人参皂甙对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的研究

研究人参皂甙对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的拮抗作用及其对缺血再灌注心肌保护作用的机制。用电镜观察心肌细胞的超微结构变化,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2蛋白的表达。缺血再灌注组电镜观察发现,心肌细胞出现典型凋亡结构特征。TUNEL染色结果表明：用人参皂甙保护后的心肌细胞凋亡指数明显下降（P＜0．01）,而心肌细胞内Bcl-2蛋白表达明显升高（P＜0．01）。     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察山葡萄多酚(PVAR)对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用.方法 结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)和SOD活性,膜磷脂及MDA含量.结果 与模型组比较,PVAR(200,400mg/kg )组SDH,CCO,SOD活性明显升高(P＜0.05),膜磷脂含量增加(P＜0.05),MDA含量降低(P＜0.05).结论 PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用.     

预处理对大鼠急性肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨预处理对缺血再灌注损伤肝的保护机制.方法将Wister大鼠随机分为3组,即对照组、缺血再灌注组和预处理组,复制肝缺血再灌注损伤的动物模型,预处理组反复3次缺血5 min再灌注5 min后再缺血45min,再灌注2 h,对大鼠血浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)进行检测,同时观察对肝细胞形态学改变的影响.结果预处理组血浆中NO水平明显高于缺血再灌注组,但低于正常对照组,P＜0 05,SOD水平亦高于缺血再灌注组,而MDA水平显著低于缺血再灌注组,P＜0.05.结论预处理可通过提高体内NO和SOD水平降低体内自由基的产生而减轻肝损伤.     

金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：探讨金纳多对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护和治疗作用.方法：通过预先对大鼠肝脏缺血再灌注模型静脉注射金纳多,测定血浆中肝功能酶学指标（ALT,AST）的水平,流式细胞仪检测肝细胞凋亡情况,对肝细胞进行组织病理损伤评价.结果：治疗组大鼠血浆中AST、ALT的含量在三个时点明显低于各相同时点I/R组（P〈0.05）,治疗组大鼠肝脏细胞凋亡率相对于I/R组明显降低（P〈0.05）,同时病理学观察也提示肝脏缺血再灌注损伤时,治疗组的病理损害要轻于I/R组.结论：金纳多通过减少肝细胞的凋亡,减轻了肝组织的病理损害,降低了肝脏酶学的指标,从而起到了对肝脏的保护作用.     

新生大鼠海马神经干细胞缺血再灌注实验模型建立

目的 探讨建立新生大鼠海马神经干细胞体外缺血再灌注模型.方法 体外细胞培养采用无血清培养,实验分为模型组和对照组,模型组采用氧糖剥夺(OGD)法模拟在体缺血,应用MTT法检测海马神经干细胞的OD值.结果 细胞OGD处理后,不同时间点的细胞活性与正常对照组比较,最初活性升高,随后活性下降,4h、6h显著差异(P<0.05),有明显统计学意义.结论 此方法建立的细胞体外缺血再灌注模型结果可靠,能应用于实验研究.     

新生大鼠海马神经干细胞缺血再灌注实验模型建立

目的探讨建立新生大鼠海马神经干细胞体外缺血再灌注模型。方法体外细胞培养采用无血清培养。实验分为模型组和对照组,模型组采用氧糖剥夺（OGD）法模拟在体缺血,应用MTT法检测海马神经干细胞的OD值。结果细胞OGD处理后,不同时间点的细胞活性与正常对照组比较,最初活性升高,随后活性下降,4h、6h显著差异（P〈0．05）,有明显统计学意义。结论此方法建立的细胞体外缺血再灌注模型结果可靠,能应用于实验研究。     

纳洛酮对离体心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响

目的:在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察阿片受体特异拮抗剂纳洛酮对大鼠心功能的影响,并探讨其机制。方法:建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,缺血40min,再恢复常速灌注30min,造成心肌缺血再灌注损伤。用两种不同浓度的纳洛酮(16mg/kg和32mg/kg)分别灌注缺血的心脏后,观察再灌注15min时①心脏左室内压(LVP)、左心室内压最大变化率(±LVdly/dt)、心率(HR)的变化;②冠脉流量、冠脉流出液中总蛋白、肌红蛋白含量、乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果:用纳洛酮灌流缺血的心脏后,与单纯缺血再灌注组比较:①左室内压、左心室内压最大变化率(±LVdp/dt)分别增加;②平均冠脉流量增加、冠脉流出液中总蛋白、肌红蛋白含量和乳酸脱氢酶(LDH)含量均明显减少。结论:纳洛酮对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用。该研究拓宽了纳洛酮的临床用途,为防治缺血性心脏病提供了理论依据。     

异甘草素减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤

本文旨在探究异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)对小鼠离体心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其对心肌线粒体的影响,为其治疗心肌缺血再灌注损伤性疾病提供理论依据.实验采用改良的Langendorff离体心脏灌流装置,停灌30 min,复灌45 min,复制小鼠离体心脏I/R损伤模型.将实验小鼠随机分为3组:正常对照组,I/R组和ISL加药处理组,每组6只.利用多导生理记录仪连续监测左心室内压,实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt)和左室舒张末压(LVEDP);分离心肌组织线粒体,JC-1荧光探针染色后用流式细胞仪检测线粒体膜电势;采用化学发光法测定心肌组织中ATP含量.结果表明,ISL处理组心脏的LVDP、+dp/dt明显高于I/R损伤对照组(P 0. 01),心肌线粒体膜电势以及心肌组织ATP含量也明显高于I/R损伤对照组.表明ISL可保护I/R致心脏线粒体功能损伤,改善心脏I/R损伤后功能恢复.     

肠缺血再灌注损伤的防治研究进展

本文概述了肠缺血再灌注损伤的可能机理及其预防和治疗措施．     

幼鼠小肠缺血-再灌注肠组织的形态学观察

目的:观察幼鼠小肠缺血-再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肠组织形态学变化。方法:将32只4周龄(Sprague Dawley,SD)大鼠随机分成2组即假手术组(Sham组)和缺血-再灌注组(I/R组),每组各16只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;I/R组经阻断肠系膜上动脉60 min后恢复血供,于再灌注30、60、90、120 min每组动物各处死4只取小肠组织进行组织学Chiu’s评分,结果进行单因素方差分析和组间t检验。结果:Sham组肠组织形态正常;I/R组小肠组织发生了明显的缺血和炎症反应并随再灌注时间延长而加重,各观察时间点组织学评分在组间比较差异均有统计学意义,各值在I/R组高于Sham组(P<0.05)。结论:幼鼠肠I/R导致肠组织病理损伤并随再灌注时间延长而加重。     

川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注脑内NOS变化的作用

目的 :研究川芎嗪 (TMP)对大鼠脑缺血 -再灌注皮层和海马一氧化氮合酶 (NOS)变化的作用。方法 :阻断大鼠双侧颈总动脉 15min和再灌注 2 4h建立脑缺血 -再灌注损伤模型 ,用NADPH d组化技术检测脑NOS阳性细胞数目的变化和TMP对脑缺血 再灌注过程中NOS阳性细胞数目的影响。结果 :脑缺血 再灌注 2 4h后 ,皮层和海马NOS阳性细胞数目显著增多 ,TMP(2 0mg·kg-1和 4 0mg·kg-1)缺血前 30min腹腔注射 ,可明显抑制其增多 ,与NOS拮抗剂L NAME 10mg·kg-1的作用相似。结论 :TMP能降低脑内NOS的活性 ,对脑缺血可能产生保护作用     

苦荞黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

将Wistar大鼠随机分为5组,分别为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I／R）、苦荞黄酮小剂量组、苦荞黄酮大剂量和芦丁组．手术前30min腹腔注射给药,采用线栓法结扎大鼠双侧颈总动脉,制备脑缺血再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注90min．然后断头取脑,测定脑匀浆中各种丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）．I／R组,脑组织中MDA、LDH、NO较sham组明显增高,而SOD较Sham组降低．苦荞黄酮大小剂量和芦丁均能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量,但对SOD活力影响均不明显．结果说明苦养黄酮可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为进一步开发和利用苦养奠定了理论基础．     

PTS预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护效果及机制研究

目的探讨人参三醇皂苷(PTS)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用机制。方法选用Wistar大鼠作为研究对象,随机分组:假手术组(生理盐水2 m L/kg体质量)、模型组(生理盐水2 m L/kg体质量)、PTS低剂量组(25 mg/kg)、PTS中剂量组(45 mg/kg)、PTS高剂量组(90 mg/kg)、阳性药组(生脉注射液450 mg/kg)。连续7 d腹腔注射给药,于末次给药1 h后进行MIRI造模手术,再灌注24 h后取材料测定各项指标。监测大鼠心电图ST段变化;检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用PCR检测心肌组织Bcl-2和Bax mRNA表达水平;光镜和电镜观察心肌组织病理和心肌细胞超微结构的改变。结果与模型组比较,PTS中剂量组和高剂量组能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、IL-6、TNF-α水平,改善心肌结构的损伤程度,增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制前凋亡蛋白Bax的表达。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制炎症因子表达和调节凋亡关键酶来实现。     

雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.将Wister大鼠30只分为5组,喂养1周,其中3组每天定时分别灌喂1 mL高、中、低不同浓度的雪灵芝溶液,对照组每天定时灌喂1 mL生理盐水.第8天给大鼠做颈总动脉结扎手术.夹闭颈总动脉前分别灌喂不同浓度的雪灵芝溶液.1 h后麻醉大鼠,夹闭大鼠颈总动脉30 min,再灌注120 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,断头取脑并测定大鼠脑组织中的相关生化指标.结果显示:脑组织中,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)较对照组降低.雪灵芝能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量.获得了雪灵芝可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用的结论.     

肝硬化大鼠心肌病理研究

应用胆管结扎（BDL）复制肝硬化模型（C组n=6），用Masson，Toluidine blue染色及电镜观察心肌结构改变。发现C组较S组（假手术组，n=6）心肌间质胶原纤维、血管周围胶原纤维及肥大细胞数均显著增加，c组心肌间质纤维化和肥大细胞浸润。结果表明肝硬化存在心肌间质纤维化和肥大细胞浸润，可能参与肝硬化心肌病的发生。     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力影响的实验研究

目的：研究大豆总皂甙（TS）对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力的影响。方法：采用跑台一次力竭急性实验造模。分为四组：安静组,安静加药组,力竭组,力竭加药组。跑台速度30m/min,运动至力竭后立即取材,分光光度法测试心肌组织SOD（超氧化物歧化酶）,CAT（过氧化氢酶）,MDA（丙二醛）,GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）,GR（谷胱甘肽还原酶）,GSH（还原型谷胱甘肽）,T-AOC（总抗氧化能力）等指标。结果：与安静组相比,安静加药组SOD、GSH-Px活性显著增强（P〈0.05）,CAT和GR极显著增强（P〈0.01）,力竭组GR极显著升高（P〈0.01）;与力竭组相比,力竭加药组SOD活性、T-AOC显著增强,而MDA显著降低,均具有统计学意义（P〈0.05）,GSH-Px极显著升高（P〈0.01）;与力竭加药组相比,安静加药组GR极显著升高（P〈0.01）。结论：TS能显著的提高运动大鼠心肌组织抗氧化能力,降低MDA生成,延长其力竭运动时间,延缓运动疲劳的发生。     

心肌肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的作用

目的 利用小型猪急性心肌缺血再灌注的模型模拟临床急性心肌梗死患者内科再灌注治疗过程,探讨心肌 肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能的作用机制。方法 12只小型猪分成单纯损伤组和治疗 组,每组6只。X线下用球囊阻断冠状动脉左前降支血流造成心肌缺血;90 min后退出球囊,血流再通造成再灌注 损伤。在心肌缺血60 min后,经静脉给予治疗组动物心肌肽素、单纯损伤组动物0.9％ NaCl水溶液干预。分别在 术前、用药结束和用药后24 h进行血清酶学及超声心动检查。用药24 h后,取出心脏进行TC染色并测量梗死面 积,切片行病理学检查、评分和原位凋亡检测。结果 两组各有5只动物存活至实验终点,治疗组乳酸脱氢酶、肌 酸激酶和肌酸激酶MB同工酶水平与单纯损伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗组用药后24 h左心室 舒张末容积较单纯损伤组增高,差异有统计学意义(P＜0.05);两组的心肌梗死面积和损伤评分差异无统计学意 义(P＞0.05),治疗组的梗死区细胞凋亡较单纯损伤组明显减少(P＜0.05)。结论 用小型猪急性心肌缺血再灌 注模型模拟急性心梗患者内科再灌注治疗,静脉输注心肌肽素可通过减少梗死区细胞凋亡保护心肌,但对于大面 积、严重心梗患者,短时间、单独使用心肌肽素不能明显减小梗死面积和改善心功能。     

制作线栓法大鼠脑缺血再灌注模型的要点及体会

摘要: 线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型具有无需开颅、缺血时间可控、梗塞部位较明确等优点,被国内外学 者广泛用于脑缺血再灌注损伤的研究。我们对常用的线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤模型进行了比较研究,本文介 绍我们对复制该模型的要点及体会。