康复新液对2,4-二硝基氯苯联合醋酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的:探讨中药康复新液经灌肠给药对2,4-二硝基氯苯联合醋酸诱导大鼠结肠炎的治疗作用。方法:采用灌肠给药方式对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠进行治疗,通过测定大鼠DAI指数、脏器指数,检测血清IL-4、IL-10的表达水平,观察结肠黏膜损伤程度及病理改变来评价康复新液对大鼠UC的影响。结果:阳性药美沙拉嗪及治疗药物康复新液均能改善UC大鼠结肠组织的病变程度,修复肠道受损黏膜,病理组织学评分明显下降并具有统计学意义(P<0.01或P<0.05),提示灌肠有明显的治疗效果;康复新液高、中、低剂量组均能不同程度的降低DAI评分、结肠指数,缓解黏膜水肿,提高IL-4(P<0.01)、IL-10(P<0.01)的表达水平。从黏膜损伤及病理组织学评分可见康复新液组促进溃疡面愈合的效果更优。结论:康复新液对DNCB联合醋酸诱导的UC大鼠有治疗作用,可有效促进UC大鼠结肠溃疡的愈合,能有效的减轻UC大鼠的腹泻症状(DAI评分降低)。     

蒙药嘎日迪散对大鼠溃疡性结肠炎的作用

目的:探讨嘎日迪散对大鼠溃疡性结肠炎的作用.方法:采用免疫法复合TNBS诱导法制作溃疡性结肠炎模型,从宏观和微观评价嘎日迪散对大鼠溃疡性结肠炎的治疗效果.结果:动物疾病活动指数、结肠粘膜损伤指数、结肠粘膜镜下评分的结果显示,各给药组和模型组相比具有统计学意义,HE结果显示,模型组还存在典型的溃疡,各给药组粘膜修复良好.结论:嘎日迪散能有效治疗大鼠溃疡性结肠炎,其作用和阳性药柳氮磺吡啶及补脾益肠丸相当.     

溃疡性结肠炎大鼠模型的结肠电及NO变化

目的制作大鼠溃疡性结肠炎(UC)模型,研究结肠电异常和一氧化氮(NO)变化。方法以二硝基氯苯法制作溃疡性结肠炎模型,埋藏电极记录结肠电,以标准对照比色法检测其大肠洗液一氧化氮产物亚硝酸盐(NOP)的浓度。结果造模大鼠结肠形成典型的溃疡,并发现其结肠电活动明显异常,具体表现为基本电节律(BER)减慢及收缩性复合肌电(CEC)的幅值显著降低,负载峰电的BER和CEC百分数明显减少,大肠洗液NOP浓度则显著升高,两者呈显著负相关。结论NO在溃疡性结肠炎的病理过程及结肠电改变中具有重要的作用。     

PM_(10)暴露诱导大鼠心肌损伤效应研究

对大鼠进行了采暖期不同浓度PM10染毒处理,然后对大鼠心脏组织的病理学变化及炎症相关因子iNOS和凋亡相关因子p53的mRNA表达进行了研究;接着使大鼠暴露于浓度均为10mg/kg不同季节PM10下,检测了大鼠心脏组织中炎症相关因子IL-1β、ICAM-1、COX-2和iNOS的mRNA表达变化。HE染色观察表明,高浓度PM10暴露可以诱导大鼠心脏组织炎症反应发生,iNOS和p53mRNA表达增加与这一结果相吻合,且春季冬季效应显著。上述结果提示,PM10暴露可能通过炎症反应造成心肌损伤,且其损伤效应与浓度和季节有关。     

海马BDNF和iNOS与慢性应激性抑郁的关系

建立慢性不可预见性抑郁动物模型,采用液体消耗实验(fluid consumption test,FCT)、敞箱实验(Open field test,OFT)和强迫游泳(Forced swimming test,FST)等方法进行行为学测试,并用免疫组织化学的方法检测海马BDNF和iNOS的表达,运用腹腔注射药物的方法探索BDNF和iNOS的作用与关系.探讨了海马脑源性神经营养因子(BDNF)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在慢性应激诱导的抑郁症中的关系,及抑郁症的发病机制.与对照组相比,慢性不可预见性应激(Chronic unpredicted mild stress,CUMS)组大鼠的行为学表现能力下降,BDNF表达下降(n=8,P0.01),iNOS的表达升高(n=8,P0.01);阻断内源性BDNF大鼠的行为学表现能力也下降,iNOS的表达升高(n=7,P0.01);而海马微量注射iNOS的抑制剂SMT均可反转CUMS和BDNF抑制剂所导致的行为学表现能力下降的现象.慢性不可预见性应激引起海马BDNF表达下降,NO过高而导致抑郁.BDNF对神经元具有保护作用,BDNF的抗抑郁作用可能是通过抑制iNOS的表达而起作用的.提示BDNF等神经保护因子通过抑制iNOS的过量表达而保护脑组织可能是治疗抑郁症的一个重要途径.     

益生茵对溃疡性结肠炎小鼠结肠粘蛋白MUC2和PPARγ的影响

目的 观察益生菌-嗜酸乳杆菌对溃疡性结肠炎(UC)实验小鼠结肠粘膜粘蛋白MUC2及PPARУ表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制.方法 3%葡聚糖硫酸钠(DSS)制备小鼠急性UC模型.将50只Babl/c买验小鼠随机分为嗜酸乳杆菌组(DSS+LT)、阳性对照组(DSS+美沙拉嗪)、阴性对照组(DSS+冻干赋形剂)、模型对照组(DSS),另设正常对照组.观察指标包括:疾病活动指数(DAI)、结肠长度、组织学损伤评分.分别采用免疫组化、逆转录PCR(RT-PCR)法检测MUC2、过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)的蛋白含量及基因表达水平.结果 益生菌能降低实验小鼠DAI积分和结肠组织学评分,增加结肠长度;同时促进结肠组织中MUC2,PPARγ表达.结论 益生菌能有效治疗DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎,可能与益生茵上调结肠粘膜中保护因子MUC2和PPARγ有关.     

糖尿病性勃起功能障碍多因素发病机制研究

从神经、血管、代谢、离子通道等多个角度出发,研究糖尿病性勃起功能障碍(DMED)的发病机制,为开展DMED的综合治疗临床研究提供前期研究基础.成年雄性SD大鼠50只,随机取35只大鼠用于制作糖尿病模型,其余大鼠作为正常对照.饲养8周后,用阿朴吗啡法筛选DMED大鼠,用电刺激勃起神经测定海绵体内压(ICP)方法评价勃起功能.取正常组和DMED组大鼠的阴茎海绵体组织,分成若干份,用免疫组化法测定海绵体组织一氧化氮合酶(NOS)的3种亚型(nNOS,eNOS,iNOS)的变化;用Western Blot法测定神经生长因子(NGF)在海绵体组织的表达差异;用放射免疫法测定海绵体组织血管紧张素II(AngII)含量差异;用Western Blot法测定血管内皮生长因子(VEGF)和缝隙连接蛋白Connexin-43含量差异.与正常对照组相比,DMED大鼠ICP测定值明显降低;海绵体组织中nNOS、eNOS表达明显降低,而iNOS表达明显增加;NGF蛋白表达明显增加;血管紧张素II水平显著升高;VEGF蛋白表达明显减少;Connexin-43蛋白表达减少.以上试验结果说明DMED发病机制复杂,与神经、血管、代谢、离子通道等均有关.提示在今后临床治疗研究和实践中,应该从各个角度出发,针对多因素发病机制,采用综合治疗的方法,以提高疗效.     

盐酸埃克替尼通过激活蛋白激酶C诱导Tca8113细胞表达iNOS和凋亡

体外培养Tca8113细胞,随机分为4组,(1)对照组;(2)埃克替尼处理组(20μmo1/L);(3)PKC抑制剂Ro31-8220(3μmol/L)处理组;(4)埃克替尼+Ro31-8220组(20μmo1/L Icotinib,3μmol/L Ro31-8220),不同干预因素处理细胞4h.Western blot检测不同处理组的胞膜内的PKC-α的表达水平,iNOS ELISA检测试剂盒测定细胞的iNOS含量,Griess方法测定Tca8113细胞产生的NO水平,用DNA fragmentation检测Tca8113细胞的凋亡情况.结果表明埃克替尼组DNA fragmentation细胞凋亡及上清液的iNOS,NO较对照组均明显升高;埃克替尼组细胞膜的PKC-α蛋白表达量明显增加.用埃克替尼与PKC的抑制剂Ro31-8220共同处理Tca8113细胞后,胞膜的PKC-α,iNOS的蛋白表达水平及产生的NO能被Ro31-8220显著抑制,且PKC抑制剂Ro31-8220能逆转埃克替尼引起的Tca8113细胞凋亡.埃克替尼能诱导Tca8113细胞iNOS表达和NO生成增加并能诱导Tca8113细胞凋亡;埃克替尼能促进细胞膜内的PKC-α表达增加;埃克替尼诱导的Tca8113细胞iNOS表达和凋亡与PKC有关.     

溃疡性结肠炎大鼠模型及其结肠电异常

目的　制作大鼠溃疡性结肠炎 (UC)模型 ,研究结肠电异常。方法　以二硝基氯苯法制作溃疡性结肠炎模型 ,埋藏电极记录结肠电。结果　造模大鼠结肠形成典型的溃疡 ,并发现其结肠电活动明显异常 ,具体表现为基本电节律 (BER)减慢及收缩性复合肌电 (CEC)的幅值显著降低 ,负载峰电的BER和CEC百分数明显减少     

游泳训练对糖尿病大鼠脑nNOSmRNA,iNOS mRNA的表达研究

目的 观察游泳训练对糖尿病大鼠学习记忆功能及iNOS,nNOS mRNA表达的影响.方法 选用雄性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、模型对照组、游泳训练组.采用链脲佐菌素静脉注射复制糖尿病模型,游泳训练组运动6周后应用Morris水迷宫法观察游泳训练对糖尿病大鼠学习记忆的影响,并测定大鼠脑组织iNOS mRNA和nNOS mRNA的表达.结果 游泳训练组大鼠脑组织iNOS mRNA显著低于模型对照组,nNOS mRNA显著高于模型对照组.结论 游泳训练能增加糖尿病大鼠脑组织nNOS mRNA含量,降低iNOS mRNA.从而对糖尿病大鼠学习与记忆障碍有一定程度的改善.     

白芍总苷对葡聚糖硫酸钠致大鼠实验性结肠炎作用机制研究

目的探讨白芍总苷(tatol glucosides of paeony,TGP)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)致大鼠实验性结肠炎的治疗作用及机制。方法由DSS诱导大鼠实验性结肠炎模型,给予白芍总苷治疗,观察大鼠一般状况、疾病活动度指数(Disease activity index,DAI)和组织学评分,ELISA法检测大鼠结肠组织TNF-α、IL-4和PGE2水平,免疫组化法检测NF-κBp65的表达水平。结果白芍总苷能明显改善结肠炎大鼠一般状况,减低DAI评分和组织学评分。与模型组相比,TNF-α、PGE2和NF-κBp65水平均显著降低(P<0.05),IL-4水平虽有上升趋势,但差异无显著性。结论白芍总苷可能通过抑制NF-κBp65活化,减少TNF-α和PGE2等炎症因子表达来有效缓解结肠炎大鼠结肠炎症状态。     

Effects of niacin on nitric oxide synthase expression in rat lungs exposed to silica

The aim of this study was to evaluate the effects of niacin in diet on the expression of nitric oxide synthase (NOS) in rat lungs of the animal model of silicosis established by direct tracheal instillation of silica particles into rat lungs surgically. The niacin concentration in serum was analyzed by high performance liquid chromatography (HPLC). The expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS) protein in paraffin-embedded lung sections was determined by streptavidin/peroxidase (SP) staining. Quantitative analysis by Image-Pro Plus was also performed on the expression of iNOS. The results showed that niacin concentration in serum of the niacin-treated rats was significantly higher than that in the control and silica-treated rats. After 7 days of silica instillation, iNOS integrated optical density (IOD) in rat lungs and total NOS and iNOS activities in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) in silica-treated rats rose by 273420.75, 2.61 units/mL and 1.89 units/mL respectively, when compared with those in the control rats. Niacin treatment significantly reduced silica-induced iNOS IOD in rat lung tissues and total NOS and iNOS activities in BALF supernatant by 248292.35, 1.50 units/mL and 0.91 units/mL, respectively, as compared with those in silica-treated rats. Therefore, niacin can effectively attenuate the pathological expression of NOS in rat lung tissues induced by silica particles.     

愈结灵对溃疡性结肠炎小鼠治疗作用

目的：观察愈结灵对实验性结肠炎（UC）小鼠的治疗作用及机制。方法：C57BL/C小鼠40只随机分为正常、模型、SASP（520 mg/kg）,YJL组,每组10只,除正常组外,余以5%DSS水溶液自由饮用8 d产生UC模型,同时灌服相应药物。评价各组小鼠的体质量变化,观察结肠组织病理学改变,疾病活动指数评分（disease activity index, DAI）,Western blotting法检测结肠组织中核转录因子（NF-κB）的表达。结果：愈结灵能显著减轻结肠炎小鼠结肠组织病理学损伤。与模型组相比,各给药组DAI明显降低（ p〈0.01）,结肠组织NF-κB表达下降（ p〈0.01）。结论：TASA可能通过抑制NF-κB的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。     

和解法为主对溃疡性结肠炎患者TNF—α、IL—8和sIL—2R含量调节作用的研究

目的：观察和解法方药治疗效果及探讨和解法为主对溃疡性结肠炎患者的作用机制，为临床用药提供依据。方法：采用和解法方药对30例溃疡性结肠炎患者进行了临床观察，并与西药对照组比较，采用双抗体夹心ELISA法，对和解法方药治疗前后的溃疡性结肠炎患者的TNF－α、IL－8和sIL-2R含量进行了检测。结果：和解法为主中药疗效明显优于西药对照组（P＜0．05），能调节溃疡性结肠炎患者TNF－α、IL－8水平，使其恢复正常状态，但sIL-2R水平未能达到正常。结论：和解法为主治疗溃疡性结肠炎疗效显著，并为预防复发应长期巩固治疗，其作用与调节免疫功能有关。     

小鼠实验性接触性皮炎模型制作方法探讨

目的探讨ICR小鼠实验性接触性皮炎模型制作方法。方法用不同浓度的2,4_二硝氯苯、在不同时间内对ICR小鼠皮肤进行致敏和激发实验,对皮损组织病理、皮损严重度和皮炎持续时间进行对比观察。结果第2组、4组组织病理与典型的接触性皮炎病理相符,其中第2组在最后一次激发后皮肤炎症持续时间较长。结论2组采用的方法为ICR小鼠实验性接触性皮炎模型的较理想制作方法。     

不同强度运动对大鼠肾脏皮质区 NOS、Bcl-2/Bax表达的影响

采用跑台训练方式,建立了大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠肾脏皮质区nNOSi、NOS、eNOS和Bcl-2/Bax表达的影响.结果显示,与对照组比较,有氧训练组nNOSi、NOS、eNOS分别升高了9.1%、11.1%(P<0.05)、33.3%(P<0.05);疲劳训练组分别升高了18.2%、22.2%(P<0.05)、66.7%(P<0.05);Bcl-2/Bax的表达在有氧运动组明显升高(升高了135.0%),在疲劳运动组略有降低(降低了8.8%).不同强度运动大鼠肾脏皮质区NOS的表达均有升高,显示运动诱导NO的生成增加;Bcl-2/Bax在肾脏皮质区的表达受运动强度的影响显著,大强度运动可引起Bax显著表达,Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2的比率增加,表明大强度运动可促进大鼠肾脏皮质区的细胞凋亡,且与NO大量生成有关.