生物光子与藏药七十味珍珠丸的药理机制

采用高度敏感的生物光子检测(成像)系统(主要由电子倍增CCD和体视显微镜组成),研究了藏药七十味珍珠丸(RNSP)灌胃处理对健康成年雌性昆明小鼠脑片、肝和肾组织的生物光子活动调控的影响.实验结果表明:脑片、肝和肾均具有自发光现象(生物光子).在光刺激下,脑片、肝和肾具有不同程度的诱发光现象.RNSP处理后的脑组织诱发光的最大值高于对照组,并且衰减较慢.研究结果提示RNSP可能通过影响效应组织如脑组织的生物光子的活动来发挥其药理作用.其作用机制可能是通过影响生物光子信号传递对组织细胞功能产生调节作用,确切的作用机制值得进一步研究.     

小麦自发生物光子辐射特性的功率谱分析

将功率谱分析引入生物光子分析技术领域,以郑麦7698、郾展4110、温麦18、矮抗AK58等4种小麦籽粒的自发生物光子信号为研究对象,利用自相关法估计它们的功率谱;选择3 dB带宽、谱重心频率、功率谱熵等3个参数描述各小麦自发光子辐射信号的功率谱分布特性.结果表明,小麦的自发生物光子信号的主要成分分布在低频带0.05 Hz以下频段;且品种不同的小麦自发生物光子信号的3个特征参数较为一致;所提出的方法可以为生物光子分析技术(BPAT)应用研究中的数据分析技术提供一种新的研究思路.     

生物光子与神经信号传递和处理

指出了针对神经信号传递和处理的主流理论的争论,即神经信号以电信号和化学信号的形式进行传递处理的理论虽然可以很好地解释感觉、运动、反射等神经系统的低级功能,但很难构建出解释大脑高级功能和精神活动的一般概念或原则.提出了神经回路中存在有生物光子(又称生物超弱发光)传递,并可能介导神经信号的传递和处理、参与人脑的高级功能和精神活动.综述了生物光子在神经回路中传递及介导神经信号传递处理的相关理论假说和实验研究.     

伊凡思蓝检测糖尿病大鼠血-视网膜屏障通透性改变的方法探讨

目的探讨伊凡思蓝(EB)作为检测早期糖尿病大鼠血_视网膜屏障通透性改变的方法的可行性。方法选用Brown_Norway大鼠,进行糖尿病造模1周后,模型组与对照组分别血管内注射EB,检测视网膜中含量。结果对照组和糖尿病组视网膜内EB含量分别为(13.22±3.59)ng/mg(n=12)和(23.41±4.47)ng/mg(n=12),结果差异有显著性(P<0.05)。结论静注后检测视网膜内EB含量的方法,可以比较精确地发现早期糖尿病大鼠视网膜病变中血_视网膜通透性的改变。     

新型肽VIP-TAT对NMDA诱导的大鼠视网膜损伤的神经保护作用

目的:研究新型肽VIP-TAT(血管活性肠肽重组肽)对NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)诱导的大鼠视网膜损伤的神经保护作用.方法:向SD大鼠双眼玻璃体腔注射40nmol NMDA(2μL)建立视网膜损伤模型,治疗组向玻璃体腔注射2μL不同浓度(10 pmol/L、1 nmol/L、100 nmol/L、10μmol/L)的VIP-TAT,NMDA组用等体积生理盐水替代,正常对照组不作任何处理.分别于术后7天用黑白箱装置对其行为学进行检测,观察每组大鼠术后视觉行为的变化;采用视网膜电图评估每组大鼠视功能的差异;石蜡切片HE染色比较各组大鼠视网膜形态学的差异.结果:行为学检测显示,各组大鼠在暗室停留时间的无统计学差异(P0.05);视网膜电图检测结果表明浓度为1 nmol/L的VIP-TAT能够显著提高因NMDA损伤而降低的b波与明视负向反应(Ph NR)的振幅;HE染色显示:在NMDA诱导的青光眼模型中,浓度为1 nmol/L的VIP-TAT能有效增加NMDA诱导的青光眼模型视中视网膜神经节细胞的存活数目.结论:NMDA诱导的SD大鼠青光眼模型中,VIP-TAT对视网膜神经节细胞有保护作用.     

近红外光子在生物组织中迁移的仿真及应用

通过对光与生物组织相互作用物理本质的分析,介绍了一种求解光子在生物组织中迁移规律的蒙特卡罗计算方法。方法假定入射光为离散的光子,并受到生物组织的吸收和散射。认为光子在两次散射之间的长步和散射方向虽然是随机的,但可引入随机变量予以确定。对大量光子进行计算就可以获得光在生物组织中传播的宏观数据。将此方法用于脂肪组织,所得结果与实验符合甚好。说明此方法可用于检测人体皮下脂肪层的厚度,并对合理设计红外无损检测的传感器可提供依据     

眼前房压力变化对血视网膜屏障的影响

目的:探讨眼前房压力变化对血视网膜屏障的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、前房压力波动组和低眼压组。大鼠造模后第1、2、3、5、7d采用Evans蓝作为示踪剂定量检测视网膜中Evans的含量,分析血视网膜屏障的破坏程度。结果:第1d～5d,三组间大鼠视网膜Evans蓝渗漏量差异具有统计学意义(均P<0.05)。第1d～5d,眼压波动组大鼠的视网膜Evans蓝渗漏量明显高于对照组和低眼压组,差异具有统计学意义(均P<0.01),第7d,视网膜Evans蓝渗漏量与对照组和低眼压组大致相同,差异无统计学意义(P>0.05);第1d～7d,低眼压组的视网膜血管渗漏量与对照组大致相同,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:眼前房压力变化可引起大鼠血视网膜屏障破坏。     

绿豆幼苗萌发期的超弱发光检测

采用以EMCCD(电子倍增式CCD)为主的、自行搭建的超弱光图像探测系统测得绿豆幼苗在萌发期间的自发超弱发光和白光照射后的诱导发光(延迟发光).结果表明,绿豆幼苗萌发期的自发发光与延迟发光的强度及其时间分布有明显区别:自发发光强度远小于延迟发光强度;与有丝分裂和生长代谢有关的超弱发光在光诱导下得以加强;此外,数据非线性拟合发现绿豆幼苗的发光强度-时间曲线遵循指数衰减规律,说明生物光子具有一定的相干性.     

大鼠高眼压动物模型中视网膜热休克蛋白70的表达及其热耐受的调节作用

目的探讨大鼠急性高眼压后视网膜神经节细胞HSP70的表达,并给予预先的热刺激(热休克),观察热休克对视网膜神经节细胞HSP70表达的调节.方法56只Spragne-Dawley(SD)大鼠随机分为高眼压组、水浴 高眼压组,右眼为实验眼.高眼压组右眼前房穿刺,BBS灌注产生102mmHg静水压持续加压2h.水浴 高眼压组给大鼠体温提高至40.5～41.5℃/10min诱导出热耐受,3h后再给予前房穿刺,产生102mmHg静水压持续加压灌注2h.免疫组化法测定视网膜神经节细胞HSP70的表达强度.结果正常大鼠视网膜神经节细胞可见少许HSP70的表达,高眼压组及水浴 高眼压组均在4小时后视网膜经节细胞HSP70的表达增加,12小时后达高峰,24小时后开始回落,水浴后大鼠视网膜神经节细胞HSP70的表达基础水平提高.结论热应激能诱导大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)内源性HSP70的表达,从而提高RGCs对急性高眼压的耐受性,起到保护视神经的作用.     

渗透胁迫下玉米幼苗根系超弱光子辐射的变化与分析

为了揭示渗透胁迫下玉米幼苗根系超弱光子辐射的生物学意义,研究了-0.1MPa的PEG-6000溶液形成的渗透胁迫下玉米幼苗根系自发光子辐射和外界光激发下的延迟光子辐射。结果表明,随着玉米幼苗的生长,根系自发光子辐射呈现出波动的趋势,渗透胁迫使波动的幅度减小,根系鲜重和自发光子辐射的变化呈现出明显的正相关。研究还发现,玉米幼苗根系的初始光子数I_0、衰减参数β和相干时间τ这几个延迟光子辐射动力学参数也都随着玉米幼苗根系的生长呈现出波动的变化趋势。机理分析表明,根系自发光子辐射可以作为根系细胞呼吸代谢强度的信号,初始光子数I_0的大小表征了根系细胞能态水平的高低,衰减参数β的变化反映了根系细胞中功能分子之间相互作用的变化。     

SPDC双光子态函数及其几率解释研究

分析了单色泵浦光子流和量子真空噪声对非线性晶体的综合作用,从泵浦光与非线性晶体的相互作用过程解释了自发参量下转换光场(SPDC光场)的产生根源,推导了SPDC双光子态的数学表达式,并给出其几率解释。     

毛大丁草叶醇提物对大鼠离体子宫的作用

目的:研究毛大丁草叶醇提物对大鼠离体子宫的作用。方法:取成熟雌性未孕大鼠,用击打法处死,取子宫角制备大鼠离体子宫段,采用BL-420E+生物机能系统记录子宫张力信号,观察毛大丁草叶醇提物对大鼠离体子宫自发收缩和催产素诱发收缩的影响。结果:毛大丁草叶醇提物可以使大鼠离体子宫收缩频率减慢、强度减小和活动力减弱。结论:毛大丁草叶醇提物对大鼠离体子宫自发收缩和催产素诱发收缩均具有明显的抑制作用。     

复方三芪提取物对NMDA致大鼠视网膜损伤的保护作用

目的:研究复方三芪提取物对由N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠视网膜损伤模型的保护作用.方法:20只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、复方三芪提取物低、中、高剂量组.模型组和给药组大鼠于右眼玻璃体内注射2μL 40 nmol.L-1NMDA,制备视网膜神经元损伤模型.给药组在NMDA注射前7 d起给予复方三芪提取物灌胃(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.);正常对照组和模型组则给予等剂量的生理盐水灌胃.注射NMDA 7 d后静脉取血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,取眼球组织,切片HE染色,观察视网膜厚度,并对视网膜视神经节细胞层(RGCL)神经元进行计数.结果:模型组大鼠RGCL神经元个数为正常组大鼠的51±6%.同模型组相比,复方三芪提取物(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.)能剂量依赖性地增加RGCL神经元个数(P<0.05),依次为正常组的69±6%,89±7%,103±7%.复方三芪提取物(7.805 g.kg-1.B.W.)显著提高大鼠血清SOD活性并降低MDA含量(P<0.001).结论:复方三芪提取物能抑制NMDA诱导的视网膜脂质过氧化,并能阻止大鼠视网膜神经元进行性丢失,对NMDA诱导损伤的大鼠视网膜有修复作用.提示复方三芪提取物可能具有促进神经元的再生作用.     

空间的特性

著名的迈克尔逊-莫雷实验是20世纪最为著名的科学实验,迈克尔逊还为此获得了诺贝尔物理奖。爱因斯坦以之为基础建立了相对论。迈克尔逊——莫雷实验能证明：光速不变。光速在真空中的不变值,不管能量是多少都是v=3×108m/s,在这里特别是关于光子的概念。在能量的的传递过程中提到量子化,通俗的说就是一份一份的,在这些问题中我们都认为能量就应该是这样的,而和空间没有太大的关系。其实能量的传递应该是连续的,可为什么有量子化,就是因为空间不是连续的。我们可以通过一个例子来说明空间的这种特性：多米诺骨牌,设想一下有很多都米诺骨牌排成一条线,在一端碰一下,骨牌会一个接一个倒下去传递的速度完全由骨牌的距离和骨牌的特性有关,和最初的力量好像关系不大,所以存在光速的那个特定值而存在,但是能量在传递的过程中每一块多米诺骨牌都会起到阻挡的作用,会把能量留在空间的空隙里（暗能量）。想一想光子从太阳到地球长达500秒的传播路程,到达地球时每个光子的能量还不变。光子的能量：E=hγ,h是普朗克常数h=6.626×10^-24j/s。这种现象只有像多米诺骨牌那样的传递方式才能出现。     

生物光子研究的新进展

在对生物超微弱发光本质的探索中, Ｐｏｐｐ 的生物光子“相干理论”对这种光子发射的起源、机制和意义, 提出了一整套独特又迷人的见解． 本文简要介绍了生物光子假说近年来在技术、实验和理论上的新进展．     

对四光子德布罗意波长测量实验的理论解释

采用对自发参量下转换过程产生的光子对的量子态和光场的非纠缠态描述,分析了由自发参量下转换过程产生的四光子的德布罗意波长测量的实验,得到了与实验观测相一致的结果。这一结果进一步验证了对自发参量下转换过程产生的光子对的量子态和光场的非纠缠态描述的正确性。     

双硫仑对甲醛诱导小鼠肝组织生物光子辐射的干预作用

目的:为探究甲醛的致癌机制和双硫仑对肿瘤细胞的抑制作用.方法:使用超弱生物光子成像系统观察甲醛诱导的小鼠离体肝脏组织生物光子辐射特征改变以及不同浓度双硫仑(1, 5, 25μmol/L)的干预作用.结果:不同浓度的甲醛(5, 50, 500 mmol/L)能明显增强肝组织生物光子辐射强度且具有浓度依赖性,25μmol/L双硫仑对甲醛引起的生物光子辐射有显著的抑制作用.结论:该发现为进一步研究甲醛的致癌和双硫仑的抗癌机制提供了研究基础.     

非简并偏振纠缠源用于光纤量子通信

报道了一个基于自发参量下转换(SPDC)的偏振纠缠实验.采用两块BBO晶体粘合的方法,利用SPDC过程制备810和1 550 nm的偏振纠缠光子对源.用单模光纤耦合来收集参量光子对,在产生的纠缠态中,两光子符合计数为200 cps(每秒钟计数).为了验证产生的纠缠态,利用两个偏振分析器系统测量纠缠相关度,其中,干涉可见度约为90%.     

基于冷原子系综自发Raman散射产生关联光子的实验研究

利用自发拉曼散射过程,在87 Rb冷原子系综中进行了关联光子对的制备。实验结果表明:存储时间为1μs时,关联光子的二阶关联函数g(2)可达到84,表明光子对之间存在着很强的非经典关联。另外,在激发率为1.5%时,对anti-Stokes光子的宣布式单光子统计特性α进行了测量,当存储时间小于24μs时,α保持在0.23附近。该工作为冷原子系综中纠缠光子对的产生提供了实验基础。     

β-淀粉样蛋白对大鼠学习记忆的影响

通过检测大鼠学习记忆行为等方法,探讨了β-淀粉样蛋白对大鼠学习记忆的影响.结果显示β-AP组大鼠在新异环境中自发活动和探究行为减少,Y-迷宫分辨学习记忆减退,同时海马SOD活性降低、MDA含量明显增加,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05).结果表明β-淀粉样蛋白可引起海马内自由基累积和脂质过氧化损伤,导致大鼠学习记忆能力明显减退.