萘醌化合物对斑马鱼肝脏染色体损伤研究

 为进一步研究萘醌化合物对斑马鱼致毒机理,选取甲萘醌、阿托伐醌、布帕伐醌、2-羟基-1,4-萘醌和2-乙酰氧基-1,4-萘醌为研究对象,利用微核试验方法研究了这5种萘醌化合物对斑马鱼肝脏96 h内染色体的损伤情况.研究结果表明,这5种萘醌化合物对斑马鱼肝脏染色体均有不同程度的微核效应.其中以甲萘醌最为明显,2-乙酰氧基-1,4-萘醌微核效应最弱;且这5种萘醌化合物微核效应均呈现时间-效应与剂量-效应关系.说明萘醌化合物可在不同程度上引起斑马鱼染色体的损伤,具有一定的遗传毒性.     

金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护和治疗作用.方法：通过预先对大鼠肝脏缺血再灌注模型静脉注射金纳多,测定血浆中肝功能酶学指标（ALT,AST）的水平,流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况,对肝细胞进行组织病理损伤评价.结果：治疗组大鼠血浆中AST、ALT的含量在三个时点明显低于各相同时点I/R组（P〈0.05）,治疗组大鼠肝脏细胞凋亡率相对于I/R组明显降低（P〈0.05）,同时病理学观察也提示肝脏缺血再灌注损伤时,治疗组的病理损害要轻于I/R组.结论：金纳多通过减少肝细胞的凋亡,减轻了肝组织的病理损害,降低了肝脏酶学的指标,从而起到了对肝脏的保护作用.     

小鼠胚芽干细胞同种移植治疗慢性肝脏损伤的实验研究

将分离和体外扩增的小鼠胚芽干细胞,用BrdU标记后,经尾静脉同种移植于CCL4制备慢性肝损伤小鼠体内。分别于移植后2w、4w取出肝脏,进行连续冰冻切片,用免疫组织化学和免疫荧光双重染色检测移植细胞在受体小鼠肝内的存活、分布和肝细胞特异性白蛋白的表达;用PAS染色检测移植细胞的糖原代谢;HE染色观察移植动物肝组织的结构变化。探索胚芽干细胞在慢性损伤肝脏中的存活、分化和治疗作用。实验结果表明:胚芽干细胞经静脉移植后可以进入损伤肝脏中,并分化为肝样细胞和肝小叶内的其他细胞,并明显改善损伤肝脏的组织结构,具有较好的治疗作用。     

离子液体[C8mim]Cl对泥鳅肝脏的氧化损伤效应

以泥鳅为实验材料,研究离子液体氯化1-辛基-3-甲基咪唑([C8mim]Cl)对其肝脏的氧化损伤效应.结果显示:各浓度组中活性氧(ROS)含量在染毒1d、4d和8d后与对照组相比显著升高,1d时含量达到峰值;脂质过氧化物(LPO)含量在染毒1d时其低、中、高浓度组与对照组相比显著升高,随着暴露时间的延长,在染毒4d和8d时各浓度组LPO含量下降并低于对照组水平;谷丙转氨酶(GPT)含量与对照组相比在低、中、高不同浓度组染毒1d、4d和8d后,均显著下降;谷胱甘肽还原酶(GR)活力在染毒1d、4d和8d后各浓度组与对照组相比均呈现出显著下降趋势,在第8d时,达到最低水平.结果表明离子液体[C8mim]Cl对泥鳅肝脏有明显的氧化损伤效应.本研究结果对于人们正确认识"绿色溶剂"离子液体的安全性及其安全使用具有重要参考价值.     

慢性牙根尖炎并发皮瘘的保守疗法

本文是用保守疗法治疗慢性牙根尖炎并发皮瘘病 16例的临床经验体会。文章诚 恳地指出：“对这种病牙，除非有其他原因不能保留外，首先应考虑进行保守疗法，既使无 效，再进行外科治疗也为时未晚。     

损伤控制策略在创伤救治中的应用

目的探讨损伤控制在严重创伤患者急救中的应用效果。方法对2008年8月～2012年1月问52例严重创伤并骨折患者按损伤控制策略救治。应用损伤控制原则分三阶段治疗,早期骨折给予临时固定、清创、止血治疗,术后进入ICU监护治疗,病情平稳后行确定性手术。结果52例严重创伤患者先进行急诊手术控制出血和污染,然后给予ICU复苏,待生命体征平稳定,全身情况好转后再进行确定性手术。死亡2例,死亡率3．85％。随访1～38月,平均3．2±0．6月）,并发症包括伤口感染10例,经引流、换药后愈合。骨折顺利愈合,邻近关节功能恢复佳。结论针对创伤的特点,按损伤控制策略进行救治,可提高治疗效果,减少患者死亡率。     

葡萄籽原花青素对缺血再灌注肝脏氧化损伤和细胞凋亡的影响

目的:探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法:SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为:假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理(GSPE)组(160 mg/kg),每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果:与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低(P0.05);肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高(P0.05),而MDA含量下降(P0.05)。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论:GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。     

HPP对Cl_4致大鼠肝脏灌流损伤的影响

对离体大鼠肝脏进行灌流，用ＣＣｌ４造成肝细胞损伤，观察了２－乙基－３－羟基－６－苯硫基－４（１Ｈ）－吡啶酮（ＨＰＰ）对 ＣＣｌ４诱发的大鼠肝脏灌流损伤的影响，结果表明 ＨＰＰ对 ＣＣｌ４引发的肝细胞损伤导致丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的升高有明显的抑制作用．提示 ＨＰＰ对离体大鼠肝脏的损伤有抑制作用．     

HPP对Cl4致大鼠肝脏灌流损伤的影响

对离体大鼠肝脏进行灌流，用CCl4造成肝细胞损伤，观察了2－乙基－3－羟基－6－苯硫基－4（1H）－吡啶酮（HPP）对CCl4诱发的大鼠肝脏灌流损伤的影响，结果表明HPP对CCl4引发的肝细胞损伤导致丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的升高有明显的抑制作用。提示HPP对离体大鼠肝脏的损伤有抑制作用。     

葛根素对肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

探讨了葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.对雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(HIR)和HIR-葛根素预处理组.肝脏缺血再灌注后,通过Western blot方法,分析大鼠肝脏组织中P21蛋白表达的变化,同时利用Annexin V/PI双染色流式细胞仪,检测肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡率的变化.结果与假手术组相比,大鼠肝脏缺血再灌注损伤后,肝脏组织中P21蛋白表达水平显著升高,肝细胞凋亡率增加;而经过葛根素预处理后,模型组动物肝脏组织中P21蛋白表达水平显著降低,同时肝细胞凋亡率下降.葛根素可能通过调节P21蛋白的表达,抑制肝细胞的凋亡,发挥对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.     

融合蛋白PTD-SOD对顺铂导致的肝脏损伤的保护效应

建立了顺铂损伤的小鼠模型,通过测定小鼠的体重增长率、肝脏指数以及SOD活力等肝组织抗氧化指标,探讨在注射顺铂前后给予融合蛋白PTD-SOD对顺铂导致的肝脏损伤的保护效应.在注射顺铂后马上注射融合蛋白PTD-SOD的对顺铂导致的肝脏损伤保护效果最好.     

纳米二氧化钛对小鼠肺、脑和肝脏组织的影响

研究不同剂量的纳米二氧化钛颗粒对小鼠肺、脑及肝脏组织的影响. 给小鼠一次性腹腔注射不同剂量的纳米二氧化钛颗粒溶液,14 d 后测定小鼠脑、肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD) 和还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的浓度,并测定肝脏中谷草转氨酶(GOT)及谷丙转氨酶(GPT)的活性. 结果表明,给予纳米二氧化钛颗粒后,小鼠肺及脑组织中的抗氧化酶--SOD,GPX和CAT 的活性及 MDA 浓度都呈现出一定的变化.肝脏中GOT,GPT的活性显著增高.纳米二氧化钛颗粒对肝脏有一定损害作用,并能造成脑、肺组织的氧化防御体系失衡,使抗氧化酶活性及比例失调,氧化损伤程度因组织器官的不同而不同.     

再灌注损伤对低血容量性休克的创伤病人预后影响

目的：确定创伤所致的低血容量性休克病人预后与再灌注损伤的关系。方法：选择一组院前或急诊室测量收缩压低于２ｋＰａ的创伤患者，比较再灌注迟早及再灌注量对其死亡及发生器官衰竭的影响。结果：１２６例中低血容量性休克病人１１８例，在１５ｍｉｎ～４ｈ内建立静脉通道。再灌注迟者死亡率及器官衰竭较再灌注早者高。大量晶体液的灌注导致死亡升高。结论：缺血时间越长导致再灌注的损伤明显加重。且随着晶体液的灌注增多死亡率增     

探讨损伤控制性手术治疗严重腹部创伤40例的效果

目的：对损伤控制性手术治疗40例严重腹部创伤的临床效果进行分析探讨。方法：对在我院进行损伤控制性手术的40例严重腹部创伤的患者的临床资料进行回顾性分析。结果：40例严重腹部创伤的经损伤控制性手术治疗后,32例治愈,占80%,其中2例患者再次手术后出现肝脓肿、1例出现胆漏、1例出现胰瘘,经有效治疗后均未出现肝脏、脾脏、胰腺等手术并发症。8例死亡,占20%,1例死亡与严重脑挫伤,4例死亡于术后多器官并发症,3例死亡与脑部创伤合并呼吸道综合征。结论：损伤控制性手术治疗严重腹部创伤临床效果肯定,安全性高,有一定的临床应用价值。     

束缚应激致福利损伤小鼠肝脏中钙调蛋白的表达

目的 研究束缚应激对小鼠肝脏内钙调蛋白表达的影响。方法 选取3周龄ICR小鼠20只,随机分为对照组和束缚应激组,记录实验期间的个体增重和饲料消耗,束缚结束采血测定与福利相关的免疫和神经内分泌指标,及主要肝功能指标,采用Western Bolt法检测小鼠肝脏内钙调蛋白（CaM）和钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）的蛋白表达水平。结果 与对照组相比,束缚组小鼠的体增重和饲料能耗比（FER）显著降低（P＜0.01）,脾脏和胸腺的脏器指数显著降低（P＜0.01,P＜0.05）,血清中皮质酮（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）以及主要肝功能指标谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）均显著升高（P＜0.01,P＜0.05）,肝脏中 CaM和CaMKⅡ的相对表达显著上升（P＜0.05）。结论 束缚应激致实验小鼠福利受损时,CaM和CaMKⅡ参与了小鼠福利损伤过程。     

肝脏干细胞研究进展

肝干细胞是一类具有自我更新能力和多项分化潜能的细胞 .在一定病理条件下可向肝细胞和胆管上皮细胞、胰腺外分泌上皮等有限的几种组织分化 ,具有多项分化增殖潜力 ,本文将就肝干细胞分类、表面标志、来源及人类肝干细胞的研究做一综述 .     

镉诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和氧化应激

【目的】评估镉暴露对斑马鱼(Daniorerio)肝脏的组织学结构和抗氧化状态的影响。【方法】将成年斑马鱼分为对照组、低剂量暴露组和高剂量暴露组,分别暴露于Cd2+ 质量浓度为0,5和25μg·L-1的水体中30d后,取肝脏进行组织学分析,并检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)的活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量,以及抗氧化酶基因sod1,cat1 和gstr 的表达水平。【结果】镉暴露导致雌、雄斑马鱼肝细胞空泡化和细胞核固缩。低剂量暴露组雄鱼肝脏中仅MDA含量与对照组雄鱼肝脏中MDA含量相比有统计学意义上的升高(p<0.05);而高剂量暴露组雄鱼肝脏中SOD,CAT和GPX的活性,GSH和MDA含量,以及cat1基因的表达水平均高于对照组雄鱼肝脏中的相应指标,比较结果均具有统计学意义(p<0.05)。低剂量暴露组雌鱼肝脏中的SOD和CAT的活性、MDA含量以及sod1 和cat1 基因表达水平均高于对照组雌鱼肝脏中的相应指标,比较结果具有统计学意义(p<0.05);但高剂量暴露组雌鱼肝脏中的GSH含量和gstr基因表达水平与对照组雌鱼肝脏中的相应指标相比有统计学意义上的下降(p<0.05)。【结论】镉暴露可诱导斑马鱼肝脏的组织学损伤和抗氧化反应,且呈现出性别差异性。
     

鳖肝脏组织学的初步观察

鳖肝脏内结缔组织极少,肝小叶分界不清.肝小叶由肝细胞和肝血窦组成,肝细胞呈多面体形,排列成团块状或索状,肝血窦狭小.在鳖肝脏近被膜内缘处,可看到血管分支与肝管分支并行的断面;而在肝脏深部则难以找到,只在个别中央静脉的一侧有小肝管的存在.鳖肝脏内还有淋巴组织的分布.