奥拉西坦联合尼莫地平治疗血管性痴呆临床观察

目的探析奥拉西坦联合尼莫地平治疗血管性痴呆的临床效果。方法将血管性痴呆患者100例作为研究对象,按入院先后顺序分为2组,其中给予对照组常规治疗,观察组则给予奥拉西坦和尼莫地平联合治疗,对比分析2组治疗效果。结果观察组30例临床控制,10例显效,7例有效,3例无效,治疗总有效率为94%;对照组15例临床控制,12例显效,13例有效,10例无效,治疗总有效率为80%。组间比较差异明显,具有统计学意义。结论临床上运用奥拉西坦和尼莫地平联合治疗血管性痴呆,不仅可以很好地控制病情,降低不良反应发生率,还能提高治疗效果,有效改善患者预后生活质量。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血浆cAMP与β-EP含量的影响

目的:探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血的治疗作用机理.方法:复制大鼠局灶性脑缺血模型,合格大鼠分为3组,补阳还五汤组予补阳还五汤治疗,尼莫地平组予尼莫地平治疗,模型空白组给予等容量蒸馏水,同时设非模型空白对照组,测定各组大鼠血浆环磷腺苷酸(cAMP)和-内啡肽(β-EP)的含量.结果:造模后大鼠血浆cAMP含量显著降低,β-EP含量显著增高,与空白组比较,有极显著性差异(P<0.01);补阳还五汤组血浆cAMP含量显著升高,β-EP含量显著降低,且接近于正常值,与模型空白组比较,有极显著性差异(P<0.01),与尼莫地平组比较,有显著性差异(P<0.05).结论:补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠血浆cAMP、β-EP具有显著的调节作用,且作用明显优于尼莫地平组.     

温通针法对血管性痴呆模型大鼠脑组织中NO含量、NOS活性的影响

目的观察温通针法对血管性痴呆模型大鼠脑组中NO含量,NOS活性的影响。方法:将60只Wister大鼠,雌雄各半,随机分为五组:正常对照组、模型对照组、尼莫地平组、拈转针刺组、温通针法组。治疗后用比色法检测NO含量,NOS活性。结果:除正常对照组外,温通针法组大鼠脑组中NO含量,NOS活性较其它组显著降低(P<0.05)有显著性差异。结论:温通针法能显著降低血管性痴呆模型大鼠大脑皮层组织的NOS活性,使NO生成和释放减少,保护神经元的完整性,可能是治疗血管性痴呆的重要机理之一。     

尼莫地平治疗中、重型脑损伤的临床观察

脑损伤及脑水肿的治疗是神经外科中普遍关注的问题之一。我们随机选择1993年1月～1994年1月我科收治的59例急性中、重型脑损伤患者,测定血清C_a~(2 )含量及脑CT扫描动态观察脑挫裂伤灶低密度水肿区体积的变化,并在急性期开始使用尼莫地平(Nimodipine)进行治疗。结果表明:中、重型脑损伤病人血清C_a~(2 )含量下降,尼莫地平治疗可减小脑挫裂伤灶低密底水肿区体积的增加,减轻脑水种,提高中、重型脑损伤的临床治愈率,但它对血清C_a~(2 )含量的下降无影响。     

尼莫地平与依达拉奉治疗脑血管痉挛临床疗效对比研究

目的探讨尼莫地平与依达拉奉对动脉瘤性SAH及行夹闭或栓塞术后患者的脑血管痉挛预防和治疗,并评价这两种药物的临床疗效作用.方法收集动脉瘤自发性SAH行动脉瘤夹闭或介入栓塞术后患者76例,其中38例入院后使用尼莫地平防治脑血管痉挛,另38例入院后在常规治疗基础上加用依达拉奉防治脑血管痉挛,观察两组患者14 d后临床有效例数、发生脑血管痉挛(CVS)例数、发生迟发性脑缺血(DCI)例数及死亡例数,根据神经功能缺损程度评分减少的幅度判断临床疗效.结果治疗14 d内,治疗组与对照组临床有效率、CVS发生率、DCI发生率及死亡率差异具有统计学意义.结论早期应用依达拉奉可进一步提高患者术后的神经功能恢复,降低CVS及DCI的发生率,其效果优于尼莫地平.     

氟桂利嗪联合尼莫地平治疗偏头痛疗效与安全性观察

探究氟桂利嗪联合尼莫地平治疗偏头痛疗效与安全性。选取陇西县第一人民医院收治的166例偏头痛患者作为研究对象,对其进行随机分组,分为对照组和观察组,每组83例。对照组采用氟桂利嗪治疗,观察组采用氟桂利嗪联合尼莫地平治疗,观察两组患者在治疗后临床疗效以及不良反应发生情况。观察组总有效率为98.80%显著高于对照组78.31%(P0.05),观察组不良反应发生率为1.20%显著低于对照组10.84%(P0.05),观察组患者治疗后头痛发作评分较对照组而言明显降低(P0.05)。氟桂利嗪联合尼莫地平治疗偏头痛疗效显著,且可降低头痛发作评分与不良反应率,安全性高。     

都可喜治疗血管性痴呆疗效观察

目的探讨都可喜治疗血管性痴呆的治疗效果。方法采用简易精神状态检查(MMSE)量表对32例治疗组及30例对照组进行检验研究。结果治疗组总有效率为87.51%;对照组总有效率为73.33%。治疗组MMSE量表治疗前治疗后积分差优于对照组(P<0.01)。结论都可喜治疗血管性痴呆安全有效。     

都可喜治疗血管性痴呆疗效观察

目的 探讨都可喜治疗血管性痴呆的治疗效果.方法 采用简易精神状态检查(MMSE)量表对32例治疗组及30例对照组进行检验研究.结果 治疗组总有效率为87.51%;对照组总有效率为73.33%.治疗组MMSE量表治疗前治疗后积分差优于对照组(P＜0.01).结论 都可喜治疗血管性痴呆安全有效.     

都可喜治疗血管性痴呆疗效观察

目的 探讨都可喜治疗血管性痴呆的治疗效果.方法 采用简易精神状态检查(MMSE)量表对32例治疗组及30例对照组进行检验研究.结果 治疗组总有效率为87.51%;对照组总有效率为73.33%.治疗组MMSE量表治疗前治疗后积分差优于对照组(P＜0.01).结论 都可喜治疗血管性痴呆安全有效.     

预防,治疗健忘,痴呆的实用方法

健忘是人老化所引起的生理性铭记力(记住事物的能力)或记忆力(已记住事物的保持能力)衰退的结果.痴呆则是一种疾病.据研究,痴呆有两种类型:一种是脑的老化本身所引起的阿耳茨海默型痴呆;另一种是脑血管障碍为主因伴随脑的老化所引起的脑血管性痴呆.造成健忘和痴呆的主要原因都是脑的老化,而对于这一点来说,并非是完全不能预防和治疗的.在日常生活中,我们可以采取一些有效的方法来保持脑的年青化,阻止脑的老化,以预防和治疗健忘或痴呆.本文想就预防、治疗健忘或痴呆的一些实用方法作一概要的介绍.     

尼莫地平对蛛网膜下腔出血大鼠脑功能的改善作用

目的探讨尼莫地平对SAH大鼠脑功能改善作用,并分析相关机制.方法采用枕大池二次注血法建立大鼠SAH模型,通过神经行为学评分,经颅多普勒超声检测基底动脉的平均血流速度,HE染色法观察脑形态学改变,脑含水量检测分析尼莫地平对SAH的治疗机制.结果与假手术组相比,SAH组大鼠出现明显的神经运动功能障碍体征,其神经行为学评分明显降低;与SAH组相比,尼莫地平组大鼠神经运动功能障碍体征明显减轻,神经行为评分明显高于SAH组.颅超声多普勒检测结果表明:SAH组大脑基底动脉血流速度明显加快,而经过尼莫地平治疗后,其血流速度明显降低;HE染色发现:SAH组大鼠脑中可见明显的出血灶,神经元数目减少,神经元及神经胶质出现肿胀,尼莫地平能够明显减轻SAH后的脑损伤;大鼠SAH时,脑水含量明显增加,尼莫地平既能减轻血管源性脑水肿症状,又减轻细胞毒性脑水肿症状.结论尼莫地平能改善神经运动功能障碍,其机制与降低基底动脉血流速度、减轻神经细胞、胶质细胞肿胀及减轻脑水肿有关.     

胡黄连糖甙对拟痴呆模型小鼠的神经保护作用

联合应用半乳糖和亚硝酸钠使小鼠拟痴呆,研究胡黄连糖甙对小鼠的神经保护作用。通过水迷宫试验,组织病理学检查,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的测定等结果表明:模型组小鼠的学习记忆功能明显受到障碍,表现出阿尔茨海默氏病症状。胡黄连糖甙给药能有效增强动物的学习记忆能力,起到防治神经退行性病变的作用。同时,胡黄连糖甙治疗组小鼠血清及脑内SOD活性增高,MDA含量降低,提示胡黄连糖甙的抗氧化功能可能是其神经保护作用的机制之一。     

初次缺血性卒中患者出现血管性痴呆的影响因素

目的探讨初次缺血性卒中患者出现血管性痴呆的影响因素.方法收集初次脑梗死患者426例,根据发病3个月后的认知情况分为血管性痴呆组146例,对照组280例.收集患者的人口学资料,CT或MRI、颈动脉彩超、心动图检查结果,合并慢性病情况,出院后进行3个月的随访,记录后续治疗措施.结果血管性痴呆组患者年龄、吸烟率、饮酒率、梗死面积、脑白质变性率、脑萎缩率、心肌缺血率、Hcy水平、高血压率、糖尿病率均明显高于对照组患者,文化程度、出院后康复治疗率明显低于对照组患者,差异具有统计学意义(P0.05).多因素Logistic回归分析显示:高龄(60岁)、较大梗死面积(5.67 cm2)、合并脑白质变性、合并脑萎缩、高Hcy水平(18.08μmol/L)、合并高血压、糖尿病是脑梗死后出现血管性痴呆的独立危险因素;较高文化程度(高中及以上)、出院后给予康复治疗是脑梗死后出现血管性痴呆的独立保护因素.结论初次脑梗死患者中高龄、高Hcy水平、梗死灶面积大、合并脑白质病变、脑萎缩、高血压和糖尿病会增加血管性痴呆的发生风险;高文化水平(高中及以上)和康复治疗可降低血管性痴呆的发生风险.     

石杉碱甲联合脑复康治疗血管性痴呆疗效分析

目的:研究石杉碱甲联合脑复康治疗血管性痴呆疗效。方法:将48例血管性痴呆患者随机分为治疗组和对照组,治疗组予石杉碱甲和脑复康联合治疗,对照组予脑复康治疗。用药8周后对两组疗效进行比较。结果:治疗组疗效优于对照组,两组疗效比较有显著性差异(P<0.05)。结论:石杉碱甲联合脑复康治疗血管性痴呆具有较好的疗效。     

尼莫地平新型传输系统的研究

尼莫地平作为一类二氢吡啶类Ca2+拮抗剂,在脑血管疾病治疗上具有极大的潜力.传统的传输系统具有毒副作用大、生物利用度低等不足.而纳米结构脂质载体、自乳化传递系统等新型药物传输系统不仅能够改善其溶解度和提高生物利用度,而且能增加其在靶向部位的浓度从而发挥新型传输系统的增效减毒的优点.因此开发尼莫地平新型传输系统是很有意义的研究,通过对国内外的尼莫地平新型传输系统文献检索的研究进行了综述.     

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织Nrf2-ARE信号通路的影响

为探讨温肾醒脑方(WXD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的改善作用及对Nrf2-ARE信号通路的影响,将70只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、脑复康组(0.15 g/kg)、温肾醒脑方给药组(高剂量组5 g/kg、中剂量组2.5 g/kg、低剂量组1.25 g/kg),每组10只动物,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型,给予温肾醒脑方灌胃治疗后,Morris水迷宫测试治疗后VD大鼠认知功能的改善情况,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR检测大鼠脑组织醌NADH脱氢酶(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA水平,运用Western Blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1、HO-1蛋白水平的表达情况以及EMSA检测Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合力。结果表明:与正常组比较,VD模型组大鼠逃避潜伏期明显较长,游泳总距离明显缩短,穿越站台总数明显减少(P0.01);大脑组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和NOS的含量明显减少(P0.01);同时大脑组织中细胞核Nrf2蛋白表达降低、细胞质中Keap1蛋白表达增加,NQO1、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P0.01)。与VD模型组比较,脑复康和温肾醒脑方组大鼠的认知行为得到很大的提高,脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS含量和脑组织病理结构得到很好的改善,Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1在mRNA水平或蛋白水平上有一定程度改变,特别是温肾醒脑方组大鼠的改善非常显著。可见温肾醒脑方可以改善VD大鼠的认知行为,其机制可能与Nrf2-ARE抗氧化应激信号通路相关。     

尼莫地平冻干粉针的制备工艺研究

本文对尼莫地平冻干粉针的制备工艺进行了研究,采用正交试验法筛选最佳处方,加入20ml乙醇、15ml聚山梨醇80助溶剂和35.0g甘露醇为支架剂制成粉针剂;注射用尼莫地平在强光(4500±500)Lx,RH75%、RH92.5%。高温(60℃)条件下放置10d,考察产品的性状、pH值、溶液的澄清度及颜色、水分、有关物质、含量。所得产品的考察除光照条件不稳定外。其他条件下的各项指标均无明显变化。本制剂制备工艺简单,稳定性较好。     

尼莫同联合脑蛋白水解物治疗非痴呆型血管性认知障碍的临床观察

目的:评价尼莫同和脑蛋白水解物注射液治疗非痴呆型血管性认知障碍(VCIND)的疗效。方法:将42例VCIND患者分为3组,各14例,A组口服尼莫同30 mg,tid;B组脑蛋白水解物注射液90 mg加入5%葡萄糖注射液(或0.9%氯化钠注射液)250 mL缓慢静滴qd;C组尼莫同30 mg,tid,联合脑蛋白水解物注射液90 mg加入5%葡萄糖注射液(或0.9%氯化钠注射液)250mL缓慢静滴qd,疗程均为14 d。2周治疗前后MoCA量表中文版及MMSE量表评分的变化,将结果进行统计学处理。结果:2周内,尼莫同联合脑蛋白治疗组治疗后MoCA量表中文版评分较治疗前有明显改善,且较其他组明显,差异有统计学意义(P<0.05)。单药治疗组治疗前后评分无显著改善,差异无统计学意义(P>0.05),而MMSE评分均无明显改善(P>0.05)。结论:按MoCA量表评定:尼莫同联合脑蛋白治疗非痴呆型血管性认知障碍疗效显著,优于单独使用尼莫同及脑蛋白。     

胰岛素、尼莫地平对早期大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的:研究胰岛素、尼莫地平单药及联合用药对脑缺血再灌注时神经细胞凋亡的影响.方法:建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,将40只SD大鼠随机分为5组,分组使用不同药物并进行对照,采用原位末端凋亡荧光法检测凋亡细胞.结果:与对照组相比,用药各组的细胞凋亡数明显减少,差异有显著性(P<0.05).联合用药组与单独给药组差异具有显著性(P<0.05).结论:胰岛素、尼莫地平联合用药可以明显抑制脑缺血再灌注时细胞凋亡的发生,具有较好的神经保护作用.     

25例帕金森病的临床与病理学特征

目的:研究帕金森病(PD)的临床和病理学特征及与路易体痴呆(DLB)病理学的关系。方法:对25例PD的临床和病理学特征进行研究。结果:在25例中5例为伴痴呆的帕金森病(PDD),初发症状为震颤11例,步行障碍6例,运动迟缓4例及吞咽困难1例。16例(69.9%)出现了视幻觉,24例(96%)对左旋多巴有反应,15例(65%)死于肺炎,3例死于肠梗阻。按DLB的病理学分类,25例中新皮质型5例,边缘型6例,脑干优势型14例。结论:本组PD的病理学特点主要是DLB的脑干优势型改变。PDD的病理类型是DLB的新皮质型和边缘型。病理上诊断为PD的患者,在临床上有很高的左旋多巴的反应率,晚期患者多数死于肺炎并发症。