DNA甲基化在肿瘤形成中的作用（综述）

DNA甲基化改变是肿瘤细胞中常见的现象,DNA甲基化与肿瘤的发生有密切关系。从以下几方面对此做一综述。（1）简介哺乳动物细胞的DNA甲基化;（2）DNA甲基化与肿瘤基因突变;（3）肿瘤DNA甲基化的基因外作用,其中包括：原癌基因的低甲基化和抑癌基因的高甲基化。     

高三尖杉酯碱对白血病细胞分化和肿瘤转移的影响

为研究高三尖杉酯碱（Ｈｏｍ）对白血病细胞分化和肿瘤转移的影响．采用四氮唑蓝法检测ＨＬ－６０细胞的分化及测定游离磷含量观测肿瘤细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ＋＋－ＡＴＰ酶活性．肿瘤转移模型采用小鼠皮下接种Ｌｅｗｉｓ肺癌观测肺转移灶数和小鼠足跖接种Ｐ３８８白血病细胞观察动物生存期,且用γ射线测定法评价１２５Ｉ－纤维蛋白原与肿瘤细胞的结合能力．结果显示Ｈｏｍ１．５～４．５μｇ／Ｌ能诱导ＨＬ－６０细胞分化,Ｈｏｍ０．１μｍｏｌ／Ｌ２４ｈ对Ｆｒｉｅｎｄ白血病细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性抑制,对Ｍｇ＋＋－ＡＴＰ酶活性无影响,Ｈｏｍ０．５～１．５ｍｇ·ｋｇ－１／ｄ剂量下能抑制Ｌｅｗｉｓ癌肺转移和Ｐ３８８白血病细胞淋巴道转移,以及Ｈｏｍ２～１０ｍｇ／Ｌ抑制纤维蛋白原与癌细胞的结合．提示Ｈｏｍ能通过以上途径诱导肿瘤细胞分化和抗肿瘤转移     

DNA倍体分析在结直肠肿瘤研究中的新进展

人体正常的体细胞有恒定的DNA2倍体含量，细胞癌变过程中伴随DNA含量的改变，DNA非整倍体细胞是恶性肿瘤的特异性标志。此外，DNA指数对肿瘤的早期诊断、鉴别诊断、判断预后及评价疗效有重要意义。     

细胞凋亡与肿瘤治疗

细胞凋亡是基因调控的主动过程。许多癌基因与抑癌基因参与细胞凋亡过程。本文综述了肿瘤细胞凋亡的相关主细胞凋亡在肿瘤治疗中的作用。     

细胞凋亡与肿瘤

在进化过程中,生物体内形成了一系列调节机制,用以对细胞的分裂、分化、以及细胞的存亡进行精细的调节和严密的控制。在具有自我更新能力的组织中,存在着有丝分裂产生细胞的计划性死亡丧失细胞之间的微妙平衡,使体内各种细胞的数量和功能处于相对恒定的状态。细胞凋亡(Apoptosis),也称程序性细胞死亡(Programmed CellDeath,PCD),是细胞接收某种信号或受到某些因素刺激后一种主动的,由一些凋亡相关基因相互作用的细胞消亡过程。发生凋亡的细胞体积缩小,染色质浓缩,细胞骨架解体,细胞膜出现发泡现象,形成膜包裹的凋亡小体。DNA双链在染色体间隔处逐渐断裂,形成一系列长度不同的梯度片断。     

神经生长因子对神经干细胞向少突胶质细胞分化的诱导作用研究

目的体外分离和培养大鼠海马神经前体细胞,在此基础上探索在体外环境下使神经干细胞定向分化为少突胶质细胞,为后续的神经干细胞移植提供实验基础.方法取孕10 d的Wistar大鼠胚胎脑的海马,分离神经前体细胞,将单克隆的神经干细胞球贴壁,并使用生长因子(NGF),分析不同浓度的NGF对神经干细胞分化的影响.在含NGF的NSC培养基中进行体外培养,以GalC免疫组化标记分化后的少突胶质细胞,对神经干细胞的分化特性进行鉴定.结果NGF可促进神经前体细胞的增殖及神经球的克隆形成,并获得了Nestin阳性的神经前体细胞,其可分化为分别表达GaIC的阳性细胞.结论体外分离和培养的大鼠海马神经前体细胞,在NGF生长因子的作用下,神经干细胞可定向分化为少突胶质细胞,并与培养基中NGF的浓度有一定的关系,有望应用于脱髓鞘神经系统疾病的细胞移植治疗.     

树突状细胞与肿瘤免疫及其在肿瘤免疫治疗方面的应用

DC是功能最强的专职抗原呈递细胞，其首要的功能是诱导机体产生初次免疫应答。近年来由于在细胞活化中共刺激机制的阐明，免疫细胞与肿瘤细胞之间的信号转导及抗原呈递过程研究的深入，使得DC在肿瘤的生物治疗方面的研究取得了较大的进展。本综述了DC与肿瘤预后的关系，DC抗肿瘤机制。DC疫苗的分类以及DC疫苗的临床试验等方面。     

生命起源的新探索与生命现象的新解释

本文对从分子的化学演化到形成生命这个从量变到质变的过程进行了新的探讨,同时对一些生命现象的本质作了全新的解释。     

表皮生长因子受体与胃肠道肿瘤

介绍表皮生长因子受体（EGFR）的生物学特征及其与细胞转化、胃肠道肿瘤的相互关系，以及胃肠道肿瘤治疗新途径。     

科学家揭示肿瘤免疫抑制新机制

中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所刘小龙研究组在最新的研究中,揭示了转录因子AP-1在肿瘤免疫抑制中的作用及分子机制。研究组发现,在肿瘤生长过程中,肿瘤浸润T细胞被激活并持续上调转录因子AP-1家族成员c-Fos的表达;通过转基因和基因敲除小鼠模型的研究发现,肿瘤浸润T     

科学家发现胚胎干细胞分化机制对干细胞治疗具有重要意义

以色列科学家研究发现,胚胎干细胞分化过程受一个称为G9a基因的影响,该基因可使胚胎干细胞分化为不同组织器官的基因关闭,从而使其无法发挥作用。     

Stat3与皮肤肿瘤的形成

活性Stat3能够抑制细胞凋亡和促进肿瘤细胞增殖，从而促进皮肤肿瘤的形成与发展，构建高特异性及高选择性的显性负相Stat3重组体是预防和治疗皮肤肿瘤的有效方法。     

细胞凋亡与肿瘤治疗

细胞凋亡与许多疾病特别是肿瘤的发生发展有关，许多癌基因与抑癌基因参与细胞凋亡过程。对细胞凋亡以及在肿瘤治疗中的有关系进行了综述。     

对肿瘤骨转移的新认识及其临床意义

肿瘤的复发转移是肿瘤病人死亡的主要原因,也是肿瘤防治的重大课题及研究难点.骨转移是许多晚期肿瘤的常见症状,其并发症严重影响患者的生活质量,并造成治疗困难及预后不良.肿瘤细胞与骨微环境之间的相互作用对骨转移的形成具有非常重要的作用,其中肿瘤细胞通过分泌调节成骨细胞、破骨细胞或骨基质细胞活性的相关因子改变骨组织的微环境,使之向有利于肿瘤细胞在骨组织中的增殖及转移灶的形成方向发展.乳腺癌、前列腺癌和肺癌是最主要的骨转移癌,分别造成溶骨性转移或成骨性转移.TGF,PTHrP/RANKL/RANK系统以及ET-1/ETAR系统分别在其中发挥重要作用.骨转换过程中释放的一些标记物具有一定的诊断及预后价值.骨转移的临床治疗以综合治疗为主,双膦酸盐在临床治疗方案中得到广泛应用.     

NB4细胞分化来源的中性粒细胞与正常中性粒细胞的比较研究

目的:探索白血病NB4细胞经全反式维甲酸(ATRA)诱导分化成熟后的中性粒细胞是否与正常中性粒细胞(PMN)之间存在差异,以了解急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞的生物学特性.方法:ATRA诱导NB4细胞24、48、72、96h后,瑞氏染色观察细胞分化情况、原子力显微镜(AFM)观察细胞表面地貌形态变化;NBT还原实验、吞噬杀菌功能实验和趋化功能实验研究细胞功能.结果:NB4细胞经ATR诱导72 h后,细胞基本分化成熟,细胞核出现分叶,核/质比下降,与正常PMN相比,细胞直径相对较大,NBT还原率下降,趋化功能下降,但吞噬杀菌功能正常.AFM探测细胞机械性能发现,随着ATRA作用时间的延长,NB4细胞发生不同程度的形变,细胞体积增大,高度降低,均方根粗糙度(Rq)和平均粗糙度(Ra)降低.结论:ATRA诱导NB4分化成熟后的细胞和正常PMN,在形态和功能上存在一定差异.     

TRADD在肿瘤临床应用中的研究进展

TNFR1相关死亡结构域蛋白(TRADD)是一种多功能的34-kDa的衔接蛋白,RADD具有多种蛋白结合配偶体,参与不同的信号通路,包括NF-κB,细胞凋亡,坏死和丝裂原活化蛋白(MAP)激酶活化.在胶质母细胞瘤、乳腺癌、前列腺癌和白血病等恶性肿瘤的发生、发展及其预后等方面发挥重要的作用.现从TRADD的结构、作用机制...