遗传密码与氨基酸等电点

标准氨基酸按等电点去排列 ,可显示出氨基酸化学性质的周期性 ,与遗传密码方阵结合 ,得出氨基酸密码编辑的内在联系 .     

DNA遗传密码中有音乐

如果试将DNA的碱基序列变化成音符,就能产生优美动听的音乐。反过来试将肖邦的作品转化为碱基,则能出现同真实DNA一样的序列。围绕DNA和音乐之间饶有趣味的关系,在英国《自然》等科学杂志上开展了广泛热烈的讨论。     

破译长寿动物的遗传密码

<正>世界上的一些物种拥有超长的寿命,通过研究探索这些长寿动物的遗传秘诀,研究人员希望能够找到影响人类寿命的诸多因素。对于大多数人来说,我们在地球上来去匆匆的人生太过短暂。因此,寻找延缓衰老进程和延长寿命的方法,是生物医学研究人员努力的目标。目前绝大多数衰老研究的对象都是果蝇、线虫和小鼠这些小生物,遗传学家选择这些物种的主要原因是它们的寿命周期较短。人类已经从这些生物身上学到了不少延缓衰老、延长寿命的知识。     

遗传密码编码规律的探索

氨基酸(aa)与遗传密码之间的对应关系早已确定,若找出期编码规律.必然会加深对生命现象的理解.     

破译遗传密码的科学历程

生物是怎样发生性状变异的?又是如何将自己的性状遗传给后代的?遗传与变异的本质是什么?长期以来,生物生长发展的差异性与繁殖方式的多样性令自然哲学家们感到迷惑不解,生命本质的探索一直是生物学领域研究的核心问题。19世纪下半叶,奥地利布台恩的奥古斯汀修道院神     

中国《易经》与遗传密码周期律

本文研究《易经》之应用于探讨遗传密码。发现依据伏羲六十四卦方位图编制的遗传密码表,明显具有多层次的周期变化规律。遗传密码子可分为三十二个“互补”对,在表中严格呈辐射对称排列。三联体密码子所代表的二十种氨基酸则截然分列于卦码表的东西二区。从而,无论在表述密码子的内在性质上,或者揭示它的变异规律、起源和进化上,都是独具特色的。     

遗传密码起源的一个新假说

本文提出了双链核配分子（dsRNA或dsDNA）与氨基酸共同作用导致遗传 密码起源的新假说。认为两条核酸链的存在是遗传密码起源所必要的,它们同时以三联体的形式发挥作用,其中,一条连上的三联体为互作密码子,负责与氨基酸直接作用建立特异对应关系;另一条链上的三联体为密码子,负责存储这种特异关系信息。该假说克服了氨基酸－反密码子互作假说遇到的一些困难。     

原始遗传密码是如何诞生的?

根据有关原始海洋中化学进化的研究,核苷酸碱基化学合成、生物合成的途径,以及对现在的遗传密码的简单分析,得到了一个关于核苷酸碱基、蛋白质氨基酸、原始遗传密码诞生过程的假说.为了使叙述简化,被认为与早期遗传密码形成无关的现在的遗传     

人类线粒体DNA中碱基缺失/插入的真伪能否从世系的系统发育关系来推断?

从线粒体DNA世系的系统发育关系角度来说, 稀少的点突变在多个不同世系(或者说单倍型类群)中出现, 就很有可能是错误的. 这条对mtDNA序列中观察到的稀少的点突变进行检验的经验是否对序列中出现的碱基缺失/插入也适用, 目前未见报道. 本研究中统计了国内50个不同人群2352个个体mtDNA序列中出现的一些稀少的碱基插入/缺失事件. 结果显示, 除去单倍型类群特征性或相关性的碱基缺失/插入外, mtDNA序列中的碱基插入/缺失事件, 特别是发生的位置上含有该突变碱基(碱基对)重复的时候, 基本上不能通过世系系统发育关系来判别其准确性. 对于研究中偶尔观察到的个别稀少的碱基插入/缺失事件, 建议进行独立多次的序列测定予以核实.     

破译人类近亲——尼安德特人的遗传密码

今年7月21-26日一批古人类学家在德国波恩集会,纪念尼安德特人(Homo neanderthalensis)发现150周年,会中讨论了尼安德特人的生态和生活特征、他们如何在欧洲迁移,以及气候给他们的进化带来些什么影响等,是一次自从发现尼安德特人150年来学术上的总结。     

氨基酸与心律失常

美国每年有40万正常工作的人死于毫无先兆突然发生的严重心律失常.这种发作是由于紧张状态下出现的自主神经功能紊乱. 当一个人紧张时,儿茶酚胺类化学介质充满了神经系统,使神经     

稀土离子与氨基酸的相互作用

钙(Ⅱ)是生物体内重要的金属离子,它与蛋白质结合主要以静电结合为主,它会与蛋白质中的羧基、羟基、肽键及酚基等发生相互作用。由于在远紫外区才能观察到其电子跃迁这一实验上的困难,使得钙(Ⅱ)-蛋白质结合的直接研究受到了很大的限制。稀土离子与钙(Ⅱ)有极为相近的离子半径,它们的成键性质与钙(Ⅱ)很相似,大都具有闭壳层的电子结构,主要通过静电相互作用与配体结合,且成键强度直接与离子半径有关系。因此研究稀土离子与蛋白质的基本结构单元——氨基酸的相互作用,对于理解生物体系中钙(Ⅱ)的成键性质     

大肠杆菌全基因组碱基密度分布的层次结构分析

应用新近发展的复杂系统层次结构理论来研究大肠杆菌（Escherichiacoli)全基因组序列碱基密度分布的统计规律。发现大肠杆菌基因组中不同碱基及不同碱基组合的密度分布满足明显的层次相似律,尤其是强氢键作用的G,C分布相对于弱氢键作用的A,T分布具有不同的层次相似参数。反映了基因组碱基排列存在可测量的多尺度自组织结构。其生物学含义有待进一步探讨。     

尿嘧啶和/或次黄嘌呤作为脱氧核糖核酸遗传密码的编码字母

亚硝酸(HNO_2)的誘变效应,最初是由Thom和Steinberg发現的。当时他們誤认为HNO_2的誘变作用,是由于它使某种蛋白貭脫去氨基所引起。后来Schuster和Schramm証明HNO_2可使TMV-RNA失去活性,并且这种鈍化作用并非由于RNA长鏈遭受破坏,而是由于HNO_2使A脫氨基成HX、G成X、C成U之故。接着Gierer和Mundry証明HNO_2对TMV-RNA和TMV的誘变作用。于是HNO_2誘变受到科学界的普遍重視。     

用八卦图排列和表达遗传密码的特征及其意义

国内外一些研究者,借用我国三千年前的阴阳八卦规律,对生物体内的遗传密码问题进行了广泛的探讨。在此基础上,本文对密码子的八卦图和遗传密码表的一些主要特点作一简要的比较分析。我们从中可以看出,在研究密码子时,它们各自表现出不同的可取之处。为便于阐述问题,概要地介绍一下64个密码子和八卦图之间的关系。八卦图中的8个型态命名为乾坤、震、艮、兑、巽、离、坎。我们用这些符号的爻(-和--)代表核苷,凡位于上面的爻,表示密码子5＇端第1位核苷,位于下面的爻表示尾位核苷,另一个表示中间位核苷。再令“-”代表强型核苷C和G(与反密码子配对时常形成三个氢键)。“--”代表弱型核苷U和A(配对时形成2个氢键)。因此,全由C和/或G组成的那些密码子     

甲基亚硝基哌嗪第二活性区与DNA碱基烷化反应机理的MNDO研究

N-亚硝基化合物(NNC)在α-羟基化后生成重氮化物而与DNA结合发挥致癌作用是一已经被普遍接受的概念 但是仅用α-位的活性却在定性和定量两个方面均解释不了NNC的复杂的结构与致癌活性关系.越来越多的试验证据表明非α-位的代谢活化在NNC致癌机理中具有不可忽视的作用.我们曾对153种NNC的结构与致癌活性关系进行了定量模式辨认研究,结果表明:在NNC分子上经代谢产生两个亲电活性中心是形成最终致癌物的必要条件;并且,在α-位的第一活性中心与非α-位的第二活性中心之间的最适作用距离约为280pm;从而证明了NNC致癌作用符合于“双区理论”.根据双区理论,我们还探讨了N-亚硝基化合物中N-N键旋转能障与其致癌性的关系.对于甲基取代的亚硝基哌嗪及有类似结构的化合物比其母体化合物的致癌性有显著增强的现象,我们提出了:环上杂原子的邻基参与作用提高了甲基代谢产物的活性,形成第二亲电活性中心是重要影响因素的观点;这一观点在分析结构参数时发挥了巨大作用.由于确定这一邻基参与作用的机制对于深入探讨NNC致癌机理具有重要意义,本文采用MNDO方法对具代表性的化合物,3,5-二甲基亚硝基哌嗪的甲基代谢活化产物与DNA碱基的反应机理进行了研究.     

亚硝胺β-位代谢物与DNA碱基作用机理的从头计算研究

用从头计算方法在RHE/6-31G(d)和MP2/6-3lG(d)水平上对甲基乙基亚硝胺代谢产生的β-位硫酸酯按照是否经过邻基参与作用与DNA碱基发生烷基化反应的不同假设机理进行了研究.对所有反应物、产物、中间体和过渡态进行了全几何构型优化,得出反应活化能和内禀反应坐标等参数.结果表明,邻基参与作用有力地促进了β-位硫酸酯化烷基亚硝胺与DNA碱基的烷化反应.在相同水平上用Onsager溶剂效应模型反应场进行了计算,表明在极性溶剂中邻基参与反应的活化能明显降低.