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众所周知。脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是临床治疗的世界性难题,传统观点认为:哺乳动物脊髓的神经元仅在胚胎期及出生后不久的一段时间有分裂增殖能力。其后神经元的分裂即告结束,当成年哺乳动物脊髓损伤后。大量神经细胞缺失而新生神经元又不能产生。有功能的突触联系丧失。致使其功能难以恢复。以往。许多学曾尝试周围神经移植、胚胎脊髓移植、雪旺细胞移植、大网膜移植及应用神经营养因子治疗脊髓损伤。这些研究虽有很大进展。但都未达到目的。近年,国内外研究把研究焦点集中到了具有自我复制能力和多向分化潜能的神经干细胞上。已取得了一些突破,本就脊髓损伤修复和神经干细胞移植及应用前景作一简介。 相似文献
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修复脊髓创伤中受损的神经成功率不足1%,如果是重症则几近绝望。最近,日本奈良尖端科学技术大学的研究人员发现。抗癫痫药物丙戌酸能改变神经干细胞的基因结构,从而高效分化生成神经细胞。他们给脊髓损伤,致使股骨和膝关节失去知觉的实验鼠,移植了从其他实验鼠胎儿的大脑采集的神经干细胞,并且连续一周给它们注人丙戌酸。6周后,21只实验鼠中有15只重新行走。虽然腿脚还不怎么灵便, 相似文献
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在雌性Wistar 成年大鼠胸髓第10 节段造成脊髓横断损伤, 然后在脊髓损伤区给予夹脊电针治疗, 为脊髓组织在电场的作用下再生提供一个良好的微环境. 脊髓横断术后7 和14 d, 通过对大鼠运动功能的观察发现, 夹脊电针治疗可以促进神经的恢复; 脊髓损伤区的Brdu, Nestin, GFAP阳性神经元计数、Nestin mRNA 及GFAP mRNA 相对表达量的变化也证实, 夹脊电针治疗可以促进脊髓损伤后的神经干细胞增殖, 从而发挥神经元及其他功能细胞的修复作用. 电生理学检测结果表明, 夹脊电针治疗可以提高脊髓传导速度. 研究结果显示, 夹脊电针和夹脊电针预处理治疗方法对于脊髓损伤后神经干细胞增殖及神经功能的恢复具有重要作用, 为临床应用提供了新的思路. 相似文献
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BMP4对SVZa神经干细胞增殖和分化的调控 总被引:5,自引:0,他引:5
为了解BMPs在SVZa神经干细胞增殖和分化过程中的作用, 在使用不同浓度BMP4诱导SVZa神经干细胞增殖分化的基础上, 利用启动子活体荧光标记技术, 动态显示BMP4的表达. 结果表明, 低浓度(1~5 ng/mL)BMP4促进SVZa神经干细胞的增殖, 而高浓度BMP4 (10~100 ng/mL)抑制其增殖; BMP4在分化的早期(1~3 d)促进神经元的分化, 而在4 d以后抑制神经元的分化; 加入BMP4的拮抗剂Noggin可以阻断其作用. 在嗅球, BMP4的主要作用可能是促使神经元祖细胞退出细胞周期启动分化, 在RMS可能为促进其增殖并维持神经元祖细胞状态, 而在SVZa, BMP4则主要促进神经干细胞向星形胶质细胞分化. 相似文献
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单层贴壁的培养方法能够在无血清的情况下将胚胎干细胞(ES 细胞)诱导分化形成神经 样的细胞. 重编程小鼠脑膜细胞产生的多能干细胞(iPS 细胞) C5, 也可以运用诱导ES 细胞神经 发生的方法来诱导神经特异性标志基因Sox1, Sox3, Pax6, Nestin 和Tuj1 的表达; 与之相反, 随 着分化的进行, ES 细胞特异性的标志基因Oct4 和Nanog 的表达量迅速降低. 通过细胞免疫荧 光技术, 可以检测到大量Pax6 和Nestin 阳性的神经前体细胞的存在, 并且随着时间的推移, 这 些前体细胞能够分化形成3 类中枢神经系统的细胞, 分别是神经元、星形胶质细胞和少突胶质 细胞. 体外诱导iPS 细胞形成的个体特异性细胞可以作为研究遗传类疾病机制的工具, 并且可 用来治疗机能紊乱和年老的神经组织. 此外, 脑膜细胞由于高表达胚性调控因子Sox2, 更容易 被逆分化形成iPS 细胞, 为此将更加胜任于临床治疗应用. 相似文献
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科学家表明,中风致残者或许有一天可用干细胞取代受损脑组织而获得治疗。研究人员利用一种新技术将治疗性干细胞精确移植到老鼠大脑中。一旦植入,细胞就开始形成新的脑组织和神经连接。这项研究还处于初期阶段,未能证明如瘫痪等中风症状可以得到扭转,但也已表明干细胞可以代替大脑受损部位失去的恼组织。 相似文献