多突起。神经节外囊中平滑肌细胞的细胞质中央区有许多糖元颗粒和一些线粒体及粗面内质网;两个嵌合的平滑肌细胞膜间距为13.1～26.1nm。首次观察到神经元的轴突末梢与外囊内的平滑肌细胞形成化学突触,突触裂隙10.2～15.3nm;AP标记末梢膜与外囊平滑肌细胞膜之间的间距为2.0～2.5nm,相当于缝隙连接的并置膜结构。     

水蛭AP神经元突触部位分辨的电导调控机制

用神经节－体壁标本，揭示ＡＰ神经元对邻节机构感受神经元传入信号也具有部位分辨机能。     

多巴胺对海马神经元树突和突触形态的调节作用

为探讨多巴胺(dopamine,DA)对海马神经元树突和突触形态的影响及其机制,用体外培养10 d的海马神经细胞DA(0.1μmol/L～10 mmol/L)处理1 h,用绿色荧光标记突触前Syn1,红色荧光标记树突上F-actin,分别显示突触前和突触后树突棘位点,红绿色叠加的黄色区域标示突触.结果表明:1～100μ...     

一种更精确的现实性动态神经网络模型

神经元的功能主要由突触后膜、胞体膜和始段膜三种膜结构的不同活动特性决定的．根据这三种膜结构的电生理性质及其形态结构提出了一个比较精确的现实性动态神经网络模型．计算机仿真结果表明这个模型在具有比较简明的形式及较小的计算量的同时，能较全面地反映神经元的活动特性．通过与其他模型的比较，对神经元各部分的结构与其功能的关系有进一步的认识．     

中华宽体金线蛭神经元与神经节内平滑肌细胞间突触的超？…

用胞内注射辣根过氧化物酶的方法标记中华宽体金线蛭ＡＰ神经元。透射镜下观察到神经节的内，外囊中的平滑肌细胞膜间，以及标记ＡＰ神经元的轴突末梢膜与神经节中平滑肌细胞间的连接。     

慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制

探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.     

石龙子rADVR突触结构的定量分析

用实物及计算机投影系统对石龙子前背侧室嵴嘴外侧区突触的电镜图像进行放大处理和统计分析,测量结果:突触前膜平均厚度为70.3×10-10m,后膜平均厚度为117.7×10-10m,突触间隙平均宽度为147×10-10m,突触界面曲率为:平均值±标准差=(1.123±0.389)×10-10m,突触活性带长度为:平均值±标准差=(3 514.93±982.75)×10-10m,空心小泡直径为:平均值±标准差=(477.3±38.45)×10-10m(n=58),实心小泡直径为:平均值±标准差=(892±55.83)×10-10m(n=28).     

日本弓背蚁(Camponotus japonics)中脑前端超微结构观察

应用常规电镜技术,对日本弓背蚁中脑前端超微结构进行了观察,结果发现:(1)日本弓背蚁中脑前端存在两种细胞,一种是以圆形、卵圆形为主的圆形局部神经元,其细胞核、核仁、线粒体、质膜等细胞器清晰可见;另一种是以长椭圆形为主的长椭圆形局部神经元,电镜下可观察到其细胞核、核仁及其他细胞器,但不如圆形局部神经元典型.(2)中脑前端髓质中包含大量神经束,轴突、树突(棘)纵横交错其中,形成各种突解联系.突触多以轴-树突触和轴-轴突触为主,亦可见树-树突触.     

整合发放神经元模型突触输入参数估计

文章针对突触输入和噪声共同作用下的整合发放神经元模型,在不考虑放电阈值前提下,采用最小二乘法估计突触输入参数;当考虑神经元放电阈值特性时,将放电阈值看成一个吸收边界,导出膜电位转移概率密度函数,再利用极大似然法估计突触输入参数。结果表明:最小二乘估计仅适合阈下活动的参数估计,而对阈上活动无效;极大似然估计适用于神经元放电的阈值行为;无论是从适用范围还是估计精度来说,极大似然估计都要优于最小二乘估计。     

Two forms of the membrane-bound state of the first C2 domain (C2A) of synaptotagminⅠand calcium-triggered membrane insertion

The synaptic vesicle protein synaptotagmin I(syt I) is a vesicle transmembrane protein present in synaptic vesicles, which has been proposed as the Ca^2 sensor that regulates secretion. The C2A domain is the membrane proximal part of its cytoplasmic domain. The interaction between C2A and lipid bilayer has been considered to be essential for triggering neurotransmitter release. In the present work, the measurements of membrane surface tension and surface concentration showed that the C2A domain of syt I exhibited two membrane-bound states: the surface adsorption state and the membrane insertion state. The surface absorption state formed in a Ca2~-independent manner with lower affinity, while the membrane insertion state formed with high affinity was only found in the presence of Ca^2 . Both the Ca^2 -independent and Ca^2 -dependent syt I membrane interactions required anionic phospholipids, such as phosphatidylserine (PS). When expressed into rat pheo-chromocytoma (PC12) cells and human embryonic kidney (HEK-293) cells, as demonstrated by immunofluorescence staining and subcellular fractionation, most of the C2A was found at the plasma membrane, even when the cells weredepleted of Ca^2 by incubation with EGTA. These resultssuggested a new molecular mechanism of syt I as a Ca^2 sensor in membrane fusion. Ca^2 -independent surface adsorption might attach syt I to the release site during the docking or priming step. When intracellular Ca^2 increased,syt I triggered the neurotransmitter release following the Ca^2 -dependent penetration into the target membrane.