家兔实验性甲亢心肌形态学观察

本文对家兔实验性甲亢模型的心肌进行了组织学研究,其结果为:(1)光镜下:心肌纤维排列紊乱,肌纤维增粗拉长,并可见灶状纤维化,灶状脂肪变性,心肌横纹模糊、纵纹断裂及灶状淋巴细胞浸润。(2)电镜下:部分肌纤维断裂,肌浆内线粒体肿大且数量增多,部分Z线消失或相互融合,间质中可见淋巴细胞浸润。对照组动物未见上述变化。     

梅花鹿心室组织结构及Caspase-3,NF-κB蛋白的表达

为了解梅花鹿(Cervus nippon)心壁的组织结构特征及相关活性物质的表达,利用生物组织切片技术和免疫组织化学方法观察分析了梅花鹿心室壁的组织结构和Caspase-3与NF-κB蛋白的表达.结果显示,梅花鹿心室壁从内向外依次为心内膜、心肌膜和心外膜三层,心内膜包括内皮、内皮下层和心内膜下层,心内膜下层分布有大量浦肯野纤维;心肌膜构成心壁厚度的绝大部分,包括结缔组织支架和心肌;心外膜仅由薄层结缔组织和间皮构成,内有血管、神经和脂肪组织;Caspase-3,NF-κB蛋白在心内膜、心肌和浦肯野纤维中均呈免疫反应阳性,但二者的表达强度有差异,它们的协同表达可能对哺乳动物心组织细胞生长、发育和成熟的调控有一定作用.     

降钙素基因相关肽对实验性心肌肥厚的影响

使用降钙素基因相关肽(CGRP)干预压力超负荷心肌肥厚大鼠,探讨CGRP与心肌组织中一氧化氮、内皮素含量变化的关系以及CGRP对心肌肥厚的影响,期望进一步揭示心肌肥厚的可能机制。采用腹主动脉缩窄的方法复制压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。选取雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组:对照组,缩窄组,CGRP组,卡托普利组(每组N=10)。术后一周开始CGRP组给予CGRP 8μg/(kg.d-1),卡托普利组给予卡托普利30 mg/(kg.d-1)。给药4周后处死动物,检测各项指标,光镜下观察心室肌组织结构变化,分别用放射免疫方法和硝酸还原法测定心室肌ET、NO的水平。与对照组相比的结果是缩窄组大鼠SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显升高(P<0.05),NO明显降低(P<0.05);干预组与缩窄组相比,SBP、LVW/BW及心肌中ET水平明显降低(P<0.05),心肌中NO水平升高(P<0.05),ET水平与左心系数呈正相关。光镜下观察结果:缩窄组与对照组比较,可见心肌纤维横径明显增粗,细胞核肥大,深染,异型,心肌纤维间隙增宽,间质纤维结缔组织增生明显。CGRP组和卡托普利组心肌纤维横径及细胞核较缩窄组缩小,间质增生程度较缩窄组明显减轻形态已经与对照组相近。说明:(1)心肌中NO水平下降、ET水平上调可能参与了压力超负荷性心肌肥厚的发生发展。(2)CGRP具有一定的逆转高血压心肌肥厚的作用,此作用与临床常用抗高血压药物卡托普利相近。     

北方狹口蛙Kaloula borealis(Barbour)蝌蚪尾在变态期退化过程中的组织学观察

本工作较全面地观察了北方狭口蛙成长期蝌蚪尾组织的显微结构及在变态期的退化,主要的结果简述如下。 1.成长期表皮两层细胞都进行无丝及有丝分裂,无丝分裂出现比有丝分裂晚,出现时表皮细胞郎有生理的退化。 表皮退化时由两层改组为多层,表面细胞角质化,组成一到二层角质层,角质细胞不断脱落。基层细胞核固缩,破裂成碎块;细胞质收缩,与膜脱离,破裂成碎块,与核一同消失。 内膜与肌纤维的连接是肌内膜的原纤维伸入肌原生质中与之紧密连接。 绝大多数肌纤维退化时肌原纤维断裂成肌解小体,以后溶解;少数不断裂成肌解小体,直接溶解。 3.脊索退化时泡细胞先退化,脊索上皮稍后,脊索鞘最后。泡细胞先失去液体,细胞膜膨胀加厚,与细胞质脱离,以后共同溶解。脊索鞘纤维膨胀,松散,然后溶解。 4.神经细胞退化时所合成分渐次溶解,但核仁耐力大,在退化的神经节细胞中有时其他成分已经溶解但核仁仍在。神经纤维膨胀,松散,溶解。 5.侧线的感觉蕾退化时与支配它的神经纤维首先失去连接,向表皮表面移位,细胞溶解,残留的少数细胞随表皮角质细胞脱落。 6.血管与淋巴管壁都很薄,退化时由于纤维膨胀,譬加厚,结构才显得清楚。纤维膨胀,松散,与细胞一同溶解。 7.结缔组织基质合纤维与三种细胞:小型细胞,大型细胞及游走细胞。后两     

幼鼠膈肌损伤与漏斗胸发生的实验研究

目的:探讨幼鼠膈肌损伤后与漏斗胸(PE)发生的关系。方法:将40只SD大鼠分成2组,实验组造成人为膈肌损伤,对照组施以假手术,至鼠龄12周全部处死观察胸廓外观及膈肌组织学形态。结果:膈肌损伤后,动物PE发生率为38.89%(7/18),实验组动物PE的发生率与对照组比较,差异有统计学意义。膈肌损伤后组织愈合结果为肌纤维结构松散、部分肌组织萎缩,纤维结缔组织增生,瘢痕形成。结论:膈肌损伤后瘢痕愈合引起膈肌挛缩,挛缩的膈肌持续牵拉前胸壁,牵拉力量是导致大鼠PE发生的主要因素之一。     

花背蟾蜍蝌蚪视神经再生与角膜诱导间关系的研究

以花背蟾蜍（Bufo raddei Srauch)后肢芽期蝌蚪为材料,切断其左眼视神经并进行角膜移植,在角膜诱导的不同时期取眼球固定,用环氧树脂Epon812包埋,制成兰薄切片,用次甲蓝、天青Ⅱ、硼砂染色后,在光学显微镜下观察切断视神经后视网膜的退化过程及在视神经再生的情况下视网膜诱导皮肤移植片转化为角膜的作用。结果表明,切断视神经,引起视网膜逐渐退化,移植的皮肤片与正常的皮肤其本相似;在分断的视神经发生再生并恢复其正常的生理功能的情况下,退化的视网膜逐渐恢复,同时被移植的皮肤片也出现表皮的去分化及表皮变薄等被诱导为角膜的过程,并对视神经的完整性与其诱导皮肤移植片转化为角膜之间的可能关系进行了讨论。     

隐性甲状腺癌的临床病理学分析

为了探讨隐性甲状腺癌的临床病理及组织发生学,对18例隐性甲状腺癌的石蜡包埋HE切片进行了观察分析。观察所见隐性甲状腺癌具有多灶性,18例共有26个病灶;瘤体较小,平均直径0.4cm,最小直径0.04cm;常有纤维结缔组织包裹形成放射状疤痕。病理形态学特征提示,甲状腺癌的发生是一个循序渐进的过程,隐性甲状腺癌非硬化型可能为甲状腺癌的早期发育形态;癌肿刺激癌旁纤维结缔组织增生形成疤痕;癌肿穿透疤痕,穿透处重新形成纤维结缔组织包裹,如此反复从而导致瘤体不断增大,最终有可能形成显性癌。     

急性运动对大鼠腓肠肌bFGF的影响和意义

碱性成纤维细胞生长因子是很强的血管生长因子,在生理性和病理性血管形成中起重要的作用。bFGF还可调节骨骼肌成肌细胞功能,促进骨骼肌成肌细胞的增殖和抑制其分化。本文对一次急性运动后大鼠腓肠肌bFGF蛋白的表达与运动后肌纤维间毛细血管增生之间的关系进行简要叙述。     

脉红螺（Rapanavenosa）心肌纤维的形态学研究

作者从１９９０年３月至１９９３年６月，通过光镜和电镜，观察了脉红螺心肌纤维的形态结构，并与其它软体动物和脊椎动物进行了比较。脉红螺心肌纤维细长，无肌节和周期性横纹，排列不规则，纵横交错，在两条心肌纤维连接处有类似闰盘的结构。肌原纤维由粗丝和细丝构成，两者平行相间排列，对位不整齐．线粒体发达，成簇分布在肌膜下或肌原纤维间，其间有脂褐素颗粒存在，肌质网不甚发达，成泡状结构，分布在肌膜下．大量糖元颗粒存在于线粒体周围或肌原纤维之间。脉红螺心肌纤维的肌微丝直径处于河蚌和金乌贼的之间。     

家兔胰腺再生期間的組織学、組織化学和生物化学研究

(一) 結扎家兔胰导管,使胰腺退化至5天或7天时,重新使其恢复暢通,胰腺組織可以再生。在其再生过程中,腺体内淀粉酶活力的变化是随腺体的再生时間的延长而逐漸增强的,而血液淀粉酶活力則仍維持正常水平不变,說明在胰腺功能的退化和再生期間,血液淀粉酶可能不是由胰腺而来的。 (二) 随着家兔胰腺腺泡細胞的新生,腺泡細胞内RNA及脂肪酶的組織化学反应又重新出現,并逐漸恢复增强,且与胰腺内淀粉酶活力上升的变化有平行关系。 (三) 家兔胰腺再生过程中,用組織化学显示碱性磷酸酶的方法証实在胰腺退化期間已扩大的閏管可以逐漸恢复到正常时期的細长形态。 (四) 家兔胰腺再生初期(4天),腺細胞的核与核仁的容积增大,是随着腺体再生时間的延长而恢复到正常。 (五) 本实驗用显示腺泡内的脂肪酶,RNA和閏管細胞的碱性磷酸酶的組織化学方法进一步証实了家兔胰腺再生过程中,腺泡細胞的来源問題,結果表明在胰腺退化期間残留着的腺泡細胞能重新回生成为新的腺泡細胞,同时閏管細胞亦能分化轉变成为腺泡細胞。     

钙调神经磷酸酶在运动中的作用及调节

运动训练能促使骨骼肌在形态与结构上发生适应性的改变,如肌纤维类型转化、肌纤维选择性肥大等。钙调神经磷酸酶(CaN)是钙离子的下游因子,对细胞内因钙离子升高引起的心肌肥大起着重要作用。CaN的活性与肌纤维类型的表达和肌纤维选择性肥大有着非常紧密的联系。对CaN在运动过程中对心肌和骨骼肌的作用及调节进行综述。     

九龙牦牛肌肉组织学特性研究(初报)

肌纤维的细度与密度以及肌肉肌纤维与结缔组织之比例,在一定程度上反映了肉的品质。作者于1989年研究了九龙牦牛的斜卡、洪坝两类系14头2.5～6.5岁以上健康牦牛背最长肌的组织学特性,并与其它牛种相同部位肌肉组织进行比较。结果表明,九龙牦牛肌纤维直径为41.94～53.66μ,肌纤维密度为301.6～336.45(N/mm~2),并测定了不同年龄九龙牦牛背最长肌内肌纤维与结缔组织体积比(％)。在一定程度上表明了九龙牦牛的肉质细嫩,品质良好,为九龙牦牛作为肉用型牦牛品种的选育提供了一定的理论依据。     

脉红螺心肌纤维的形态学研究

作者从１９９０年３月至１９９３年６月，通过光镜和电镜，观察了脉红螺心肌纤维的形态结构，并与其它软体动物和脊椎动物进行了比较。脉红螺心肌纤维细长，无肌节和周期性横纹，排列不规则，纵横交错，在两条心肌纤维连接处有类似闰盘的结构。肌原纤维由粗丝和细丝构成，两者平行相间排列，对位不整齐。线粒体发达，成簇分布在肌膜下或肌原纤维间，其间有脂褐素颗粒存在，肌质网不甚发达，成泡状结构，分布在肌膜下。大量糖元颗粒存     

血管内皮生长因子(VEGF)与肝再生

血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)能特异地直接作用于血管内皮细胞,刺激血管内皮细胞的分裂、增殖并诱导血管的形成.它通过与血管内皮细胞的受体结合发挥作用.肝受到各种损伤包括部分肝切除后,肝再生就得以启动.在肝再生过程中,VEGF对内皮细胞的生长增殖起有效促进作用,并且能诱导组织胶原酶、血纤维蛋白酶原的激活,增加血管的通透性,这对血管再生起着极其重要的作用.而血管再生是肝再生的一个重要组成部分,它不仅能给肝细胞提供血液支持,而且能促进肝脏结构的重构.因此VEGF在肝再生过程中具有重要的作用.     

祛痰化瘀中药复方的抗高血压作用研究

[目的]通过观察在祛痰化瘀中药复方作用下高血压动物模型的心肌细胞结构变化,探讨祛痰化瘀中药复方的抗高血压作用. [方法]建立SD大鼠高血压模型,祛痰化瘀复方煎剂灌胃给药,对照组按1 mL/(100)给予生理盐水灌胃,连续60 d,测量各组大鼠的血压,处死大鼠取心脏组织进行光镜和透射电镜观察. [结果]给药60 d,中药复方高、低剂量组血压值分别为(14.28±3.230) kPa和(14.31±3.503) kPa,与模型组(18.74±2.117) kPa比较,有统计学意义;模型组大鼠心脏组织有灶性的心肌细胞坏死,肌纤维间有大量的纤维结缔组织增生,心肌细胞超微结构出现肌原纤维断裂融解,线粒体变性;中药高剂量组的光镜和电镜观察无明显的病理性改变,中药低剂量组心肌细胞有变性,损伤程度和范围低于模型组. [结论]祛痰化瘀组方可以降低血压,恢复心肌细胞的正常形态结构.     

发现“心脏再生”细胞

有关研究人员报告说，人在出生后，心脏细胞还能够分裂并成长。这一令人惊讶的发现，大大增加了一种可能性，即可把这些细胞移植到由于心脏病发作而受到伤害的心脏中以修补缺损。心脏病发作时心脏中很多细胞会死去，生成疤痕组织，这是由纤维原细胞（成纤维细胞）的结缔组织细胞构成的，而再生细胞可提高心脏病发作者的存活率。     

芳族聚酰亚胺纤维的研究——纤维的干纺制备过程及其力学性能

本文报导了用4,4′—二氨基二苯醚(POP)与苯均四酸酐(PMDA)作单体,在N,N′—二甲基乙酰胺(DMAC)溶剂中合成聚酰胺酸(PAA)树脂,以及用该树脂经干纺法制备纤维和制备过程中各项参数对纤维力学性能的影响。合成中POP/PMDA的摩尔比必需接近1∶1,25%树脂溶液的特性粘度(ηinh)在0.93～1.27之间。发现了聚酰亚胺(PI)纤维的力学性能与ηinh无明显关联后,将少量PMDA先部分水解成4,5—二羧基苯酐对PAA进行封端以控制其分子量。调节干法纺丝的各项参数,控制初生纤维中DMAC含量为15～20%,以保证纤维在各道工序中的可纺性。通过仪器分析,确定了纤维的逐级升温固化条件,牵伸温度(450～570℃)和牵伸比(2.2～2.4倍)。从而制得强度为5～7克/(代糸),伸长率为7～9%,拉伸模量不小于60克/(代糸)的金黄色PI纤维。     

羊栖菜茎部愈伤组织再生苗的解剖学研究

利用石蜡切片法对羊栖菜纵裂主枝上愈伤组织再生苗的发生过程进行了形态解剖学观察。发现此种成苗方式是在主枝（茎）或假根处由外皮层分裂形成愈伤组织,再由愈伤组织分化成苗的一种无性繁殖方式。愈伤组织形成再生苗有望成为羊栖菜人工养殖种苗的来源之一。     

胎儿食管肌层骨胳肌纤维类型的观察

取引产后死亡的正常胎儿(32～40W,10个)食管,将其等分为上、中、下三段。对食管肌层骨骼肌纤维类型,进行光镜酶(SDH)组织化学和一般透射电镜观察。结果表明,胎儿上1/3段食管肌层由骨骼肌纤维构成;其肌纤维经SDH染色、光镜观察显示红肌纤维的结构特点;然而在透射电镜下观察则具有与白肌纤维相近的超微结构特征。这一研究结果,必将为肌纤维分类的多元性提供有价值的参考,同时对进一步探索食管的生理功能也将有所帮助。     

迟缓爱德华氏菌感染美洲鳗鲡后的组织与超微病理观察

用迟缓爱德华氏菌(Edwardsiella tarda)人工感染美洲鳗鲡(Anguilla rostrata),采集死亡或濒死鳗鲡的脏器,从组织病理学角度研究其致病性。结果表明:感染迟缓爱德华氏菌的美洲鳗鲡可发生急慢性炎症。急性炎症时可见肝组织多发性坏死灶,周围可见巨噬细胞聚集,肝细胞变性、坏死;慢性感染时易见病鱼肝组织大面积高度纤维化,肝细胞坏死,细胞间质增宽,间质内充满胆汁和单核巨噬细胞,肝脏中央静脉血管壁扩张。急性感染时肾间质与肾小管局灶性坏死,肾小管上皮细胞空泡化,部分上皮细胞脱落入管腔,呈蛋白管形;慢性炎症反应时肾间质血窦内单核巨噬细胞大量增生并形成早期肉芽肿,肾小管管腔内出现大块异物,肾小球毛细血管肿胀,肾小囊内出现红染的纤维素性渗出液。染病鳗鲡脾脏红白髓正常结构消失,红髓内出现大量淋巴细胞,白髓区有崩解的红细胞;白脾区淋巴细胞坏死后纤维化形成增生性结节;心肌纤维出现局灶性坏死,肌纤维溶解、断裂呈索状或团块状。染病鳗鲡的超微病理变化表现为肾小球毛细血管扩张,血管内深染的内皮细胞增多;肾小管上皮细胞肿大,有些肾小管上皮细胞坏死溶解,细胞核消失,肾小管管腔内充满蛋白样物质和坏死细胞碎片;肾间质结缔组织溶解消失,有大量的吞噬细胞和感染菌菌体;部分肾小管上皮细胞胞质内线粒体数量减少,线粒体肿胀,嵴断裂,内质网断裂,核糖体从内质网上分离、散开;坏死的造血细胞核高度浓缩,电子密度极高。