人参三醇皂甙促白细胞介素2(IL-2)mRNA转译的机制初探(Ⅱ)——对细胞内外IL-2mRNA转译的促进效应

采用同位素示踪技术已经证明人参三醇皂甙(panaxatriol ginsenoside,PTGS)促进PHA激活淋巴结细胞分泌白细胞介素2(interleukine-2,IL-2)与促进细胞内蛋白质合成密切相关,而与RNA合成无关.继而还观察到PTGS可以拮抗蛋白质合成抑制剂(放线菌酮,CHX)对IL-2合成的阻断效应,而不能拮抗RNA合成抑制剂(放线菌素D)的阻断效应.同时     

JAK3介导白细胞介素-2对c-myc基因表达的诱导

白细胞介素-2(IL-2)与其靶细胞表面的IL-2受体(IL-2R)相互作用并诱导c-myc基因表达,这一过程与IL-2刺激T淋巴细胞增殖有关,但其具体机制与过程还不明了。IL-2受体由α,β,γ3亚基组成。其中α亚基可提高受体与IL-2的亲和力,而β,γ亚基与信号转导有关。有些实验认为,与IL-2R γ胞内域结合的非受体型酪氨酸激酶JAK3可能介导了IL-2对c-myc基因表达的诱导,但缺乏直接证据。为了直接验证JAK3参与了这一过程,我们构建了一个嵌合受体基因IL-2R α/γ/△NJAK3,其胞外域来自白细胞介素-2受体α亚基(IL-2Rα),跨膜部分来自IL-2R γ,胞内域来自JAK3催化功能域(△NJAK3)。将此嵌合受体转入已经稳定表达IL-2R β的小鼠成纤维细胞L929(L929 β)中,筛选到稳定表达IL-2R β和IL-2R α/γ/△NJAK3的细胞株L929 β α/γ/△NJAK3。IL-2作用于此转基因细胞株可以诱导c-myc基因表达。由于在这个系统中,没有IL-2R γ胞内域,从而排除了结合于IL-2R γ胞内域的其他分子的干扰,因此这个实验结果为JAK3在IL-2诱导c-myc基因表达中起重要作用提供了直接证据。     

_(ppp)A_(2′p5′)A_(2′p5′)A受体下向调节作用研究

pppA_(2′p5′)A_(2′p5′)A(简称2′-5′P_3A_3)及其同系物2′-5′P_3A_n(n≥2)是由干扰素诱导合成并在干扰素功能表达中具有十分重要作用的多聚腺苷酸分子。1985年,李伯良和刘新垣证实在巨噬细胞表面存在专一的2′-5′P_3A_3受体,这是国际上关于寡聚核苷酸受体的首次报道,     

Cr(β-dik)Cl_2L_2型混配配合物的远红外光谱研究

新合成的Cr(β-dik)Cl_2L_2型混配配合物中的β-dik(β-二酮)是分别指acac(乙酰丙酮)和dbm(二苯甲酰甲烷),L是分别指py(吡啶)、β-pic(β-甲基吡啶)和γ-pic(γ-甲基吡啶)。文献[1]曾提出当CrCl_3(thf)_3形成Cr(β-dik)Cl_2(thf)_2后稳定性会提高。至于CrCl_3L_3形成Cr(β-dik)Cl_2L_2后稳定性的变化如何,本文拟从远红外光谱图中Cr—N(Py)伸缩吸收     

IL-2内化信号只存在于其受体γ亚基的胞内域

白细胞介素-2 (IL-2 )是一个重要的免疫细胞因子 .它与受体相互作用后激活细胞内一系列信号分子,并诱导c-myc ,c-fos ,c-jun及bcl-2等原癌基因的表达 ,从而使细胞增殖和分化 .在这个过程中往往伴随着IL-2内化现象的产生 .受体介导的IL-2内化一方面大大减少了定位在细胞膜上的IL-2受体的数目 ,另一方面则使胞外的IL-2进入细胞并发生降解 ,从而对IL-2的生物活性进行下调控制 .为了确定IL-2受体中专门负责内化的亚基 ,我们构建了一系列由IL-2受体不同亚基的胞内域与胞外域组成的嵌合受体 ,电转染入L929细胞建立稳定株并进行IL-2内化检测 .实验结果表明IL-2Rα,β亚基的胞内域都不能单独介导其内化 ,IL-2内化的信号只存在于其受体γ亚基的胞内域中 .另外 ,IL-2受体与IL-2的亲和力的大小亦会影响IL-2内化程度 .     

关于方程(x(x-1)/2)~2=y(y-1)/2的初等解法

1946年,Ljunggren用p-adic方法证明了Diophantus方程[(x(x-1))/2]~2=(y(y-1))/2,(1)仅有正整数解(x,y)=(1,1),(2,2)和(4,9).由于Ljunggren的证明是一个“复杂的”证明,故在1965年,Cassels利用四次域Q[-2(~1/4)]的性质又给出了一个较为简单的证明.但Ljunggren与Cassels的证明均不是初等的.1989年,我们指出,利用递归序列的初等方     

包钴型γ-Fe_2O_3磁粉矫顽力的研究

包钴型γ-Fe_2O_3磁粉是近年来发展起来的新型磁记录材料,分为包钴γ-Fe_2O_3(简记为Co-γ-Fe_2O_3)和包钴包亚铁γ-Fe_2O_3(简记为CoFe-γ-Fe_2O_3)两种。它们的矫顽力可比原γ-Fe_2O_3磁粉提高8000—32000(A/m)左右。剩磁和矫顽力随温度及时间的变化小。目前已广泛地应用于高密度录音、录象磁带和磁盘等方面,具有重要的实用意义,受到人们的重视。然而迄今为止,关于包钻型γ-Fe_2O_3磁粉矫顽力增大的机制还不够清楚。为此,我们进行了包钴型γ-Fe_2O_3磁粉的实验和理论研究,探讨分析了Co-γ-Fe_2O_3磁粉和CoFe-γ-Fe_2O_3     

pppA2′p5′A2′p5′A抗病毒活性在细胞间的转移

干扰素具有抗病毒、抑制肿瘤生长和免疫调节作用等许多重要生物功能,所以,对其作用机制的研究一直受到广泛重视。其中,干扰素引起生物效应的一个重要途径是通过诱导一种特异的2′—5′寡聚腺苷酸合成酶,继而合成pppA2′p5′A2′p5′A(简称2′—5′P_3A_3)及其同     

免疫增强因子IL-2及其临床应用

自从摩根(Morgan)等发现IL-2以来,已经有10年了,对这种重要的淋巴因子的认识正在不断地丰富和扩大。最初发现IL-2时,只知道它与T淋巴细胞的增殖有关,因而称为T细胞生长因子(TCGF)。1979年国际淋巴因     

MoCl_3(OC(NH_2)_2)_3的晶体和分子结构

Mo(Ⅲ)离子具有4d~3的电子构型,预期的八面体6配位已在K_3Mo(NCS)_6·H_2O·CH_3COOH、MoCl_2(Py)_3和MoCl_3(tu)_3的X射线结构研究中得到证实。但对单核的Mo(Ⅲ)络合物的结构研究为数尚少,因此在这方面继续进一步的研究是必要的。Evdokimov和Kumorita等已报告过MoCl_3(urea)_3的制备和某些性质。为了得到关于结构方面的更多的情报,我们用X射线衍射研究了MoCl_3(urea),的晶体结构。     

问题征解(2)

试证明存在一个正整数k,使得对任何正整数n,k·2~n 1都是合数。请有兴趣的读者将解答于1991年9月10日前寄至本刊编辑部“数林撷英”专栏。我们将根据解答情况和寄出日期(以邮戳为凭,并适当照顾边远省区)评选出50名优胜者,给予纪念性奖品。     

(2′,5′)寡聚腺苷酸(2-5A)合成酶及其生理功能的研究——人白细胞2-5A合成酶的特性

2-5A合成酶是干扰素抗病毒、抗细胞增生过程中的关键酶。由它催化合成的2-5A能激活细胞中的RNase L降解病毒mRNA及细胞rRNA,从而起到抑制病毒增殖与细胞增生的作用。病毒感染、注射干扰素或poly(I)·poly(C)能诱导人体内白细胞产生2-5A合     

热休克反应负调节小鼠巨噬细胞IL-18的表达

热休克反应(HSR)是机体或细胞保护自身免受一系列有害刺激的自我保护性反应, 近年来的研究表明它还参与了细胞因子的表达调节. IL-18是调节免疫反应的一个重要的细胞因子. 研究了小鼠巨噬细胞(RAW264.7)中HSR对脂多糖(LPS)诱导的IL-18表达的效应, 结果表明, HSR强烈抑制了LPS引起的IL-18的mRNA的转录和蛋白分泌. 进一步对这一下调效应机制的研究表明, 在热休克细胞中, 介导IL-18表达的转录因子AP-1与IL-18启动子区域(-1120 ~ -1083)的DNA序列结合活性明显下降, AP-1上游激酶JNK的磷酸化水平也显著降低. 上述这些研究结果提示, HSR对IL-18表达的下调效应与JNK/AP-1信号通路的抑制密切相关.     

低Br超微晶合金Fe_(73)Cu_1Nb_(1.5)Mo_2Si_(12.5)B_(10)的磁性和应用

我们在文献[1]报道了更为廉价的新型超微晶合金 Fe_(73)Cu_1Nb_(1.5)Mo_2Si_(12.5)B_(10)无磁场退火后的磁性能.与超微晶合金 Fe_(73.5)Cu_1Nb_3Si_(13.5)B_9和 Fe_(73.1)Cu_(1.2)Nb_(3.2)Si_(12.5)B_(10)一样,这种合金具有明显的横向磁场退火效应. 本文简要地报道经横向磁场退火后获得低剩余磁通密度 Br 的Fe_(73)Cu_1Nb_(1.5)Mo_2Si_(12.5)B_(10)的磁性能和实际应用例子.     

小鼠腹腔抑制性巨噬细胞体外免疫调变增强Fc受体的表达

巨噬细胞能介导多种免疫效应,如破坏细菌和病毒颗粒,清除免疫复合物以及杀伤肿瘤细胞。这些活性可由抗体和巨噬细胞膜表面特异Fc受体的相互作用而增强。近年的研究表明,Fc受体参与免疫应答的调节,如在抗原递呈,T细胞激活和增殖,以及在抗体产生等应答中起重要作用。然而,巨噬细胞膜表面Fc受体的表达并不是恒定的。有证据显示,巨噬细胞Fc受体的表达与巨噬细胞分化成熟有关,一些能促进巨噬细胞分化的因子如干扰素γ(IFN-γ)也显著增强Fc受体的表达。因此,Fc受体也是巨噬细胞膜表面的一个重要标志。     

CeCl_3-CO(NH_2)_2-H_2O体系的研究

一、引言用溶度法研究稀土元素氯化物(LnCl_3)-脲(Urea)-水三元体系,国外已有人做了大量工作。据文献报道,在稀土元素氯化物-脲-水体系中,得到了大量稀土元素氯化物与脲(及水)所形成的复合物。我们注意到:所有稀土元素氯化物与脲几乎都有1∶6和1∶4的复合物生成,唯CeCl_3与CO(NH_2)_2只有1∶6而无其它复合物产生。这引起了我们的兴趣,为了探讨这个问题,我们进行了CeCl_3-CO(NH_2)_2-H_2O体系在0℃和25℃时的研究。     

H_2O/γ-Al_2O_3体系的热化学研究——大孔γ-Al_2O_3吸附水后的热容及其中吸附水的相变

在测定H_2O/γ-Al_2O_3、H_2O/γ-Al_2O_3·H_2O和H_2O/SiO_2等吸附体系200—300K下热容的基础上,为了进一步考察固体表面孔结构对吸附水性质的影响,我们又测定了由大孔氧化铝组成的H_2O/γ-Al_2O_3(大孔)吸附体系在该温度范围内的热容,并进行了讨论。     

Blaschke(布拉什克)积的临界点及方程△u=e~(2u)

单位圆到自身的proper解析映照叫做(有限)Blaschkc积,它也正是单位圆到自身的分歧覆盖,其支点恰是临界点。本文证明了这个分歧覆盖由其支点(阶数算在内)在相差单位圆的一自同构的意义下唯一确定,而且支点的分布是任意的(定理A)。作为应用,我们得到了方程△u=e~(2u)在单位圆内有限多点处有给定的对数奇性并在圆边界上有给定的无穷奇性的解的存在性和唯一性定理(定理B)。这个问题来自规范场的瞬时子问题。我们证明了方程△u=e~(2u)在整个平面上无C~2的解(定理C),而Wittich只证明了它在整个平面上无整函数     

高温相Cu_4In,Cu_9In_4(h)和Cu_2In(h)的粉末衍射数据

一、引言 在Cu-In系相图中示出三个高温金属间相:β相(X_(In)=18.5—24.5at.％,T=847-—893K);γ相(X_(In)=27.7—31.3at.％,T=891—957K)以及η相(X_(In)=33—37.6at.％,T=713—940K)。β相=Cu_4In(W型)的结构在文献[2]中首次被建议。文献[3]认为γ相=Cu_9In_4(h)的结构与γ黄铜同晶型。通过X射线、金相和差热分析研究,文献[4]指出:在     

SHP-1是IL-4诱导的IL-4R在脾脏细胞中表达所必需的

为了探索包含SH-2功能域的蛋白酪氨酸磷酸酶(SH-2-containing protein tyrosine phosphatase 1, SHP-1)在IL-4诱导的IL-4受体(IL-4 receptor, IL-4R)表达中的作用, 用Na₃VO₄处理野生型(wild type, WT)实验小鼠的脾脏细胞以及用IL-4刺激可育Motheaten小鼠(viable motheaten mice, me^v/me^v)的脾脏细胞, 并检测IL-4Rα mRNA的表达. 我们发现IL-4诱导的IL-4Ra mRNA表达在经Na₃VO₄处理后野生型小鼠的脾脏细胞以及用IL-4刺激的mev/mev小鼠的脾脏细胞中降低了. 结果表明, IL-4诱导的IL-4Rα mRNA表达的降低是由于IL-4R的低水平表达导致的STAT6信号转导缺陷. 实验进一步证实, 在me^v/me^v)小鼠的脾脏细胞中IL-4Rα蛋白表达的降低是由于细胞组成的改变. 在me^v/me^v) 小鼠脾脏组织中, 表达相对高水平IL-4R的CD4⁺, CD8⁺和CD19⁺的细胞比例显著下降, 相反表达低水平IL-4R的Mac-1⁺和Gr-1⁺细胞比例明显升高. 尽管IL-4R蛋白表达是明显下降的, 但在同窝对照小鼠(+/-)和me^v/me^v)小鼠的脾脏细胞中IL-4Ra mRNA的表达未发现明显的差异. 在B细胞、T细胞和巨噬细胞中也没有显著差异. 这提示在巨噬细胞中IL-4R表达细胞类型特异性下调是通过转录后水平的调控来实现的. 研究结果提示, 在脾脏细胞中SHP-1对于IL-4诱导的IL-4R表达是必需的, 并且通过影响血细胞生成而间接地调控相应的功能.