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相似文献
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1.
研究了一类具有Beddington-DeAngelis发生率和免疫反应时滞的艾滋病传染模型.首先通过构造适当的Lyapunov泛函并利用LaSalle不变原理证明了无病平衡点以及染病无免疫平衡点的全局渐近稳定性;其次讨论了感染免疫平衡点局部渐近稳定的充分条件,CTL免疫反应时滞可以改变感染免疫平衡点的稳定性并产生Hopf分支现象;最后利用数值模拟验证了以上结论.  相似文献   

2.
研究具有体液免疫反应和带有2个时滞的病毒模型,得到了系统解的正性、有界性和无病平衡点、无免疫平衡点以及免疫平衡点的存在性.通过线性化方法和构造Lyapunov函数,得到平衡点的稳定性,即:当R_01时,则无病平衡点局部和全局渐近稳定;当R_01和R_11时,则无免疫平衡点局部渐近稳定;当R_11和△(T(τ))0时,则免疫平衡点是局部渐近稳定的.此外,免疫平衡点的稳定性也与时滞有关,从而说明引入2个时滞以后免疫状态的复杂性.  相似文献   

3.
研究了具有免疫抑制和考虑感染细胞的产生及CTL免疫反应所需时滞的HIV病毒感染模型.从基本再生数R_0和免疫应答再生数R_1出发,讨论了模型边界平衡点和内部平衡点E_2存在性,并通过特征方程分析了无病平衡点E_0、无免疫平衡点E_1以及内部平衡点E_2的局部稳定性和两时滞在不同取值下对内部平衡点E_2局部稳定性的影响.由结果得知,两时滞对无病平衡点E_0和无免疫平衡点E_1的局部渐近稳定性没有影响,但随着时滞不同取值的变化,可能会使E_2产生Hopf分支.最后通过MATLA数值模拟对结果进行了验证.  相似文献   

4.
本文提出一类具有饱和发生率和抗体免疫反应的细胞内感染的时滞HIV感染模型,包括未感染细胞、潜伏感染细胞、感染细胞、游离HIV病毒和CTL免疫反应细胞。考虑4种时滞:潜伏感染时滞、细胞内时滞、感染细胞转化病毒时滞和CTL免疫反应时滞。定义2个阈值:感染基本再生数R0和CTL免疫再生数R1,得到了模型的3类平衡点:无感染平衡点、免疫灭活感染平衡点和免疫激活感染平衡点。通过分析特征方程、构造Lyapunov函数和LaSalle不变原理,建立了各平衡点局部以及全局渐近稳定性的判定准则。  相似文献   

5.
基于一些重要的生物学意义,提出一类更常见的具有溶菌性免疫反应的时滞病毒感染模型.给出了无感染平衡点的局部和全局渐近稳定性的充分条件,还得到感染平衡点的局部渐近稳定性的充分条件.并且研究了时滞对该病毒感染模型的稳定性影响.  相似文献   

6.
建立并分析了具有治疗和免疫时滞的乙肝病毒动力学模型.首先,证明了解的正性和有界性.其次,讨论了模型平衡点的存在唯一性,并计算了基本再生数和免疫再生数.再次,通过LaSalle不变集原理和构造Lyapunov泛函得到无病平衡点和无免疫平衡点的稳定性;同时分别得到地方病平衡点局部渐近稳定以及产生Hopf分支的条件.最后,通过数值模拟验证了理论结果.  相似文献   

7.
研究了具有体液免疫反应的时滞HIV模型的全局稳定性,描述了HIV和T淋巴细胞、巨噬细胞的相互作用,得到模型的全局渐近稳定性是由基本再生数R0和免疫基本再生数R*0决定的.通过建立适当的Lyapunov函数,同时运用LaSalle不变原理得到,当R0≤1,R*0≤1R0和R0R*01时,对应的无病平衡点E0,无免疫平衡点E1和地方病平衡点E2是全局渐近稳定的.  相似文献   

8.
考虑一类健康CD4+T细胞、隐蔽期感染细胞和有效感染细胞的HIV治疗模型,得到了无脉冲免疫因子输注时治疗模型未感染平衡点和感染平衡点局部渐近稳定的充分条件;利用脉冲微分方程的比较定理和Floquent乘子理论获得了脉冲输注免疫因子时系统无病周期解的全局渐近稳定性充分条件以及健康细胞存活率范围;通过数值模拟验证了所获得的理论结论。  相似文献   

9.
介绍了一个带有潜伏感染和不完全治疗的肺结核传染病模型,结果表明,持续振荡不可能产生,地方病的大小趋于无病平衡点或某个地方病平衡点,得到了无病平衡态的全局渐近稳定性和地方病平衡点的局部渐近稳定性.  相似文献   

10.
将时滞及饱和发生率引入到一类具有初级细胞毒性T淋巴细胞(CTLp)和效应细胞毒性T淋巴细胞(CTLe)免疫反应的病毒感染模型,证明了改进后模型无病毒感染平衡点及无免疫平衡点的全局渐近稳定性.同时,给出了免役应答平衡点(正平衡点)产生Hopf分支的充分条件.最后,数值模拟验证了理论结果.  相似文献   

11.
文章研究了B-D功能反映函数接触率和T淋巴细胞免疫的病毒模型稳定性.通过构造Lyapunov函数和利用LaSalle不变集原理,对模型的三个平衡点全局稳定性进行了分析,得到:(1)当R0≤1时,无病平衡点E0全局渐近稳定的;(2)当R01,R1≤1时,地方病平衡点E1是全局渐近稳定性;(3)当R11时,免疫病平衡点E2全局渐近稳定性.  相似文献   

12.
在病毒能影响未感染细胞产生的假设下,研究了一类被感染细胞具有潜伏和活性两阶段的动力学模型,给出病毒存在与否的阈值,并讨论了平衡点的存在性.通过微分方程稳定性理论得到病毒灭绝平衡点的全局渐近稳定性,利用自治收敛定理证明了病毒存在平衡点的全局渐近稳定性.  相似文献   

13.
提出了一类具有潜伏感染细胞的时滞HIV-1传染病模型,定义了基本再生数R_0,给出了无病平衡点P_0(x_0,0,0)和慢性感染平衡点P~*(x~*,ω~*,y~*,v~*)的存在条件.首先利用线性化方法,得到了无病平衡点和慢性感染平衡点的局部渐近稳定性.进一步通过构造相应的Lyapunov函数,并结合LaSalle不变集原理,证明了当R_0≤1时,无病平衡点P_0(x_0,0,0,0)是全局渐近稳定的;当R_01时,慢性感染平衡点P~*(x~*,ω~*,y~*,v~*)是全局渐近稳定的,但无病平衡点Po (x_0,0,0,0)是不稳定的.结果表明,模型中的潜伏感染时滞和感染时滞并不影响模型的全局稳定性,并通过数值模拟验证了所得结论.  相似文献   

14.
目的:研究一类具有细胞内时滞和CTL免疫时滞的HTLV-1病毒动力学行为.方法:定义依赖于时滞的基本再生数R0,建立一个李雅普诺夫函数研究未感染平衡点稳定性,利用特征方程根是否穿越虚轴判断感染平衡点的稳定性.结论:当R01时,未感染平衡点是全局稳定的;当R0 1时,非感染平衡点存在,存在以下两类情形:(a)仅考虑细胞内时滞,非感染平衡点在一定条件下是局部渐近稳定的;(b)仅考虑免疫时滞,系统会产生Hopf分岔.结论:数值模拟验证模型结论有效,可为HTLV-1药物研发提供依据.  相似文献   

15.
研究一类具时滞和两种细胞免疫(CTLp细胞和效应T细胞)的HIV-1病毒感染模型,讨论了无病平衡点E0和无免疫平衡点E1的局部稳定性,并证明了:1)当基本再生数R_01时,E_0是全局渐近稳定的;2)当1R_1R_0时,时滞改变了免疫应答平衡点(正平衡点)E_2的稳定性,并引起Hopf分支.  相似文献   

16.
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)感染可引发严重的肝脏疾病,对人类健康危害极大,已经成为严重的公共卫生问题.为了研究HCV的传播机理,建立了一个具有急、慢性期和免疫失效的丙肝传染的SICRS模型.首先,直接计算得到了模型无病平衡点、地方病平衡点的存在性和模型的基本再生数R0.其次,通过构造适当的Lyapunov函数证明了无病平衡点和地方病平衡点的稳定性,即当R0≤1时无病平衡点全局渐近稳定,当R0>1时在一定条件下地方病平衡点全局渐近稳定.最后,对参数免疫失效率、急性患者传染率以及治疗率进行了数值模拟,并根据数值模拟结果对丙肝的预防和控制提出了可行性建议.  相似文献   

17.
研究了一类具有治愈率和非线性发生率的HIV感染模型的动力学性质,给出了决定病毒消亡与否的基本再生数的数学表达式,利用特征方程和Hurwitz判据分析了模型平衡点的局部稳定性.通过构造Lyapunov函数,证明了当基本再生数<1时无病平衡点是全局渐近稳定性的,利用第二加性复合矩阵理论,证明了当基本再生数>1时感染平衡点是全局渐近稳定的.  相似文献   

18.
研究了具有路途感染和入境处有健康检查的SIQS传染病模型的全局渐近稳定性.通过构造Lyapunov函数,Dulac函数,证得当基本再生数小于等于1时,无病平衡点全局渐近稳定;当基本再生数大于1时,得到了地方性平衡点全局渐近稳定的充分条件.  相似文献   

19.
研究了一类具有吸收效应的时滞病原体免疫模型.推导出系统的基本再生数与免疫再生数的表达式.通过运用Lyapunov泛函方法,分别给出了系统的无病平衡点、无免疫平衡点及地方病平衡点全局渐近稳定的条件.  相似文献   

20.
构建一类具有阶段结构的强制治疗网络游戏成瘾者的传播模型,利用再生矩阵方法确定模型的基本再生数,研究网络游戏无瘾平衡点和网络游戏成瘾平衡点的全局稳定性,并证明当基本再生数R0≤1时网游无瘾平衡点是全局渐近稳定的,当R0>1时网络游戏成瘾平衡点唯一存在.进一步利用数值模拟验证相关结果及平衡点的全局渐近稳定性.  相似文献   

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