刺梨汁拮抗慢性氟中毒的实验研究

用含氟３２０ｍｇ／ｋｇ饲料和含维生素Ｃ６００ｍｇ／１００ｍｌ刺梨汁饮水饲Ｗｉｓｔａｒ大鼠６个月，探讨刺梨汁对慢性氟中毒的影响及其机理。结果发现刺梨汁具有以下作用；明显改善慢性氟中毒的一般状况，减少氟斑牙的形成，增加氟中毒大鼠的促进尿氟排泄，降低血清和骨氟含量，提高血清维生素Ｃ含量，保护胶原组织，使尿羟脯氨酸含量降低，通过提高血清维生素Ｅ和ＧＳＨ含量，增强血ＧＳＨ－ＰＸ和ＳＯＤ活性而抑制氟中毒引起的     

海南岛通什地区自然人群红细胞葡萄糖6—磷酸脱氢酶缺乏的调查报告

调查结果证明:通什地区人群中红细胞6——砱酸葡萄糖脱氢酶(Glucose—6—phosphate dehydrogenase简称G—6—PD)活性的正常值为6.86—16.70 NBT单位。874人G—6—PD活性的调查结果表明,通什地区人群G—6—PD总缺乏率为4.35％,黎族缺乏率率为6.06％,汉族为3.23％,黎族明显高于人汉族(P<0.05)。而且男性缺乏率高于女性。     

参芎滴丸对心肌缺血大鼠抗脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨参芎滴丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法采用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察参芎滴丸预给药5 d后对大鼠注射ISO诱导急性心肌缺血后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;继续给药2 d检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;同时测定大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量,并观察心肌组织形态学的改变。结果参芎滴丸能明显改善ISO引起的大鼠心电图J点下移变化;降低大鼠血清中LDH、CK、AST的水平和心肌组织中的MDA含量;不同程度地升高心肌组织中的SOD、CAT的活性;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;但对GSH-Px活性无明显影响。结论参芎滴丸对大剂量异丙肾上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关。     

慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制

探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.     

硒对慢性氟中毒致雄性大鼠生殖毒性的拮抗作用

为了探讨硒对氟致睾丸损伤的拮抗作用,以雄性SD大鼠为实验动物,在饮水中加氟化钠(50 mg/L)、亚硒酸钠(分别为0.375,0.750和1.500 mg/L),单纯喂养或硒氟两两组合喂养6个月,断头处死,用试剂盒测大鼠睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)及三磷酸腺苷酶(ATPase)的活性.结果发现:1)大鼠体质量:氟加低硒组、氟加中硒组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).2)LDH活性:染氟组低于对照组,中硒组、高硒组、氟加高硒组高于染氟组(P<0.05);AKP活性:染氟组低于对照组,而氟加中硒组高于对照组(P<0.05);ACP活性:染氟组高于对照组(P<0.05).3)Na+,K+-ATPase活性:高硒组及氟加高硒组较对照组降低;Ca2+-ATPase活性:中硒组和氟加高硒组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).研究表明硒可以对慢性氟中毒导致的雄性生殖毒性产生拮抗作用,不同酶对拮抗作用的敏感性不同.     

大鼠急性心肌缺血死亡后心肌HIF-1α、Egr-1 mRNA的表达

目的研究大鼠心肌缺血死亡后不同时间点HIF-1α及Egr-1mRNA的表达规律，为因急性心肌缺血死亡的法医学诊断提供客观依据。方法建立SD大鼠急性心肌缺血模型。随机将大鼠分为正常对照组、假手术组、急性心肌缺血试验组。采用免疫组织化学、RT—PCR死亡不同时间点大鼠心肌点HIF-1α及Egr-1mRNA的表达规律。结果大鼠心肌结扎1h缺血心肌中HIF-1α及Egr-1mRNA明显表达，随着死后时间的延长，表达降低，至术后96h仍可测到；正常对照组与假手术组均未测到HIF—1α及Egr-1mRNA表达。结论HIF—1α及Egr-1mRNA可作为诊断因急性心肌缺血死亡的敏感指标。     

以水合肼作还原剂制备2—巯基—5—二氟甲氧基—1H—苯并咪唑

以水合肼作还原剂，在Raney-Ni催化下对2—硝基—4—二氟甲氧基苯胺进行还原；产物不经分离直接用于2—巯基—5—二氟甲氧基—1H—苯并咪唑的制备，总收率达到94％；操作简便，反应安全可靠，更适合于工业化生产，对水合肼的适用范围及催化剂的活性要求进行了试验，为寻找新的具有生理活性的质子泵抑制剂提供了一条安全、有效的途径。     

双氯醇胺对大鼠肝脏氮和葡萄糖代谢

利用离体肝脏灌流技术测定了CL(二个实验组,CL给药量分别为1×10-8 mol和1×10-6 mol)对大鼠肝脏物质代谢及相关酶活性的影响.结果表明CL可使大鼠离体肝脏灌流液中尿素氮浓度下降,并有一定的剂量效应和时间效应.在给药后灌流的1、2、3、4 h内,与对照组相比,1×10-6 mol的CL使大鼠离体灌流的肝脏产生的尿素氮分别下降了14.79%(P>0.05),17.88%(P>0.05),26.79%(P<0.05)和29.95%(P<0.01). 1×10-8 mol的CL具有类似的效应.而CL对大鼠离体肝脏灌流液中葡萄糖的水平影响不大.CL可抑制大鼠肝组织中GPT的活性,灌流4 h后1×10-6 mol的CL使得肝组织中GPT活性下降了24.65%(P<0.05),但1×10-8 mol的CL仅使GPT活性下降7.50%(P>0.05).CL还抑制大鼠肝组织中G6PDH的活性,1×10-6 mol的CL可使肝脏中G6PDH活性下降36.04%(P<0.05),同样1×10-8 mol的CL对G6PDH活性影响不显著.提示CL可直接通过影响肝脏的氮代谢及相关酶的活性继而影响机体的物质代谢.     

红景天苷对慢性间断性缺氧心肌炎症反应的作用及其机制

探讨红景天苷对慢性间断性缺氧大鼠心肌炎症反应的影响及其作用机制.建立大鼠慢性间断性缺氧模型,红景天苷进行干预,实验分为3组:正常对照组、NaCl组和红景天苷组.缺氧8周,B超检测大鼠心脏功能,酶联免疫法检测心肌组织的髓过氧化物酶(MPO)活性.ELISA法检测心肌组织和血清TNF-a含量,ELISA法检测血清IL-6含量水平.结果表明,和正常对照组比较,慢性间断性缺氧8周,NaCl组和红景天苷组大鼠心功能明显下降,心肌组织的MPO活性增高,心肌组织及血清TNF-a含量增加,血清IL-6水平升高.而与NaCl组比较,红景天苷组,大鼠心脏功能则显著改善(P0.05),心肌组织的MPO活性降低,心肌组织及血清TNF-a含量下降明显,血清IL-6水平亦明显减少(P0.05).在慢性间断性缺氧中,大鼠心功能下降,炎性反应明显,红景天苷干预,则可抑制炎症反应,改善大鼠心功能.     

人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的观察研究人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用,并初步探讨其对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响,为DCM的临床防治提供新的手段.方法通过形态观察、心功能测定以及应用生物试剂盒和ELISA方法,检测观察STZ诱发的DM大鼠血清和心肌组织,主要研究下列问题:1)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌的保护作用;2)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌损伤过程中氧化应激作用的影响.结果人参皂苷Rh2可降低血清及心肌组织MDA含量,降低心肌组织8-OHd G水平,提高血清和心肌组织抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px活性(P0.05).结论人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌具有保护作用,其改善机制部分是通过清除大鼠心肌组织内ROS、提高抗氧化酶活性、降低大鼠体内氧化应激水平而实现的.     

茜草提取物对大强度耐力训练力竭后大鼠心肌和肝组织自由基代谢影响的实验研究

通过建立大鼠递增大强度耐力跑台训练模型,测定了灌服茜草提取物对大鼠心肌、肝组织某些生化指标和抗氧化酶活性的影响。结果表明,茜草提取物可以增强运动后即刻状态下心肌和肝脏组织中CAT、T-AOC、T-SOD、LDH、GOT、GPT的活性,可以显著增强大鼠心肌和肝脏组织抗氧化酶的活性,减轻大强度耐力训练对大鼠心肌和肝脏组织造成的脂质过氧化损伤,具有明显的抵抗脂质过氧化的功能,对增强大鼠运动能力有良好的促进作用。     

肾气丸对衰老大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：观察肾气丸对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响.方法：Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：正常组,模型组,肾气丸低、高剂量组.制备D-gal大鼠衰老模型,采用流式细胞技术观察心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位变化,ELISA法测定心肌、肝脏组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malomdialdehvde,MDA）含量变化.结果：与模型组比较,肾气丸组大鼠心肌、肝脏细胞凋亡率明显下降（P ＜0.05或P＜0.01）,线粒体膜电位明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;心肌、肝脏组织SOD含量均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,MDA含量明显下降（P＜0.05或P＜0.01）.结论：肾气丸可阻断衰老大鼠心肌、肝脏细胞线粒体膜电位的下降,抑制细胞凋亡,其作用机理与肾气丸提高心肌、肝脏组织抗氧化功能有关.     

蜂胶对小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响

目的:通过给昆明(KM)小鼠灌服蜂胶液四周并于最后一次游泳训练至力竭实验,观察训练后小鼠心肌脂质过氧化损伤程度,探讨蜂胶抗氧化、保护心肌组织、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静对照组(A)、运动对照组(B)、运动给药组(C).记录小鼠游泳至力竭时间,并测定心肌细胞MDA含量、SOD、GSH-Px、Ca2+ -ATPase的活性.结果显示:1)C组小鼠游泳至力竭时间明显长于B组(P <0.05).2) 4周递增负荷游泳训练并于最后一次力竭后,B组小鼠运动能力下降,心肌MDA含量显著增高(P<0.05),SOD、GSH-Px、Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05).3)C组小鼠力竭运动后心肌细胞MDA含量低于B组(P<0.05),SOD 、GSH-Px 、Ca2+-ATPase活性显著高于B组(P<0.05).结论: 1)4周递增负荷训练,小鼠呈疲劳状态,心肌脂质过氧化程度明显升高.2)蜂胶可通过提高抗氧化酶活性、减少自由基的生成而降低心肌脂质过氧化损伤,具有抗氧化的作用.3)蜂胶能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体耐力运动能力、延缓疲劳的作用.     

热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响

目的研究热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、单纯运动组、运动+普通悬灸组和运动+热敏灸组,采用14 d递增大强度跑台运动训练和生物化学的方法,观察热敏灸对运动大鼠运动能力和心肌、骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤的影响。结果运动+热敏灸组大鼠疲劳相关症状显著改善,跑台力竭时间显著高于运动+普通悬灸组和单纯运动组。运动+热敏灸组大鼠心肌、骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性高于单纯运动组、运动+普通悬灸组,心肌细胞线粒体SOD酶活性低于正常对照组,但骨骼肌细胞线粒体SOD酶活性与正常对照组比较,差异无显著性;MDA含量低于单纯运动组和运动+普通悬灸组,但高于正常对照组。结论热敏灸足三里穴具有明显的抗运动性疲劳作用,机理与热敏灸降低过度运动大鼠心肌和骨骼肌细胞线粒体过氧化损伤有关。     

五种抗氟中草药复方的药效比较研究

为了筛选在临床上可以有效防治动物氟中毒病的复方中草药制剂,本研究分别对前期研究的复方当归散基础组方加以改进,拟定出5种组方,并进行了抗氟作用研究。试验期间跟踪观察氟斑牙发生情况,测定骨氟含量以及血浆、肝、肾的总抗氧化力(T-AOC)、总抗氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量,建立阳性组氟中毒模型,筛选较为理想的抗氟复方当归散。结果表明:阳性对照组成功复制出氟中毒模型;各给药组药效比较结果表明,抗氟复方当归散Ⅱ较其它组方更能显著降低骨氟含量,较好地抑制大鼠体内的脂质过氧化过程,提高大鼠抗氧化酶活性。     

诱导大鼠下切牙氟斑牙模型所需饮水氟浓度及时间的筛选

目的通过观察不同浓度加氟饮水对大鼠下切牙釉质表面颜色变化及釉质发育的影响,筛选建立氟斑牙模型的合适实验时间及饮水氟浓度,为进一步研究氟斑牙的发病机理奠定实验基础。方法105只体重为210 g左右的SD雄性大鼠被随机分为4组,对照组15只用去离子水喂养,另外3组分别用含氟25mg/L5、0 mg/L及100 mg/L的氟化钠水喂养6周。分别在51、0、20、304、2 d等不同的时间点对每个大鼠下前牙唇侧面照相,然后每组分别处死一部分大鼠,分离下颌切牙、固定、脱钙并进行HE切片制作。结果正常鼠切牙颜色为橘黄色染色。在50 mg/L和100 mg/L氟化钠组成功地建立了下颌切牙氟斑牙模型,切牙釉质颜色呈现逐渐退变过程,由橘黄色变为浅黄色,白垩色,釉质的成釉细胞成多层排列。100 mg/L氟化钠组比50 mg/L组氟斑牙出现较早且更严重。而对照组和25 mg/L氟化钠组釉质表面颜色正常,成釉细胞排列整齐。结论50 mg/L和100 mg/L氟化钠水能成功的诱导不断生长的鼠切牙氟斑牙的产生。其釉质表面呈现白棕色条纹、白垩色等各种程度的颜色改变。25 mg/L氟化钠水喂养组在为期6周的实验中不产生明显的氟斑牙。     

Myosin isoenzyme redistribution in chronic heart overload.

Since the first observation by Spann et al., it has become clear that in cardiac hypertrophy induced by a mechanical overloading, the velocity of shortening of the cardiac muscle (Vmax) is reduced (see ref. 2 for review). Most authors agree that this mechanical alteration is accompanied by a decrease in the Ca2+-dependent ATPase activity of myosin (see ref. 3 for review). The molecular basis of such changes was unknown because the structural modifications of the myosin molecule were ill-defined. Nevertheless, it has recently been shown that, like skeletal muscle myosin, cardiac myosin is composed of several polymorphic forms, comparable to isoenzymes. In the skeletal muscle, new functional requirements can induce changes in both contractile activity and type of myosin isoenzyme synthesised. We now report that an increase in cardiac work produced by mechanical overloading in rats induces the preferential synthesis of a cardiac myosin isoenzyme characterised by specific immunological and electrophoretic properties and exhibiting a lower ATPase activity. This adaptive change could account for the reduced shortening speed of this hypertrophied cardiac muscle.     

慢性氟中毒对大鼠基础生长的影响及金属离子的拮抗作用

目的 通过动物实验,研究慢性氟中毒对大鼠生长的影响,以及钙、镁和铝离子对慢性氟中毒的拮抗作用,为研究地氟病的分子机制及其治疗提供基础数据.方法 断奶1周的24只雄性SD大鼠,随机分成4个实验组,分别为对照组、高氟组、氟＋镁＋铝拮抗组和氟＋钙拮抗组.全群饲喂3个月,每隔两天称量大鼠体质量、摄食量和饮水量.处死前3d,每天留取24 h尿液,测定尿氟含量.结果 1）与对照组相比,高氟组体质量增长速度明显减缓,加钙拮抗组体质量增长速度比对照组快,也比高氟组快;2）高氟组的尿氟含量高于其他组,加镁铝拮抗组和加钙拮抗组比高氟组低,但仍高于对照组;3）各组摄食量和饮水量无明显差异.结论 慢性氟中毒会减缓动物个体的生长速度,而在饮水中添加镁、铝或钙离子能够起到一定的拮抗作用,钙离子拮抗作用更为明显.     

葛根素对海洛因依赖大鼠心脏功能的影响及机制

目的:观察葛根素对海洛因依赖大鼠戒断期间心脏功能的变化;并探讨其与一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法:采用剂量递增法建立海洛因成瘾动物模型,共15 d,最后一次注射海洛因后腹腔注射纳洛酮并观察戒断症状。第17天,利用PowLab计算机生物信号记录分析系统测定大鼠心率(HR)、平均动脉压(mAP);并且通过测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升或下降速率(±dp/dtmax);采用比色法测定大鼠心肌组织匀浆中iNOS(诱导型一氧化氮合酶)活力及NO含量。结果:葛根素预处理组与heroin组比较,大鼠HR加快,mAP降低;LVSP升高、LVEDP降低、±dp/dtmax均有所升高;心肌组织iNOS的活力降低,NO的含量减少。结论:葛根素能改善海洛因对心脏功能的抑制作用,其作用与一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系有关。     

磁刺激对大鼠心电的影响及分析

为研究胸闷、心疼痛等疾病的机理,分析磁刺激导致心电变化的原因,选择大鼠若干只,接受不同频率不同强度的脉冲磁刺激,监测刺激开始前?进行中和结束后的心电信号,比较无外加刺激和刺激进行时?刺激结束后的异同;比较了施加不同强度不同频率刺激时心电的异同.结果表明,刺激进行时,在脉冲作用的瞬间,大鼠心电幅值超出无刺激时心电的若干倍,且频率一定时心电幅值随着线圈电流变化率的增大而增大;刺激结束后,刺激对心电的残余影响将随着刺激频率的逐渐降低而加剧.所以合适强度频率的磁刺激将会对恢复心肌功能、治疗心肌疾病产生积极的作用.