硒葡聚精对小鼠红细胞膜的保护作用

以外源性Ｈ２Ｏ２和羟自由基（·ＯＨ）为氧化诱导剂，观察了硒葡聚糖（Ｓｅｌｅｎｉｕｍ—ＧｌｕｃｏｓａｎＳｅ—Ｇｎ）对小鼠红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果表明，硒葡聚糖可明显降低Ｈ２Ｏ２诱导的氧化溶血作用，下降率为１１％～２６％。红细胞内脂质过氧化物含量在Ｓｅ—Ｇｎ作用下明显降低。红细胞膜的荧光偏振度（Ｐ）也呈下降趋势，表明红细胞膜流动性增加。实验表明Ｓｅ—Ｇｎ对红细胞的保护作用可能与其参与抗氧化过程有关。     

直流反应溅射α-C:H薄膜

用直流平面磁控反应溅射制备了含氢非晶态碳膜（α－Ｃ：Ｈ），在０．３５－２．５μｍ波长范围内确定了它的光学常数ｎ，ｋ与禁带宽度，包括刚沉积（ＡＤ）与经真空烘烤４５０℃４０ｍｉｎ（ＨＴ）的α－Ｃ：Ｈ膜。红外透射谱、拉曼光谱与电子衍射等分析表明：α－Ｃ：Ｈ为无定形碳与金刚石共存物。热处理后，Ｃ－Ｈ与Ｃ＝Ｏ键减少，而Ｃ＝Ｃ键增加。α－Ｃ：Ｈ作为减反射膜的α－Ｃ：Ｈ／渐变ＳＳ－Ｃ／Ａｌ选择性吸收表面，具有太阳吸收率α≈０．９３（ＨＴ）．发射率ε≈０．０６（８０℃）。     

V—Mg—O催化剂用于丁烷氧化脱氢制丁二烯和丁烯

制备了用于烷氧化脱氢制丁二稀的Ｖ－Ｍｇ－Ｏ催化剂，ｍ（Ｖ２Ｏ５）／ｍ（ＭｇＯ）、催化剂焙烧温度对转化率和选择性有较大的影响，２４－Ｖ－Ｍｇ－Ｏ催化剂具有较高的活性和Ｃ４（Ｃ４Ｈ８和Ｃ４Ｈ６）选择性，当反应温度为８７３Ｋ、原料气组成为ｎ（Ｃ４Ｈ１０）／ｎ（Ｏ２）／ｎ（Ｎ２）＝４／８／８８时，收率达到３２％。     

黄芪多糖对P_（388）小鼠红细胞免疫促进作用的机制研究

研究了黄芪多糖（ＡＰＳ）对淋巴白血病Ｐ＿（３８８）小鼠红细胞膜功能的影响。研究结果表明，ＡＰＳ（１０～４０ｍｇ／ｋｇ）可显著增加Ｐ３８８小鼠红细胞免疫功能，显著升高红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ），同时可降低红细胞免疫复合物花环率（ＲＢ—ＩＣＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ。受体花环抑制率（ＲＦＩＲ）。研究结果还表明，ＡＰＳ增强淋巴白血病Ｐ３８８。小鼠红细胞免疫功能的机制与ＡＰＳ降低Ｐ３８８小鼠红细胞膜过氧化脂质（工ＰＯ）含量、抑制红细胞膜蛋白与收缩蛋白交联高聚物（ＨＭＰ）的形成、增加红细胞膜封闭度、唾液酸含量、增强红细胞膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、钠，钾—三磷酸腺苷酶（Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性有关。     

饲料蛋白质水平影响草鱼肝胰脏脂肪酸组成

采用３种添加不同水平蛋白质的饲料饲养初始体重约１６ｇ的草鱼，６０ｄ后测定肝胰脏脂质含量和构成以及磷脂和中性脂质的脂肪酸组成．高蛋白质饲料显著升高草鱼肝胰脏的脂质含量，中性脂质积累显著增加．肝胰脏磷脂ｎ－６和ｎ－３系列高度不饱和脂肪酸（ＨＵＦＡ）的相对含量均随饲料中蛋白质添加量的增加而显著升高，２０∶４ｎ－６／１８∶２ｎ－６和ｎ－３ＨＵＦＡ／１８∶３ｎ－３比值亦分别相应上升．实验结果表明，饲料蛋白质添加水平的升高可促进草鱼肝胰脏高度不饱和脂肪酸的生物合成．     

多弧离子法制备的Ti（C,N）膜微结构随C2H2／N2流量比变…

用多弧离子法在高速钢（Ｗ１８Ｃｒ４Ｖ）基底上沉积了Ｔｉ（Ｎ，Ｃ）薄膜，并运用ＳＥＭ、ＸＲＤ、ＸＰＳ对该膜微观结构随进气流量ｒ＝Ｇ２Ｈ２／Ｎ２变化的情况进行了测试和分析。结果表明薄膜随ｒ增加趋于致密，在ｒ值较小时呈现较强的（１１１）择优取向，随着ｒ值增大，（１１１）是这一取向逐渐变弱，（２２０）取向渐强，薄膜呈现典型耐心立方结构，主要万分为复合相Ｔｉ（ｎ，Ｃ）膜含有少量石墨相成分存在。     

PECVD生长nc-Si:H膜的掺杂特性研究

采用常规ＰＥＣＶＤ工艺,以高Ｈ２ 稀释的ＳｉＨ４ 作为反应气体源,以ＰＨ３ 作为Ｐ原子的掺杂剂,在Ｐ型（１００） 单晶硅（ｃ－ Ｓｉ） 衬底上,成功地生长了掺Ｐ的纳米硅膜（ｎｃ－ Ｓｉ（Ｐ）：Ｈ） 膜。通过对膜层结构的Ｒａｍａｎ 谱分析和高分辨率电子显微镜（ＨＲＥＭ） 观测指出：与本征ｎｃ－ Ｓｉ：Ｈ 膜相比,ｎｃ－ Ｓｉ（Ｐ）：Ｈ 膜中的Ｓｉ 微晶粒尺寸更小（～３ ｎｍ） ,其排布更有秩序,呈现出类自组织生长的一些特点。膜层电学特性的研究证实,ｎｃ－ Ｓｉ（Ｐ）：Ｈ 膜具有比本征ｎｃ－ Ｓｉ：Ｈ 膜约高两个数量级的电导率,其σ值可高达１０－ １ ～１０１ Ω－１ｃｍ －１ 。这种高电导率来源于ｎｃ－ Ｓｉ（Ｐ）： Ｈ 膜中有效电子浓度ｎｅ 的增加、Ｓｉ 微晶粒尺寸ｄ 的减小和电导激活能ΔＥ的降低。     

一类新型二胺的合成研究

本文报道以两种不同的还原体系ＮＨ２ＮＨ２—ＲａｎｅｙＮｉ／Ｃ２Ｈ５ＯＨ和Ａｌ—Ｈｇ／Ｈ２Ｏ，将３—取代—１，５—二（２—硝基苯氧基）—３—氨杂戊烷（Ⅰ—Ⅶ）还原为相应的二胺（Ⅷ—ⅹⅨ）．取代基分别为—ＣＨ２—ＣＨ＝ＣＨ２，—Ｃ４Ｈ９—ｎ，—ＣＨ２ＣＨ２ＯＣＨ３，—ＣＨ２ＣＨ２ＯＣ２Ｈ５，—ＣＨ２ＣＨ２ＯＣ４Ｈ９—ｎ，—ＣＨ２ＣＨ２ＯＣＨ２ＣＨ２ＯＣＨ３，—ＣＨ２ＣＨ２ＯＣＨ２ＣＨ２ＯＣ４Ｈ９—ｎ．产物经元素分析、１ＨＮＭＲ和ＭＳ证实其结构．     

直接激光气化形成氧化钙团簇及团簇的质子…

用直接激光气化和飞行时间质谱探测方法研究了ＣａＯ，ＣａＣＯ３，Ｃａ（ＯＨ）２等不同固体样品形成团簇的动力过程，结果发现：除了「Ｃａ（ＣａＯ２）ｎ」和「（ＣａＯ）ｎ」团簇之外，还出现了强丰度的「Ｈ（ＣａＯ）ｎ」及显著的「Ｈ（ＣａＯ）ｎ（Ｈ２Ｏ）ｍ」团簇系列，质谱丰度分布公及氧化钙族质化和溶剂化反应的明显特征表明，氧化钙团簇的形成过程应采取ＮａＣｌ型立方结构的增长途径。     

SnO2：Pd／Si新气敏特性的研究

用ＣＶＤ法在（１１１）和（１００）单晶硅衬底上沉积ＳｎＯ２或ＳｎＯ队：Ｐｄ薄膜．在不同温度下，测量ＳｎＯ２／Ｓｉ表面吸附Ｈ２或ＣＯ等还原性气体后光电压的变化．结果表明：ＳｎＯ２：Ｐｄ／Ｓｉ的光电压变化，可以灵敏检测Ｈ２、ＣＯ等气体，讨论了ＳｎＯ２：Ｐｄ／Ｓｉ的气敏机理．     

红景天甙对人红细胞膜流动性的影响

利用荧光技术,研究红景天甙对人红细胞膜流动性的影响．结果表明,红景天甙对膜脂疏水链区流动性无显著影响;但红景天甙浓度增加对膜脂极性基区流动性有增强作用;红景天甙对膜蛋白也有作用     

苦菜总黄酮对高脂血症家兔动脉粥样硬化影响的实验研究

目的探讨苦菜总黄酮对高脂血症家兔动脉粥样硬化的影响及其作用机制。方法24只雄性家兔随机分为3组,即正常对照组（8只）、高脂模型对照组（8只）、苦菜总黄酮药物组（8只）;正常对照组饲普通标准饲料,模型对照组、苦菜总黄酮药物组先导管球囊损伤兔左侧颈总动脉然后喂饲高脂饲料;同时苦菜总黄酮药物组每天灌胃苦菜总黄酮液3ml／kg,而正常对照组、模型对照组灌胃等量生理水。实验满12周后停药禁食12h,耳缘静脉取血8-10ml用于做血脂、Hs-CRP检查;用10％乌拉坦耳缘静脉注射麻醉,分离左侧颈总动脉,用免疫组织化学法测定组织Hs-CRP含量,在显微镜下观察颈动脉内膜斑块的病理学改变。结果正常对照组与模型对照组血脂,血清及斑块组织Hs-CRP水平有显著性差异（P〈0．01）,苦菜总黄酮药物组与模型对照组血脂、血清及斑块组织Hs-CRP水平有显著性差异（P〈0．01）。结论苦菜总黄酮有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能为调脂、抗炎症反应。     

牦牛血清转铁蛋白对人红细胞膜氧化损伤的保护作用

牦牛血清中分离纯化的转铁蛋白对人红细胞膜的抗氧化具有保护作用 .方法 :采用黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶、Fe2 + /H2 O2 两个体系产生的O·2 -、OH·对红细胞膜造成氧化损伤 ,通过丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性的测定研究牦牛转铁蛋白在抗氧化方面的作用与机制 .结果 :O·2 -和OH·可以造成红细胞膜丙二醛量的显著增加 ,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性的下降 .当适量不同浓度牦牛血清转铁蛋白在黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶、Fe2 + /H2 O2 两个体系前处理可以抑制丙二醛的产生 ,保护红细胞膜免受丙二醛的氧化损伤并且使超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性升高 .提示 ,牦牛血清转铁蛋白对O·2 -和OH·自由基引起的氧化损伤有保护作用     

用红外光谱法测定饱和烃中亚甲基与甲基的比值

通过对正构烷烃(C_5～C_(16))红外光谱的考察,发现其 1460cm~(-1)及1380cm~(-1)峰的吸光度之比与分子中亚甲基与甲基的比值之间存在着良好的线性关系。借助于方程式 n_(CH_2)/n_(CH_3)=2.93A_(1460)/A_(1380)-3.70,可方便地由红外光谱计算出此比值。此方程式中的常数项表示在1460cm~(-1)峰中甲基与亚甲基的相对贡献。     

遗传球形红细胞增多症红细胞膜力学特性研究

彩和微管吸吮实验技术并结合十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳等生化方法研究遗传球形红细胞增多症红细胞膜粘弹性特及膜骨架蛋白的变化。结果表明：ＨＳ红细胞膜的弹性模量和正常对照组比较无明显差异而粘性系数显著高于正常值,细胞粘滞性增大型汽轮发电机组轴系的变形能力降低;     

用红外光谱法研究Azone对红细胞膜结合水的影响

用傅里叶变换红外光谱法(FT-IR)研究了透皮吸收促进剂Azone对红细胞膜结合水量的影响.结果表明Azone使膜结合水量减少.很可能Azone嵌入细胞膜,改变了脂质头部之间的相互作用,降低了膜结合水.     

Formation of domain structure of erythrocyte membrane in Wistar rat fed with CeCl3 per os

To explore the possibility of absorption of lanthanides via digestive duct and their effects on the membrane structure and permeability of erythrocytes,the fine structure of erythrocyte membrane from Wistar rats,fed for 70 days of daily administration per os with 20 mg CeCl3/kg weight,was imaged by means of atomic force microscopy and FT-IR deconvolution spectra.The results show that,although the erythrocytes maintain the intact shape,the change of secondary structure,aggregation and crosslinking of the protein particles of membrane surface and the enlarged lipid regions lead to the domain structure formation.This structure might be responsible for the increasing permeability of erythrocyte membrane.     

Azone对红细胞膜流动性的影响

用DPH荧光偏振度测量法研究了透皮吸收促进剂Azone对红细胞膜的作用.结果表明,Azone能增加膜的流动性.机理可能是Azone嵌入细胞膜,增加了脂质烃链的活动性.     

过度训练对红细胞膜结构和功能影响的实验研究

为进一步探讨过度训练的发生机制,采用建立一般训练和过度训练动物模型,应用荧光法和比色法分别测定了过度训练后红细胞膜MDA含量、红细胞变形性、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性以及红细胞膜总磷脂、胆固醇含量及其比值.结果显示:与对照组相比,MDA含量在运动后即刻显著升高(P<0.01);红细胞变形性显著下降(<0.05;P<0.01),Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性显著下降(P<0.05),红细胞膜总磷脂显著下降(P<0.05),红细胞膜上胆固醇在运动后即刻显著低于对照组(P<0.01),红细胞膜上胆固醇/磷脂比值在运动后即刻显著低于对照组(P<0.05),相关分析表明,红细胞的变形性与红细胞膜上MDA含量呈显著负相关(P<0.05).结果揭示:过度训练运动引发的自由基产生的脂质过氧化对红细胞膜结构有损害,使Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性下降,红细胞膜上的磷脂和胆固醇含量以及其比值降低,致使红细胞变形性下降,可能是造成过度训练后红细胞功能下降的重要原因之一.     

微波（2450MHz）对整体小白鼠红细胞膜的损伤效应及药物防护

本文采用２４５０ＭＨｚ微波慢性辐射整体昆明小白鼠，从分子水平研究微波对小白鼠红细胞膜的影响。选择功率密度０ｍＷ／ｃｍ２、５ｍＷ／ｃｍ２（ＳＡＲ＝５．５ｍＷ／ｇ）、１０ｍＷ／ｃｍ２（ＳＡＲ＝１１ｍＷ／ｇ）的微波连续辐射小白鼠４０天，每天６小时。发现１０ｍＷ／ｃｍ２的微波对小白鼠红细胞膜的损伤较为明显。表现为小白鼠红细胞的渗透脆性增加，膜脂流动性下降，血浆丙二醛（ＭＤＡ）及红细胞膜ＭＤＡ均为明显升高，但红细胞溶血度未增加，红细胞ＳＯＤ、红细胞膜ＡｃｈＥ活动和膜蛋白组份的百分含量也未见明显变化。此外，本文还从自由基角度初步探讨了微波辐射损伤的机理。实验表明，喂服维生素Ｃ的小白鼠有抗微波损伤的作用，这启示一定剂量的维生素Ｃ对微波损伤有防护作用。