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相似文献
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1.
目的:利用电镜技术研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元退行性变方式。方法:对7日龄SD大鼠采用左侧颈总动脉永久性结扎联合体积分数为7,7%低氧吸人1h复制模型。分别在复氧后4、24、72h及1周取材,观察左侧海马皮质部退行性变神经元的超微结构。结果:神经元退行性变形式包括坏死、杂合体、凋亡、脂性退变及暗细胞。结论:新生大鼠缺氧缺血脑损伤神经元退行性变形式多样。  相似文献   

2.
目的:探讨自行设计的TGFβ1shRNA对293细胞TGFβ1基因表达的干扰作用,为研究纤维化病变的基因治疗方法提供技术基础和依据.方法:针对大鼠TGFβ1基因mRNA序列,设计、合成携带3条TGFβ1 shRNA和TCFβ1基因的绿色荧光蛋白融合表达质粒载体,并设阴性质粒组和空质粒组为对照,通过脂质体包裹分别转染293细胞.转染后24、48和72 h收集细胞,在荧光显微镜下观察干扰效果,采用荧光定量PCR检测TGFβ1基因表达情况,并计算干扰效率.结果:荧光显微镜下观察,可见转染后24、48和72 h TGFβ1shRNA质粒组细胞绿色荧光强度均明显弱于阴性质粒组细胞,空质粒载体组未产生绿色荧光;荧光定量PCR检测转染后293细胞TGFβ1mRNA表达量,转染后24、48和72 h TCFβ1shRNA质粒组TCFβ1mRNA表达量均显著低于阴性质粒组(P<0.01),其基因干扰效率则依次递减,分别为97.2%、97.1%和67.7%.结论:本研究证明自行设计的TGFβ1shRNA转染293细胞后24、48和72 h TGFβ1shRNA均能够高效干扰TGFβ1基因的表达,其基因干扰效率呈现一定的时间依赖性.  相似文献   

3.
为探讨不同浓度的鱼藤素(Deguelin)对大鼠H9C2心肌细胞活力及凋亡的影响。通过将不同浓度(0、10、50、100、500、1 000 nmol / L)的鱼藤素作用于H9C2细胞24 h、48 h、72 h,应用CCK-8 法测定鱼藤素对H9C2细胞存活率的影响;划痕实验检测(0、10、50、100、500、1 000 nmol / L)浓度的鱼藤素作用于H9C2细胞24 h、48 h后,对细胞迁移能力的影响。应用Hoechst 33342 / PI 双染试剂盒检测不同浓度鱼藤素(0、10、50 nmol / L)作用于H9C2细24 h后对细胞凋亡的影响。结果表明:10、50、100、500、1 000 nmol / L的鱼藤素作用H9C2细胞24 h、48 h、72 h后,能明显抑制其存活率,10、50、100、500、1 000 nmol / L的鱼藤素作用H9C2细胞24 h、48 h后,能明显抑制其迁移能力,且呈浓度和时间依赖性;荧光倒置显微镜观察发现鱼藤素在低浓度时便可以诱导H9C2细胞凋亡。可见鱼藤素能够呈时间和浓度依赖性来抑制H9C2细胞的生存活力并诱导其凋亡。  相似文献   

4.
探讨过氧化物酶体增殖因子激活受体α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对前列腺癌PC-3细胞生长的抑制和诱导凋亡的作用。分别用0、25、50、75、100μmol/L浓度的非诺贝特作用于PC-3细胞,经过24 h、48 h、72 h后,分别采用MTT、Western blot检测不同组别PC-3细胞的生长或凋亡情况。MTT结果显示:非诺贝特对PC-3细胞的增值存在显著的抑制影响,并且抑制效果和所加入的溶液浓度存在正相关性;流式细胞结果表明:非诺贝特经过24 h、48 h及72 h处理后,测定得到的凋亡细胞总百分比分别为8.41%±2.05%、16.77%±3.16%和23.65%±4.43%,较对照组4.65%±1.12%明显升高。Western blot的检测结果显示:50μmol/L非诺贝特处理PC-3细胞,48 h后其凋亡因子Caspase 3和AIF的表达均有明显的增加。据此,非诺贝特能够显著激活前列腺癌PC-3细胞凋亡因子Caspase 3和AIF的表达,实现诱导细胞凋亡,从而表现出对PC-3细胞增殖的抑制作用。  相似文献   

5.
目的:探讨维生素A抑制Shope肿瘤细胞生长的机理。方法:电镜观察Shope肿瘤细胞凋亡的形态学改变:琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段化;流式细胞仪检测凋亡细胞的百分比。结果:电镜下可VA诱导的Shope肿瘤细胞变小,细胞浆固缩,染色质聚集并靠近核膜,在1.5%琼脂糖凝胶电泳中,Shope肿瘤细胞DNA呈现明显的阶梯状图谱。流式细胞仪检测经10-5MV作用24h、48h、72h后,凋亡细胞百分比分别为:17.1%、22.4%、32.4%。结论:以上结果表明,VA对Shope肿瘤细胞有明显的抑制作用。  相似文献   

6.
目的 :了解围产窒息存活儿血清类胰岛素样生长因子 - 1(IGF - 1)水平变化规律 ,探讨其与缺氧缺血性脑病的关系。方法 :以围产窒息的足月存活儿为对象 ,根据缺氧缺血性脑病程度分为轻度组和中重度组 ,并以正常足月儿为对照 ,于生后 3d内 (急性期 )和 (14± 3)d(恢复期 )采外周静脉血 ,采取双抗体不平衡的放射免疫分析法进行测定。结果 :围产窒息 (轻、中重度 )存活儿生后 3d内 (急性期 )IGF - 1的含量水平与正常对照组差异无显著性 ,而生后 (14± 3)d(恢复期 )IGF -1明显升高 ,显著高于正常对照组 ,且中重度缺氧缺血性脑病组较轻度组升高更加显著。结论 :IGF- 1在围产期窒息脑损伤修复过程中起重要作用。  相似文献   

7.
研究云芝多糖(CVP)对宫颈癌HeLa细胞系的增殖、凋亡及产生途径。采用MTT法测定了CVP对HeLa细胞增殖的体外抑制作用,流式细胞仪检测凋亡细胞的比例,qRT-PCR检测P53、Bcl-2和Fas基因在细胞处理前后表达量的变化。结果显示:CVP以时间和剂量依赖的方式抑制HeLa细胞的生长。作用时间在24 h,48 h和72 h时对细胞抑制的抑制率分别为92%、95%和98%;当CVP浓度达到1.25 mg/L时,作用24 h、48 h和72 h时的IC50值分别为0.2507±0.01 mg/L、0.2720±0.04 mg/L和0.2736±0.03 mg/L;当CVP浓度为0.5 mg/L时,作用24 h和48 h后细胞凋亡率分别为26.36% 和63.81%;CVP处理HeLa细胞24 h后,Bcl-2基因的表达被显著下调。研究表明:CVP促进HeLa细胞凋亡,其作用机制与Bcl-2基因的表达下调有关,推测是通过Bcl-2介导的途径促进细胞凋亡。图4表1参30  相似文献   

8.
目的探讨抑癌基因IL-24联合大蒜素对肺癌A549细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法提取前期构建的p DC316-h IL-24-EGFP质粒,转染肺癌A549细胞,分为A组(空白对照组)、B组(单独大蒜素组(40μL/m L))、C组(脂质体+IL-24组)、D组(大蒜素(40μL/m L)+脂质体+IL-24).荧光显微镜下观察质粒的转染情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot法检测p DC316-h IL-24-EGFP、大蒜素和联合用药作用A5 4 9细胞4 8 h后IL-24,Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平.结果大蒜素(40μL/m L)和p DC316-h IL-24-EGFP单用48 h对A549细胞均有明显抑制作用;大蒜素(40μL/m L)联合p DC3 1 6-h IL-24-EGFP比单用p DC3 1 6-h IL-24-EGFP作用更强(P0.05);大蒜素(40μL/m L)、p DC316-h IL-24-EGFP和两药联用48 h后,A549细胞凋亡率分别为32.7%,39.4%和68.8%;大蒜素(40μL/m L)和/或IL-24作用于A549细胞48 h后,Bax/Bcl-2的比值及Caspase-3表达均上调,联合用药组效果尤其明显.结论p DC316-h IL-24-EGFP联合大蒜素可协同抑制人肺癌A549细胞生长,机制可能是通过调节基因Bax/Bcl-2的表达比率,并上调Caspase-3的表达,进而诱导A549细胞的凋亡.  相似文献   

9.
研究竹节参总皂苷对人肺腺癌A549细胞凋亡和Caspase-3活性的影响,选取0.05、0.1、0.2、0.5、1 mg/m L浓度的竹节参总皂苷作用于体外培养的人肺腺癌A549细胞;并设空白对照组,分别作用24、48、72 h后,应用MTT法检测人肺腺癌A549细胞增殖情况。流式细胞术检测人肺腺癌A549细胞凋亡情况,比色法检测竹节参总皂苷作用于人肺腺癌A549细胞48h后Caspase-3活性。不同浓度的竹节参总皂苷对人肺腺癌A549细胞的增殖有显著的抑制作用(P0.05);并呈浓度和时间依赖性。流式细胞术检测结果为竹节参总皂苷可以诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,各浓度组的细胞凋亡率明显高于空白对照组(P0.05);并呈浓度依赖性。说明竹节参总皂苷可抑制人肺腺癌A549细胞增殖和诱导其凋亡。  相似文献   

10.
早期应用膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究早期应用膳食纤维对重型颅脑损伤大鼠肠屏障的影响。方法:Wistar大鼠200只,采用Marmarou方法致重型颅脑损伤,随机分为盐水组、能全力组、膳食纤维组,另设假手术组,分别在致伤复苏后6、12、24、48、72h处死动物,取门静脉血测血浆微量内毒素的变化,取小肠回盲部观察细胞凋亡变化。结果:致伤复苏后各组内毒素值明显高于对照组,小肠粘膜细胞凋亡指数增加,上述变化以伤后12~24h最显著,至72h不能恢复;早期添加膳食纤维至伤后48h对上述各观察指标有明确改善,能全力组至48h后有改善作用。结论:早期单独添加膳食纤维作为肠内营养对重型颅脑损伤大鼠肠屏障有保护作用。  相似文献   

11.
201例脑梗死、脑出血患者血液流变学分析   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的通过对脑梗死、脑出血患者血液流变学指标的比较,探讨血液流变学在脑血管疾病中的临床意义.方法选取20l例脑梗死、脑出血患者及87例健康人对照组血液流变学指标进行统计学比较分析.结果脑梗死组、脑出血组的血液粘度(ηb)、还原粘度(ηr)、血浆粘度(ηp)、纤维蛋白原(Fib)、循环滞留时间(MST)、血栓形成系数(TFL)均显著高于对照组(P<0.001);与脑梗死组比较,脑出血组各指标(除ηr外)均高于脑梗死组(P<0.01~0.05),其中血浆粘度及纤维蛋白原增高明显.结论血液流变学可以作为脑出血与脑梗死鉴别的参考,对诊断及预防脑血管疾病有实用临床意义.  相似文献   

12.
采用脑CT检查、循环抗原及抗体检测方法,对408例儿童脑囊虫病患者进行了对比研究。结果表明,采用这三种检测方法,所得结果一致。说明三种方法都是诊断脑囊虫病的好方法,综合运用三种方法。可提高诊断率和确诊率。  相似文献   

13.
脑血管药理学与中药新药研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨脑血管药理学研究的必要性,及其中药在此方面的可能的优势.方法:通过对文献分析和我们研究体会,对此进行探讨.结果与结论:随着脑血管病发病率的日渐升高,对该类疾病的进行专门研究也为学术界所重视.脑血管病由于其解剖和病生理学独特性而不完全同于心血管病和神经系统疾病,它既具有心血管病的一般特性,又更具复杂性.目前针对性较强的脑血管疾病的药物不多,很大程度上与脑血管药理学研究的进展程度有关.药以其多成分多靶点作用的特点,将在脑血管病治疗扮演重要角色.  相似文献   

14.
目的总结16例患者(17瘤)A1段动脉瘤介入治疗结果、临床结局及技术要点.方法应用微弹簧圈行血管内介入治疗A1段动脉瘤.结果 16例患者成功介入栓塞,有3例患者出现与操作有关的并发症,其中,包括1例栓塞过程中弹簧圈致使动脉瘤穿孔,但未现出血,2例患者出现血栓.随访期间未见动脉瘤复发及颅内出血.结论血管内介入弹簧圈栓塞A1段动脉瘤是一种有效的治疗方法.  相似文献   

15.
对40例脑血栓病人及20例正常人的血液粘度及粘弹性用Lowshear30等仪器进行测量,以新定义的“对数还原复粘度”对数据进行处理,结果表明:脑血栓病人的血液粘度、对数还原粘度明显高于正常人,血液流动复阻抗增大,血液有形成分具有更多的固体性质,流动性显著降低,红细胞聚集性增强,从而引起脑供血不足.  相似文献   

16.
利用电阻抗成像技术,分别从一维阻抗测量、二维断层成像、三维立体成像等三个方面对颅内脑水肿、脑出血进行仿真研究,并对一维电阻抗成像进行了临床实验,同时还对电流的透颅效果进行了动物实验和仿真研究。研究结果表明:低频电流能够穿过颅骨;从一维颅表测量的电阻抗变化,可以反映颅内出血和水肿的动态过程;利用二维电阻抗断层成像可以反映颅内出血的变化情况;三维电阻抗重建图像对目标定位准确,可以分辨出多个成像目标。以上研究结果为脑水肿与脑出血的图像实时监护奠定了理论基础,积累了临床实践经验。  相似文献   

17.
脑缺血再灌注损伤中凋亡调控基因表达的变化及意义   总被引:7,自引:0,他引:7  
脑缺血再灌注损伤的病理机制十分复杂,目前许多学者发现细胞凋亡与其密切相关。细胞凋亡是一种基因控制的细胞主动死亡,它参与机体许多病理生理过程。研究资料表明,脑缺血再灌注损伤是诱导凋亡调控基因表达的最强烈刺激之一。脑缺血再灌注后,有多种基因被诱导表达,这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控。对脑缺血再灌注后的bcl-2基因家族、fas基因、p53基因的表达及作用机制进行论述。  相似文献   

18.
本文回顾了二十多年来神经语言学领域的重要研究,结合第二语言习得的有关研究,得出了与“临界期”假说完全不同的看法:成人与儿童(五岁以上)在第二语言习得过程中大脑神经因素没有区别性差异。  相似文献   

19.
小鼠尾静脉注射胶原蛋白与肾上腺素的混合诱导剂诱导体内血栓形成,观察复方沙棘对小鼠体内血栓的影响;采用大脑中动脉阻断术(MCAO)制作大鼠缺血性脑梗塞模型,观察复方沙棘对大鼠行为障碍和脑梗塞范围的影响.结果表明复方沙棘(22.8,45.6g/kg)对胶原蛋白—肾上腺素诱导的小鼠体内血栓有显著的抑制作用.复方沙棘(9.98,19.95g/kg)能明显改善大脑中动脉阻断大鼠的行为障碍,可减少大脑中动脉阻断所致的脑梗塞范围.提示复方沙棘对大鼠脑缺血、脑梗塞具有明显的保护作用.  相似文献   

20.
颅内压血液动力学模型的稳定性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
在脑血管疾病的临床实践中可以知道颅内压的变化和血液动力学的参数有着密切的关系.在颅内压脑血管动力学集中参数模型的基础上。对模型控制方程的数值解法进行改进。在计算量变化较小的情况下,得到近似解的局部截断误差估计。实现步长的自适应调整.使用矩阵特征方程分析微分方程的稳定性,通过在实际生理范围内变化模型参数。得到矩阵特征值的随参数的变化关系,指出数学模型的不足之处.还讨论了控制方程的稳定性对数值方法的重要影响,并得到步长的取值范围.通过理论分析,发现控制方程的解随时间的发展是不稳定的,解的变化和具体生理参数的选取相关.  相似文献   

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