关闭干细胞的基因

生物学家日前发现寿命与癌变之间可能存在某种密切的联系,即有一种基因能随着机体的衰老而将其干细胞关闭。这种重要的基因在抑制肿瘤方面所起的作用已很显然。现在看来,它似乎还是促使生物体生与死的一种重要介质。生命的持续需要细胞的不断更新,这也是机体让细胞分裂的必然结     

生命:重要的是长度,还是质量

<正>活得长,不等于活得健康。简单来说,衰老的定义是生物体的生物学功能随时间发生一系列变化的过程。这些变化通常包括免疫、肌肉、认知和代谢功能的下降,最终导致生物体的死亡。对人类来说,衰老的过程也伴随疾病的侵扰,其中阿尔茨海默氏症、癌症和心脏疾病的得病风险较高。这些生理老化的指标难以测量,而目前典型的衰老研究则主要通过死亡率或寿命来评估治疗、养生的有效性,以及研究衰老过程中发生的基因突变。然而,这些指标无法充分诠释衰老过程,并不能为个体或群体健康     

人体衰老机理研究获得进展

近期美国和加拿大生物学家人人生物体内分离出一组基因，将这种基因植入卵细胞的测试表明，它们显然可以制约生物体新陈代谢乃至生命进程，因而被命名为生物钟基因。通过生物钟基因研究，科学家证实DNA长期控制细胞分裂最终导致自身机能损伤，从而使细胞处于昏睡状态造成生物体衰亡。在生命科学研究中，人体衰老过程是最令人难以捉摸和破解的疑团之一。目前科学家对诱发衰老的原因仍存在很大分歧。现行理论不下数种，各执一辞众说纷坛。有些研究人员强调死亡是受先天遗传因素制约且无法逆转的生命过程，这种理论源于2种类似体形和基因构造…     

现代遗传学的奠基人——托马斯·亨特·摩尔根

抚今追昔,在生物学上有很多象哥伦布鸡蛋那样再明白不过的事实。巴斯德对生命自然发生说的否定也可算是这类例子之一。还有,生物的遗传是通过基因及染色体的传递而实现的事实也是这样一个明白不过的常识。就连一次也没用显微镜观察过细胞等物的初中生或文科大学生也是知道这桩事情的。他们还知道与这个事实有关的两个人的名字,即从事豌豆杂交试验的孟德尔和搞果蝇实验的托马斯·亨特·摩尔根     

遗传因素与环境因素的关系

越来越多的功能基因的发现使得不仅是专业人员,而且一般公众也认为,遗传几乎决定着人的疾病、性格及生老病死,如果不说是全部,至少也是大部分。 比如,在基因与寿命的关系上,更多的人现在宁可相信基因决定着长寿。继2002年4月发现百岁寿星都具有一个长寿基因APOE—4后,10月美国人又发现Daf—2和Daf—6抑制基因可以使蠕虫的寿命延长一倍,因为它们控制着一种胰岛素受体和一种产生激索的启动子的密码。不过,即使遗传因素可以解释许多问题,但也可能是不全面的。     

食物宏量营养素组成调控哺乳动物寿命的研究进展

随着人们生活质量的提高和社会老龄化的加剧,如何通过改善饮食结构来让人们活得健康长寿,逐渐成为大众密切关注的话题,这是生命科学研究领域最具挑战性的重大科学问题,同时也是当前科学研究的热点前沿.人类有史以来一直积极于探索长寿之法,基于对不同物种衰老相关现象的观察和认识,也逐步形成了多个衰老相关理论,如程序性控制理论、氧化应激基理论、基因组不稳定等,都有力地推动了衰老研究的进展.但现代衰老生物学研究的快速发展主要得益于饮食限制延长大鼠寿命的重大发现,目前饮食限制作为长寿研究中的黄金法则,被证明可以延长众多生物的寿命,包括灵长类恒河猴的寿命,并能改善人类衰老相关生理生化指标.在研究饮食限制延长不同物种的寿命及其相关分子机制的过程中,人们逐渐发现,食物营养的组成对生物寿命影响起到至关重要的作用.哺乳动物实验模型在这一研究过程中发挥了关键作用,尤其是大鼠和小鼠.本文总结了自1935年以来,以小鼠或大鼠作为实验模型,通过调整食物中三大宏量营养素碳水化合物、蛋白质(氨基酸)和脂肪的比例影响动物寿命的相关研究,并分析了其潜在的机制,以期为今后健康长寿相关研究提供理论参考.     

衰老与稳态

衰老作为生物体必然经历的生理过程,一直得到科学家们的广泛关注。从20世纪30年代发现限制大鼠饮食能够延长寿命以来,科学家们已经利用多种模式生物对衰老现象进行探索,并尝试阐明衰老的机理。随着神经退行性疾病等衰老相关疾病成为越来越严重的健康问题,衰老研究对于个人健康和老龄化社会的可持续发展显得愈发重要。文章从稳态失衡这一公认的衰老原因与表型出发,简述衰老的分子机制与干预方法。     

破译长寿动物的遗传密码

<正>世界上的一些物种拥有超长的寿命,通过研究探索这些长寿动物的遗传秘诀,研究人员希望能够找到影响人类寿命的诸多因素。对于大多数人来说,我们在地球上来去匆匆的人生太过短暂。因此,寻找延缓衰老进程和延长寿命的方法,是生物医学研究人员努力的目标。目前绝大多数衰老研究的对象都是果蝇、线虫和小鼠这些小生物,遗传学家选择这些物种的主要原因是它们的寿命周期较短。人类已经从这些生物身上学到了不少延缓衰老、延长寿命的知识。     

DNA坐彗星来地球

对一块已有45亿年历史的澳大利亚陨石的新研究表明,地球生命的一些原材料很可能起源于太空。科学家在这块陨石中发现了有机分子鸟嘌呤和黄嘌呤,同时证实了它们不可能是在地球上形成的。这两种分子都属于碱基,而碱基是DNA的前身,DNA则是地球上生物体的基因指令。鸟嘌呤和黄嘌呤还可能是RNA的基石,RNA则为生物体制造蛋白质。     

基因搜索者的新工具

美国国立过敏症和传染病研究所的科学家们已确信,用某种酶可从生物体的DNA上切下完整的单个基因,而且切断点刚好在基因的两端而不是在其中间。这样就为遗传工程师们能任意混合和匹配基因增加了一种新的精密工具。这一工作亦可能导致有关DNA结构特征的新发现。这种酶是一种在绿豆中发现的核酸酶。切割的诀窍首先是供给双股绞合DNA,其次是添加大量甲酰胺(它可迫使DNA在基因的两端变成可被酶浸蚀和切割的结构)。他们利用这种改进条件下的酶切割疟原虫的DNA,研究了疟原虫的5种特殊基     

让生命延长到170岁

延缓衰老、增长寿命,人类自古以来就有这样的愿望.人们幻想可以像神仙那样长生不老、青春永驻,可谁也不能逃脱严酷的死亡规律.任何一种生物的寿命都是有限的.     

养好血液才能长寿

衰老是每个人都要面临的问题,探究衰老机制的研究有很多,延年益寿的方法也五花八门。《自然·衰老》杂志上发表的一项新研究提出了新方向：血液中的两种血液蛋白会影响寿命和健康,良好的血液可能是对抗身体衰老的关键。     

生物体衰老的部分生化机理

本文从一些研究事实出发，阐明了影响生物体衰老的部分生化基础。即：（１）生物体衰老时体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性下降，过氧化物酶活性升高，这三种酶能有效清除体内自由基，具有抗衰老作用；（２）生物体衰老时体内生成过量的活性氧自由基，它对细胞的膜脂过氧化作用及其对生物大分子的破坏作用加速了衰老的进程；（３）生物体衰老时其遗传物质ＤＮＡ的损伤修复能力下降，ＤＮＡ、ＲＮＡ的含量降低，使得体内蛋白质等生长物质的合成代谢减弱、分解代谢加强，同化与异化代谢失衡     

基因决定长寿吗?

不久前,瑞典科学家公布了一项研究成果,认为人的寿命长短是由父亲的基因决定的.科学家们分析了来自瑞典北部49个不同家庭的132个健康人,对他们的基因端粒长度进行了统计,结果发现,如果一个人的父亲的基因端粒越长,这个人的寿命就越长.端粒是细胞基因末端的一组重复序列,它对细胞寿命至关重要.     

循环式脂肪有助于延长蠕虫寿命

衰老是被普遍接受的一种生命现象，但是在分子水平上人类与其他生物体究竟如何老化的呢？桑福德-伯纳姆医学研究所的汉森博士带领其团队．成功研究出线虫器官衰老过程的分子基础。     

活性氧自由基和细胞凋亡

活性氧自由基可以引起衰老和一系列严重疾病,这已经被很多实验所证实,衰老的最终结果就是死亡,细胞死亡有两种:一是细胞坏死(necrosis),常常是细胞严重和突然受伤所产生的一种死亡形式,如缺血,高氧或物理的和化学的创伤,它属于细胞事故死亡,与衰老关系不大;另一种是细胞凋亡或细胞程序死亡(apoptosis,program celldeath),即受基因控制的死亡,也就是老死,细胞程序死亡的研究对延长寿命和肿瘤的治疗具有重要意义,哺乳动物的生存需要氧气,其细胞就存在于一个氧化环境中,它的存活需要一个适当的氧化和抗氧化的平衡,最近研究表明,很多诱导细胞凋亡的试剂都是氧化剂或细胞活化刺激剂,而很多细胞凋亡的抑制剂都是抗氧化剂或者是可以提高细胞抗氧化能力的试剂,最近—些研究提出,活性氧自由基可能就是细胞凋亡的介质或信号。     

阻止死亡

每个人或早或晚终归一死,那我们怎样才能活得更长久一些呢?相对于其他许多动物而言,人类有相当长的寿命。相信所有的人肯定不愿成为短命的动物,比如有些种类的昆虫只能生存3天,但人们还是会不时抱怨大海龟的寿命比我们要长100多年。那么,我们可以长生不老吗?很不幸,这是不可能的,因为在我们出生时身体内部早已被嵌入了“老化基因”(一种会促进机体衰老的基因)的程序,在基因和环境的共同作用下,我们会逐渐衰老直至死亡。古希腊哲人说:生命不过是以死亡为目的地的一段旅行。那么,衰老是如何发生的呢?简单地说,在组成我们的身体组织的各种细胞行使其功能时(这一切都由基因安排),它们会受到来自外界或内部的损伤,如细胞自身产生的代谢副产物。当然,细胞也会作出相应的保护反应,如肾脏过滤废物,肺将氧气吸入,皮肤防止体液蒸发丧失,等等,但这些机制并非完美,危险会随之而来,造成细胞功能的损害。危险来自何方呢?许多损伤都来自于一种有害的代谢副产物——自由基。自由基是由丢失电子后的氧分子所组成,由于它们能从其他分子获取电子,使之不稳定,并能破坏活组织如蛋白质、细胞膜和DNA等,故极具破坏性。机体对付自由基这个“破坏分子”的“武器”是抗氧化剂。抗氧化剂主...     

为薛定谔辩护的三封信

第一封信:薛定谔的熵和生物体先生: 佩鲁兹对于玻尔兹曼和薛定谔的负熵和生物体的论点的看法,可能是不正确的。让我们考察一下一个由生物体构成的孤立系统。生物体是一个开放系统,与其外界环境进行着大量的能量交换。它是在熵近乎恒定的不变状态下维持自身的。鉴于这种孤立系统并非处在平衡态,其总熵必然随着时间而增加,所以生物体必定会不断地把正熵转递到其周围环境中;换句话说,生物体一定是负熵的藏身之所。对这种熵流给以生动形象化的表达,就说成生物体靠食负熵为生。     

基因的偏迫

DNA可谓是生物的图书馆,其资料的编撰便能创造一个新个体.DNA的表现形式便是基因,基因编码蛋白质,加上其他种种零件,它们相互作用即构成了一只猫,或是一个磨菇,或是一棵棕榈树,也可以是一个人.假如一个基本的基因是有缺陷的,使得生物死去或不能繁殖,这个"有过失的"基因也会消亡.那样的基因要得以扩散,它必得要强化"它的"机体的繁殖的前景.一般人总会认为,基因毕竟不能直接面对自然选择,只能通过它们机体的增殖得以扩散.但实际情况并非如此.在细胞的"书库"中,基因不仅是些被动的"书本".正如生物体是环境舞台上的演员一样,基因     

表型可塑性的研究进展

表型可塑性是指同一基因型个体在不同环境下表现不同表型的现象,或生物体为响应不同环境条件而产生不同表型的能力,是生物体的基本属性,也是适应环境的重要途径.生物体对遗传变异和环境扰动的鲁棒性则被称为渠道化,体现了生物体适应环境变化的不同策略.现代表型可塑性的研究起始于1965年,如今已成为一个热门的研究领域.为了对表型可塑性进行定量,研究者往往使用具有相同遗传背景的群体,在包含对照环境的两种以上不同环境下量化可塑性反应.经典的表型可塑性量化方法在群体或个体水平上比较表型值的差异或表型值与环境的回归斜率.随着研究的进步,目前的可塑性量化方法正在逐步完善,遗传背景、G×E等也被加入到定量策略中.表型可塑性被认为受到遗传信息和表观遗传两方面的影响,但其背后的机制仍未被阐明.同样地,表型可塑性与适应性之间的关系存在一定的争议,其意义具有高度可变性,应做到具体问题具体分析.本文系统地介绍了表型可塑性的概念、发展简史、机制、量化方法及其与适应性的关系,结合动物、植物以及微生物的例子,总结了该领域目前的研究进展与存在的问题,并对未来的发展进行展望,以期为表型可塑性的相关研究提供较为全面的参考.