黄芪多糖对小鼠免疫功能影响的实验研究

目的研究黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响,进而探讨黄芪多糖的抗衰老作用机制.方法将昆明小鼠随机分为黄芪多糖大、小剂量组和对照组,然后进行小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能实验、对免疫器官重量及血常规和血红蛋白影响实验.结果黄芪多糖可以增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率,并且使吞噬指数提高;亦能促进正常小鼠胸腺和脾脏重量的增加,还可使红细胞、白细胞和淋巴细胞数量增加,与对照组比较有显著性差异,对血红蛋白、中性粒细胞及单核细胞无影响,与对照组比较无显著性差异.结论黄芪多糖可以增强机体的免疫功能,具有延缓衰老之功效.     

有氧运动结合黄芪多糖对小鼠Lewis肺癌免疫调节研究

探究有氧运动结合不同剂量黄芪多糖对肺癌小鼠免疫调节机制。将Lewis肺癌细胞接种C57BL/6小鼠右侧腋下作为荷瘤模型,荷瘤小鼠被随机分为模型组,阳性药组(环磷酰胺,20 mg/kg),黄芪多糖高(400 mg/kg)、低(100mg/kg)剂量组,黄芪多糖高剂量(400 mg/kg)辅助游泳运动30 min组,黄芪多糖低剂量(100 mg/kg)辅助游泳运动30 min组,每组10只小鼠。通过计算公式统计各组小鼠的胸腺指数和脾指数,用蛋白免疫印迹法检测瘤块中RORγt和FOXP3蛋白的表达,流式细胞法检测外周血CD4+/CD8+的水平,免疫组化法检测瘤块中IDO的表达。实验结果表明:黄芪多糖能显著稳定增加小鼠脾脏指数(P <0.05),保持胸腺指数稳定;阳性药组显著抑制脾脏和胸腺的生长(P <0.05);有氧运动结合黄芪多糖组可显著降低RORγt的蛋白和m RNA水平(P <0.05),能有效地提高FOXP3的蛋白和mRNA水平(P <0.05)。有氧运动结合黄芪多糖可有效有氧调节肺癌小鼠的免疫,为有氧运动结合黄芪多糖的临床应用提供了依据,也为肿瘤的治疗提供了新的思路。     

黄芪多糖抗去势雌鼠骨质疏松的实验研究

目的:评价黄芪多糖预防大鼠卵巢切除后骨质疏松的药效学.方法:取8月龄雌性SD大鼠44只,随机分为4组,每组11只.黄芪多糖组(APS组)大鼠切除双侧卵巢后,黄芪多糖灌胃12周,与单纯卵巢切除组(OVX组)、假手术组(SHAM组)及尼尔雌醇灌胃组(E3组)比较.采用血尿生化检测、骨干/湿重、骨生物力学、骨密度测量和骨形态计量学等方法对黄芪多糖的药效学进行综合评价.结果:与SHAM组比较,OVX组骨干重、骨灰重、骨钙含量和骨密度、抗弯力、骨小梁体积密度及宽度均明显降低,而成骨细胞指数和破骨细胞指数、尿羟脯氨酸则明显增高.黄芪多糖及E3能使上述指标显著改善,接近正常水平.结论:黄芪多糖具有明显抗去势雌鼠骨质疏松作用.     

黄芪多糖对P_（388）小鼠红细胞免疫促进作用的机制研究

研究了黄芪多糖（ＡＰＳ）对淋巴白血病Ｐ＿（３８８）小鼠红细胞膜功能的影响。研究结果表明，ＡＰＳ（１０～４０ｍｇ／ｋｇ）可显著增加Ｐ３８８小鼠红细胞免疫功能，显著升高红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ），同时可降低红细胞免疫复合物花环率（ＲＢ—ＩＣＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ。受体花环抑制率（ＲＦＩＲ）。研究结果还表明，ＡＰＳ增强淋巴白血病Ｐ３８８。小鼠红细胞免疫功能的机制与ＡＰＳ降低Ｐ３８８小鼠红细胞膜过氧化脂质（工ＰＯ）含量、抑制红细胞膜蛋白与收缩蛋白交联高聚物（ＨＭＰ）的形成、增加红细胞膜封闭度、唾液酸含量、增强红细胞膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）、钠，钾—三磷酸腺苷酶（Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性有关。     

黄芪多糖对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的影响

采用红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ），红细胞免疫复合物花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲＲ），血清中红细胞Ｃ３ｂ受体花环抑制率（ＲＥＩＲ）和红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＦＲ）等四个指标，研究了黄芪多糖对Ｓ１８０Ａ小鼠肝癌（ＨＥＰＡ）和小鼠红细胞免疫功能的影响。结果表明，黄芪多糖能明显提高荷瘤小鼠的ＢＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ和ＲＦＥＲ，降低ＲＢＣ－ＩＣＲＲ和ＲＦＩＲ。这一结果说明黄芪多糖对荷瘤小鼠红细胞免疫有明显的促进作用。     

红藻多糖抗AIDS病毒作用的体外实验研究

本文对红藻多糖提取物的抗ＡＩＤＳ病毒作用进行了体外实验研究．结果表明,红藻多糖（ＲＰ１、ＲＰ２）对ＢＩＶ病毒的生长具有明显的抑制作用,其抑制率分别为８５．９６％和８８．６５％,与临床批准使用的抗ＡＩＤＳ药物叠氮脱氧胸腺嘧啶（ＡＺＴ）［１］（８９．５２％）近似,证实了红藻多糖作为抗ＡＩＤＳ药物的可行性．     

三氧化二砷对小鼠实体瘤抑瘤作用的实验研究

建立肝癌实体瘤小鼠模型,观察不同浓度的三氧化二砷(As2 O3)对实体瘤小鼠瘤体重量的影响,检测实体瘤小鼠白细胞(WBC)数量,并进行骨髓涂片检查,了解As2 O3对骨髓造血功能的影响.结果表明低,中浓度As2 O3治疗肝癌实体瘤小鼠的瘤体重量明显减小,抑瘤率分别达39.3%和24.4%,与对照组相比有显著差异(P＜0.01和P＜0.05);高浓度As2 O3治疗肝癌实体瘤小鼠的瘤体重量减小不明显,与对照组相比无显著差异(P＞0.05).低、中浓度As2O3治疗肝癌实体瘤小鼠外周血WBC数量明显增多,骨髓涂片检查发现有核细胞增生活跃,粒红比例正常,巨核细胞多见,说明治疗量的As2O3对骨髓造血功能无抑制作用.     

LNT对视神经损伤后RGC保护作用的实验研究

目的：观察家兔视神经损伤后视网膜节细胞（RGC）的凋亡及视网膜内超氧化物歧化酶（SOD）活性变化,探讨香菇多糖对RGC的保护作用。方法：在家兔视神经损伤后1d、4d、7d、14d,分别用Tunel及生化法检测RGC的凋亡及SOD活性变化情况。设立正常对照组,实验损伤组,损伤对照组,损伤治疗组进行比较研究。结果RGC损伤1d即出现凋亡细胞,且逐渐增多,3天增加速度最快,7天达高峰,14天凋亡细胞减少;损伤后1d,SOD活性明显下降,之后逐渐增强,到14d恢复到正常范围。实验损伤组与损伤对照组比较差异具有显著性。结论：家兔视神经损伤后,玻璃体腔内注射香菇多糖（LNT）可减少RGC凋亡,其机制可能与早期玻璃体腔内注射香菇多糖增强了视网膜SOD活性有关。     

褪黑激素对小鼠免疫功能的影响

采用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和溶血素测定法观察褪黑激素（Ｍｔ）对刀豆素（ＣｏｎＡ）诱导小鼠脾淋巴细胞增殖和半数溶血值（ＨＣ５０）的影响。结果表明，Ｍｔ于光周期傍晚腹腔注射０．０１、０．０５、０．１ｍｇ／ｋｇ能明显促进ＣｏｎＡ诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖，提高可的松抑制的脾淋巴细胞增殖及环磷酰胺抑制的半数溶血值。提示Ｍｔ具有免疫增强作用和对抗应激引起的免疫抑制作用，在临床医学上具有广阔应用前景。     

云芝多糖对小鼠抗衰老作用的研究

采用常规抗衰老方法考察了云芝多糖对小鼠(每鼠日剂量100 mg/kg)的抗衰老作用.结果表明,饮用云芝多糖水溶液90 d后,实验组小鼠的血红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性为0.182±0.002,皮肤和尾腱的羟脯氨酸(Hydroxyproline)含量分别为(14.20±6.26)μmol/L和(42.40±0.76)μmol/L,胸腺系数(Thymus Index)为0.003 26±0.000 00,均比对照组有所增加;对照组血红细胞SOD活性为0.096±0.012,皮肤和尾腱的羟脯氨酸含量分别为(13.40±2.90)μmol/L和(15.70±1.80)μmol/L,胸腺系数为0.002 92±0.000 00.实验组血清免疫球蛋白(Immunoglobulin)较对照组增多,心肌脂褐素(Lipofuscin)含量和大脑脂质过氧化物(Lipid Hyfroperoxide)含量分别为(35.70±1.87)μmol/L和(22.20±0.80)μmol/L,比对照组心肌脂褐素含量(81.40±8.57)μmol/L和大脑脂质过氧化物含量(31.50±2.15)μmol/L明显降低,说明云芝多糖有提高机体免疫应答和增强机体清除脂质过氧化物的抗衰老作用.     

南瓜多糖的抑瘤作用及对红细胞免疫功能的影响

目的 :探讨从南瓜中提取的多糖对动物肿瘤的抑制作用以及免疫活性 ,以寻找和开发新的植物抗肿瘤药。方法 :以小鼠 S- 180、艾氏腹水癌 (EAC)为动物模型 ,通过灌胃给予南瓜多糖 ,按 10 mg/ m L 每天灌胃 0 .4m L,连续给药七天 ,第八天处死动物 ,取瘤及胸腺称重求抑瘤率及增重率 ,并作眼底取血以检测外周血各种血细胞数、血浆总蛋白、白蛋白、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、红细胞免疫功能试验。将所有数据进行 t检验。阳性对照安瘤乳组和阴性对照生理盐水组作同样检测和统计学处理。结果 :南瓜多糖对S- 180、艾氏腹水癌的抑瘤率分别为 37.3%和 33.3% ,对胸腺增重率为 8.3%。对白细胞及淋巴细胞数的影响 ,南瓜多糖与安瘤乳组比较 ,南瓜多糖组明显高于安瘤乳组 ,P<0 .0 1。对红细胞、血小板计数及血浆白蛋白水平均无显著影响。南瓜多糖组血浆 SOD活性升高 ,MDA含量有不同程度的降低 ,但无显著差异。红细胞免疫吸附肿瘤细胞能力增强 ,P<0 .0 5。结论 :南瓜多糖具有一定的抗癌及升高血浆白细胞、淋巴细胞的作用 ,增强红细胞免疫吸附功能。     

黄芪多糖对脂多糖诱导肠上皮细胞IPEC-J2氧化应激和炎症反应的缓解作用

为探究黄芪多糖对脂多糖诱导IPEC-J2细胞炎症反应的影响.将IPEC-J2细胞分为对照组、LPS处理组、ASP处理组和ASP+LPS处理组,分别检测各组细胞活力、抗氧化指数、相关炎症因子含量和mRNA表达水平.结果表明当10 mg/L LPS作用细胞12 h后,显著降低了细胞活力.当100 mg/L ASP预处理细胞4 h后显著提高了细胞的存活率.与对照组相比,LPS组显著提高了MDA含量并降低了SOD,CAT酶活力,显著上调细胞上清液中IL-6,IL-8和TNF-α的含量以及细胞内三者基因mRNA的表达水平,显著下调了IL-10基因mRNA的表达.而采用ASP预处理4 h后可显著降低细胞内MDA含量及提高SOD和CAT酶活力,且显著下调IL-6,IL-8和TNF-α的含量和细胞内三者基因mRNA的表达及显著上调IL-10基因的表达.试验表明ASP可缓解LPS引起的氧化应激和炎症反应,抑制IL-6,IL-8和TNF-α含量及其基因表达,促进IL-10基因表达,从而发挥抗氧化和抗炎作用.     

黄芪、党参对小鼠抗应激作用的比较研究

采用常压缺氧实验、低温游泳实验和热板法的实验方法,分别比较黄芪水煎剂、水提液和党参水煎剂、水提液对小鼠耐缺氧时间、低温游泳时间及痛阈的影响.结果表明,黄芪和党参的水煎剂均能增强小鼠抗应激反应的能力;黄芪提高小鼠抗应激反应的作用优于党参.其中在抗热刺激和耐缺氧实验中黄芪作用明显优于党参,而在低温游泳实验中黄芪和党参的作用无明显差别.     

化癌多糖合剂抗癌作用的实验研究

研究了化癌多糖合剂对小鼠艾氏腹水癌(EAC)、小鼠肉癌(S_(180))、小鼠网织细胞白血病(L_(815))的抑制作用。结果,化癌多糖合剂可显著延长荷瘤小鼠的生存时间,抑制肿瘤细胞的增殖。对于由于接种肿瘤细胞后引起荷瘤小鼠的胸腺萎缩和肾上腺萎缩也有强大的对抗作用。提示,化癌多糖合剂是一安全有效具有希望的抗癌中药制剂,值得进一步开发研究。     

黄精粗多糖对经环磷酰胺处理的小鼠作用研究

黄精粗多糖灌胃给药,能明显对抗经环磷酰胺处理的小鼠外周血白细胞的减少并增加免疫抑制小鼠胸腺和脾脏的重量。结果表明黄精粗多糖具有升高的细胞及增强免疫功能的作用。     

吐温80对温热抑瘤作用的增强效应—小鼠黑色素瘤实验研究

研究吐温８０合并４１℃温热的抗肿瘤效应；方法：接种Ｂ１６黑色素瘤细胞至ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠不同部位建立荷瘤鼠模型，观察荷瘤鼠死亡率、肿瘤生长曲线、血清肿瘤坏死因子和唾液酸的变化以及经血行转移的肺部瘤灶数的变化；结果：吐温８０合并４１℃温热能明显地抑制小鼠黑色素瘤的生长，延长荷瘤小鼠平均存活时间，使肺部的转移瘤灶数大大降低。但吐温８０和温热单独作用时均无此效果。荷瘤小鼠血清肿瘤坏死因子（ｓＴＮＦ）活性和唾液酸水平均明显高于正常ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠，吐温８０合并４１℃、１００ｍｉｎ温热可显著降低ｓＴＮＦ活性，并引起血清唾液酸水平的进一步升高。处理后第１０周，随着肿瘤的缩小，唾液酸水平有明显的下降。结论：吐温８０能使温热在低于临界温度时即可发挥有效的抗肿瘤效应，明显提高温热治疗的疗效和安全性，是一较理想的温热合并药物治疗方法。血清ＴＮＦ和唾液酸的变化提示协同效应可能与肿瘤抗原的暴露和机体免疫抗肿瘤作用的活化亦有关     

夹竹桃多糖抗小鼠S180肉瘤的实验研究

用水提醇沉法提取夹竹桃叶多糖(NP),观察其对小鼠S180皮下移植瘤和S180腹水瘤的生长抑制作用,采用免疫组化法检测了移植瘤组织中PCNA、bcl-2、bax蛋白表达的变化,采用药物相互作用指数研究了NP与环磷酰胺联用对S180移植瘤的协同抑制作用.苯酚-硫酸法测定结果表明,提取物中的多糖质量分数为81.14%.NP对小鼠S180移植瘤有显著的抑制作用并且能延长腹水瘤小鼠的寿命,50,100,150 mg/kg剂量组的抑瘤率分别为40.00%,50.83%,44.17%,生命延长率分别为42.86%,64.29%,43.88%.NP作用后瘤组织中PCNA、bcl-2细胞的阳性率显著降低,bax细胞的阳性率显著升高,NP与环磷酰胺有一定的协同效应.     

樟芝多糖对小鼠免疫功能影响的研究

研究了樟芝菌丝体(胞内)多糖和樟芝发酵液(胞外)多糖对正常小鼠免疫功能的影响.分别经口给予100,400,1 600 mg·kg-13个剂量的樟芝菌丝体和发酵液多糖30 d.结果显示樟芝菌丝体多糖高剂量组、樟芝发酵液多糖高、中剂量组对小鼠脏器/身体质量比值、淋巴细胞增殖能力、小鼠迟发型变态反应水平有显著影响;樟芝菌丝体...     

云芝糖肽对裸鼠人肺腺癌抗癌作用的研究

PSP(polysaccharide-peptide)同日本产的PSK(Krestin)是相类似的云芝糖肽。本研究证明,PSP l-2g/kg,连续口服给药15—20天,对裸鼠人肺腺癌有明显的抑制作用,抑制率为50—70％在抑制肿瘤生长的同时,未见有血液系统和体重方面的变化。放射免疫法测定表明PSP不会引起血浆cAMP和cGMP水平的改变,提示其抗癌机制与环核苷酸系统无关。