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相似文献
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1.
大鼠胃粘膜EGF受体基因表达的原位杂交定位   总被引:2,自引:0,他引:2  
赵培林 《科学通报》1994,39(5):458-458
表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)与胃粘膜的关系十分密切,对胃粘膜主要的生物效应是刺激细胞增殖和抑制胃酸分泌.已从分离的胃腺检测到EGF受体的存在,揭示EGF可能通过结合胃粘膜腺细胞上的 EGF受体而发挥其生物效应.本文首次用核酸杂交组织化学放射自显影法在胃粘膜原位证实了EGF受体基因的表达.活性表达主要在胃腺颈部细胞,并可见壁细胞内呈现EGF受体基因表达活性.研究结果表明,胃粘膜腺细胞具有合体EGF受体的功能.本实验为EGF对胃粘膜的效应提供了可靠而直接的证据.  相似文献   

2.
朱永明 《科学通报》1990,35(24):1896-1896
转化生长因子-β(TGF-β)的双向调节作用为人瞩目,被列为自分泌生长抑制因子(Autocrine growth inhibitor)的候选者。现已在乳腺癌细胞获得证据,但在白血病及其它肿瘤尚未证实。近年来,外源性TGF-β对正常和白血病造血细胞调节作用已有较多报道,并高度怀疑TGF-β起自分泌生长抑制因子作用。本研究旨在取得TGF-β作为白血病细胞自分泌生长抑制因子的实验依据,遂选取已发现有自分泌生长抑制因子的615小鼠白血  相似文献   

3.
结缔组织生长因子诱导肾成纤维细胞转为成肌纤维细胞   总被引:37,自引:0,他引:37  
结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是介导转化生长因子(TGF-β)促纤维化效应的蛋白,但它能否诱导肾脏慢性纤维化中的关键细胞,即间质成纤维细胞转化为成肌纤维细胞(myofibroblast0,目前尚无报道。实验应用体外基因转染技术建立稳定表达CTGF蛋白的肾间民纤维细胞系,并观察在不同培养条件下成肌纤维细胞数量及其产生的生物学效应。结果发现细胞表达出的CTGF蛋白能直接诱导成纤维细胞转化为成肌纤维细胞,并增加细胞外基质胶原ⅢmRNA水平,提示CTGF可作为肾纤维化防治中的新靶位蛋白,为临床延缓肾脏疾病慢性进展提供新思路。  相似文献   

4.
田少雷 《科学通报》1991,36(14):1105-1105
β-转化生长因子(Transforming growth factor-β,TGF-β)是许多正常和肿瘤细胞中普遍存在的具有多重功能的重要调节因子。为了探讨TGF-β的结构与功能的关系,我们合成了它的一系列重要片段,并对这些片段的生物活性进行了研究。本文首次报道其a.(93—102)、b.(84—102)和c.(25—38)片段的固相合成和生物活性的初步测定结果:  相似文献   

5.
胃癌细胞cadherin亚型改变与通讯连接蛋白抑制   总被引:5,自引:0,他引:5  
李金萍  张志谦  宁涛  柯杨  林仲翔 《科学通报》2001,46(15):1294-1299
为探索细胞黏附分子和细胞通讯的相关变化与癌恶性表型的关系,用免疫印迹、色疫荧光及荧光染料传输方法对转化的人胃细胞和3株人胃癌细胞系的E-cadherin,N-cadherin,α-catenin,β-catenin和细胞通讯进行研究。哺乳类正常胃黏膜细胞只表达钙黏蛋白E-cadherin亚型而不表达N-cadherin,E-cadherin免疫荧光分布在细胞膜上,与膜内面黏着斑蛋白α-catenin,β-catenin分布一致,表明有E-cadherin/catenin(α-,β-)复合体存在。化胃细胞和胃癌细胞的E-cadherin抑制,却表达N-cadherin,与α-catenin,β-catenin免疫荧光共定位,形成N-cadherin/catenin(α-,β-)复合体。免疫印迹与免疫荧光染色结果一致。正常胃黏膜和转化的胃细胞都表达细胞通讯蛋白Cx32,分布在膜间隙连接,有通讯功能。胃癌细胞Cx32表达抑制,通讯功能缺陷。以上提示细胞黏合与细胞通讯分别介导的信号途径在胃癌细胞内的改变是癌变的相关事件。其中钙黏蛋白亚型从E-cadherin向N-Cadherin的变异以前未见报道。  相似文献   

6.
血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β   总被引:2,自引:1,他引:1  
白桦  孙银平  邢东琦  刘洁  吴立玲 《科学通报》2001,46(17):1450-1453
从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体-β表达的影响,探讨其可能的胞内信号转导机制,制备2KlC肾性高血压大鼠模型,术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量;采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量,培养乳鼠心肌细胞,观察AngⅡ刺激后PDFG受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响,2K1C大鼠术后4,8周心脏AngⅡ含理增加,PDGF受体-β的含量分别长高了100.3%和127.1%,这一反应可被captopril所抑制,在培养的心肌细胞,AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%,AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所PDGF受体-β上调,磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶(ERK)上游激酶的抑制剂PD98089可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用,因此,AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调,这一作用至少部分也地是PLC和ERK依赖的。  相似文献   

7.
李伟  辛殿祺  郭应禄 《科学通报》2006,51(11):1269-1275
前列腺癌对TGF-β诱导的生长抑制不敏感, 而PI3K-PKB信号通路在大多数前列腺癌中高度活化. 通过生长抑制实验和荧光素酶报告基因系统发现, PI3K-PKB信号通路抑制前列腺癌细胞PC-3对TGF-β诱导的生长抑制和细胞周期停滞的反应; PI3K-PKB信号通路抑制TGF-β诱导的基因转录. 免疫共沉淀结果显示, PKB与Smad3之间存在蛋白质相互作用, 两者之间的相互作用是通过Smad3的MH2和Linker结构域介导的; TGF-β减弱PKB与Smad3的结合, 胰岛素(模拟PKB活化)增强两者的结合; PKB与Smad3的结合是PKB激酶活性依赖的, 丧失激酶活性的PKB不能与Smad3相互作用. 结果表明, 前列腺肿瘤丧失对TGF-β的敏感性与PI3K-PKB 信号通路的过度活化明显相关. PI3K-PKB 信号通路通过PKB与Smad3的结合抑制TGF-β诱导的生长抑制和基因转录.  相似文献   

8.
张晶  王莉  蔡理全  曹宇静  段恩奎 《科学通报》2000,45(23):2535-2539
血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)是一种特异作用于血管内皮细胞,与血管生成密切相关的生长因子.目前已知VEGF参与胚胎植入及胚胎的血管发生. 但是仍不清楚VEGF在植入“窗口”期的表达情况和具体功能.实验应用离体和间接免疫荧光-激光共聚焦扫描等方法对VEGF在胚胎植入“窗口”的表达和功能进行了研究.研究发现, VEGF的分布在体外培养的处于植入“窗口”期的小鼠胚泡及其扩展的滋养层细胞和子宫上皮细胞单层上;VEGF抗体能够显著降低在体小鼠胚胎的着床数;在共培养体系中,VEGF抗体能够显著降低小鼠胚泡在子宫上皮细胞单层上的黏附率和扩展率, 此作用具有剂量依赖关系.实验表明,VEGF是一种在胚胎植入过程中起重要作用的细胞因子,VEGF可能作为植入胚胎及接受性子宫内膜之间的“局部介导者”(local mediator),参与母胎间的信息传递, 促进胚胎植入.  相似文献   

9.
微载体支持下人肝癌细胞静置三维培养   总被引:2,自引:0,他引:2  
张建民  王宏芳  丰美福 《科学通报》2001,46(10):827-832
传统的单层平面培养仍然是目前肝癌研究中最常用的体外培养方法,而这种方法不能形成类似体内的结构,在研究体内细胞与细胞、细胞与微环境之间的相互作用等方面存在明显的限制性,以微载体Cytodex-3为支持物,在静置状态下培养人肝癌细胞BEL-7402,构建一种简单易行的人肝癌细胞三维培养模型,电子显微镜、酶活性及流式细胞仪分析表明,细胞呈多面体形,多层重叠排列呈巢状,胞间有0.5-2.0μm的间隙,胞间细胞膜局部突起密切接触,有桥粒形成,90%以上细胞存活,并维持葡萄糖的分解代谢和表达EGF受体,胞内AST,ALT及LDH-L的活性高于平面培养,该三维结构具有体内索状型和实体型肝癌的结构特征,较之单层平面培养,更适合于研究肝癌细胞及细胞与微环境之间的 之间的相互作用,以及用于肝癌细胞浸润、转移和抗药性机理的研究。  相似文献   

10.
IL-5主要由Th2类细胞产生, 在过敏性哮喘等过敏性疾病的发生过程中起着关键的作用. 转录辅因子CBP/p300本身具有组蛋白乙酰转移酶活性, 参与许多基因的转录调控过程. 腺病毒E1A癌蛋白能与CBP/p300蛋白结合并抑制其活性. 我们分析了E1A蛋白在IL-5基因启动子/荧光素酶报告基因表达调控中的作用, 结果表明E1A蛋白能抑制PMA/离子霉素激活和转录因子C/EBPβ介导的IL-5基因启动子/荧光素酶报告基因的活性. 而突变体E1AΔ2-36蛋白因不能与CBP/p300蛋白结合而不能抑制IL-5基因启动子/荧光素酶报告基因的表达. 此结果揭示, 组蛋白乙酰转移酶CBP/p300参与IL-5基因启动子活性的调控. 另外, 转录辅因子CBP/p300和转录因子C/EBPβ可以协同地激活IL-5基因启动子/荧光素酶报告基因的表达. 为进一步研究IL-5基因表达调控的机制奠定了基础.  相似文献   

11.
体内移植研究表明, 骨髓来源的干细胞具有向成熟的肝细胞分化的能力. 然而, 成体干细胞向肝细胞诱导分化的效率、分化细胞的功能状态、微环境对细胞分化的影响等均存在许多疑问. 以高效、稳定表达肝细胞生长因子的肝星状细胞株CFSC/HGF作为饲养细胞, 成功地将大鼠骨髓来源的Thy-1+β2M-细胞(bone marrow derived Thy-1+β2M-cells, BDTCs)诱导为肝细胞, 经RT-PCR和免疫荧光化学检测证实, 该条件下诱导后的BDTCs表达幼稚或成熟肝细胞特异性的基因, 分化细胞具有成熟肝细胞特有的靛青绿摄取排泌、氨基代谢和白蛋白分泌的功能, 提示肝细胞生长因子、肝脏非实质细胞及其产生的细胞外基质为骨髓干细胞向肝细胞分化提供了适宜的微环境. 这为以骨髓干细胞为基础的再生医学在终末期肝病治疗中的应用提供了理论和技术上的支持.  相似文献   

12.
焦点黏着激酶对胚泡黏附、扩展和基质金属蛋白酶的调节   总被引:1,自引:1,他引:1  
细胞外基质-整合素相互作用能显著影响胚泡的黏附、扩展和分化, 并能增强胚泡中尿激酶型纤溶酶原激活因子的表达, 因而是胚泡植入的关键因素之一. 焦点黏着激酶(FAK)是细胞外基质-整合素信号转导通路的基础分子. 研究发现, 胚泡表达FAK, 在扩展的滋养层细胞中呈斑点状分布, 在内细胞团中呈弥散分布. FAK的反义寡聚脱氧核酸(ODN)以剂量依赖方式抑制胚泡中64 kD 基质金属蛋白酶-2的活性. 这两种酶活性随反义ODN浓度升高而急剧减弱. 胚泡黏附和扩展也受到FAK反义ODN的影响. 当反义ODN浓度低于20 μg/mL时, 其对胚泡黏附和扩展的抑制作用具有明显剂量依赖关系, 但浓度达到200 μg/mL 时, 胚泡黏附率和扩展率反而回升至正常水平. 研究结果说明, FAK可能通过胞内信号转导通路影响胚泡黏附、扩展和基质金属蛋白酶-2活性, 从黏附和侵入两方面调节胚泡植入.  相似文献   

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