p53蛋白对HL-60肿瘤细胞凋亡率的影响

实验以人白血病HL-60细胞为实验对象,观察p53蛋白对HL-60细胞凋亡的影响。采用吖啶橙（AO）荧光染色法分析p53蛋白对HL-60细胞生长的影响,所呈现的量效和时效关系,运用形态学、吖啶橙荧光染色法、透射电子显微镜观察法检测细胞凋亡。     

阿糖胞苷与肿瘤坏死因子的联合应用对HL-60细胞凋亡的影响

目的观察不同浓度的肿瘤坏死因子(Tumor recrosis factor,TNF-α)、阿糖胞苷(Arabinosylcytosine,Ara-c)联合应用对HL-60细胞凋亡的影响.方法通过荧光染色观察及基因分析检测不同浓度的肿瘤坏死因子、阿糖胞苷联合应用对HL-60细胞凋亡的影响.结果浓度为1 500 U/mL的肿瘤坏死因子、阿糖胞苷联合应用比其他浓度药物应用细胞凋亡的百分率更高,Bcl-2基因表达下调.结论联合应用浓度为1 500 U/mL的肿瘤坏死因子、阿糖胞苷诱导白血病细胞凋亡效果明显.     

小剂量阿糖胞苷体外诱导HL-60细胞凋亡的作用

阿糖胞苷是白血病的重要药物,其小剂量化疗仍用于临床治疗白血病,并取得了一定的疗效,但其作用机制尚未完全阐明,可能与药物诱导细胞分化或凋亡有关.文中用TUNEL法和流式细胞仪分析小剂量Ara-C(10-8M)对HL-60细胞周期和细胞凋亡的影响,用免疫组化法和原位杂交法分别检测P53蛋白和p53mRNA、bcl-2mRNA表达水平的改变,以探讨bcl-2和p53基因表达与小剂量阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的关系.结果表明:小剂量Ara-C能诱导HL-60细胞凋亡,其分子机制可能与P53蛋白、p53mRNA表达增加和bcl-2mRNA表达降低有关.     

MNP-端粒酶反义寡核苷酸复合物诱导HL-60细胞凋亡

反义寡核苷酸具有抑制细胞基因表达作用,对于病毒感染及癌症的治疗具有潜在疗效,然而由于其在生物介质中的不稳定性和低穿透率,常需要修饰于一定的载体上,纳米粒子便是其良好的载体,修饰后可提高反义寡核苷酸的稳定性,研究应用FACS,MTT比色法,电子显微镜,原子力显微镜,细胞集落法研究MNP-端粒酶反义寡核苷酸复合物体外诱导HL-60细胞（人急性早幼粒细胞白血病细胞系）细胞凋亡情况,研究结果表明：通过MTT比色法检测可知不同的药物浓度对细胞的生长有明显的抑制影响;实验组细胞在诱导后于流式细胞术检测中产生了亚二倍体峰（凋亡峰）;通过集落形成及电镜观察都有明显的凋亡现象产生,因此认为MNP-端粒酶反义寡核苷酸复合物具有诱导HL-60细胞凋亡的作用。     

葛根黄酮提取物诱导HL-60细胞凋亡调控研究

用RT-PCR技术和蛋白质免疫印迹技术,检测caspase-8和caspase-3基因转录和蛋白质翻译水平的变化,以探讨葛根黄酮提取物诱导HL-60细胞凋亡的调控途径。结果表明,50μg/mL葛根总黄酮提取物可以上调caspase-8和caspase-3基因转录和蛋白质翻译水平,且其能力分别强于葛根素和大豆甙元单体;说明葛根黄酮提取物诱导HL-60细胞凋亡可能通过经F as死亡受体和/或线粒体途径共同介导执行,葛根黄酮提取物抑制诱导凋亡能力强于葛根素和大豆甙元单体。     

Fas在云芝糖肽诱导HL-60细胞凋亡中的作用

目的：探讨云芝糖肽（PSP）诱导HL-60细胞凋亡的Fas死亡受体信号转导途径．方法：观察PSP处理后HL-60细胞的形态变化,并采用流式细胞仪及免疫印迹检测细胞Fas,FADD蛋白的表达及Caspase-8凋亡酶的激活．结果：100,400g／mLPSP处理HL-60细胞48h后,细胞出现明显凋亡特征,同时伴随Caspase-8酶原被激活和Fas抗原的表达量增加,表现为剂量依赖关系．400g／mLPSP处理36h时Caspase-8酶原开始被剪切激活,48h时激活更为显著．各实验组FADD的表达量基本没有变化．结论：Fas死亡受体信号可能参与了PSP诱导HL-60细胞凋亡．     

中华补血草多酚诱导白血病细胞HL-60凋亡的研究

采用MTT法研究了中华补血草根多酚提取物对HL-60细胞的抑增殖效果;AO/EB染色、DNA片段化检测和Annexin V-FITC流式细胞术等方法检测了多酚提取物对HL-60细胞诱导凋亡结果.Western blotting检测HL-60细胞株中Bcl-2、Bax蛋白的表达量.结果表明,中华补血草多酚能明显抑制HL-60细胞增殖,诱导HL-60细胞凋亡并具有质量浓度依赖性;Western blotting检测经药物处理的细胞内Bax蛋白显著升高,而Bcl-2蛋白表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),其凋亡机制可能与下调Bcl-2蛋白、上调Bax蛋白表达量相关.     

骨髓基质细胞研究进展

骨髓基质细胞在多种疾病的治疗中起着重要的作用,对于其培养、分化、鉴定等问题目前众说纷纭,特别是它能否转化成神经细胞更是神经科学探讨的焦点所在,文章就以上问题进行综述.     

三氧化二砷联合Trolox对人早幼粒白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响

利用MTT法、台盼蓝排染法、Hoechst33258荧光染色法、瑞氏-姬姆萨染色法以及单细胞凝胶电泳法检测了三氧化二砷(As2O3)单独作用及联合Trolox后对人早幼粒白血病细胞HL-60的增殖抑制、凋亡诱导作用及其DNA损伤作用.结果表明,1μmol.L-1As2O3作用即可抑制HL-60细胞的增殖,联合100μmol.L-1Trolox对HL-60细胞增殖抑制作用较As2O3单独作用时明显增强.高浓度的As2O3(4μmol.L-1)作用24h可引起HL-60细胞的凋亡,与Trolox联合作用,在低浓度(1μmol.L-1)下即可引起细胞凋亡.联合100μmol.L-1Trolox可以显著增强As2O3引起的HL-60细胞的DNA损伤.这种损伤可能导致细胞周期阻滞,从而在生长曲线中体现出对HL-60细胞的增殖抑制作用.     

线粒体参与了三尖杉酯碱诱导的HL-60细胞凋亡

用流式光度术研究了三尖杉酯碱诱导人早幼粒白血病ＨＬ－６０细胞及其转染了ｂｃｌ－２基因的细胞株ＨＬ－６０／Ｂｃｌ－２线粒体膜电势的变化,数据表明线粒体损伤介导了ＨＴ诱导的ＨＬ－６０细胞的凋亡过程。     

大鼠骨髓基质细胞培养的实验研究

目的探讨利用骨髓基质细胞体外培养获得神经干细胞的方法及应用.方法体外培养大鼠骨髓基质细胞;免疫组化检测;流式细胞仪检测.结果加BME的骨髓基质细胞大量分裂,形成大量的细胞分裂球,传到4代时,90%以上的细胞表达Nestin阳性.结论BME对骨髓基质细胞有明显的促分裂作用,应用此种方法可获得神经干细胞(Neural stem cell,NSC).     

柴胡皂甙d(SSd)对HL-60细胞增殖的抑制作用

目的研究柴胡皂甙d对HL-60细胞生长的影响.方法分别用不同浓度的SSd作用于HL-60细胞株,于不同时间段分别计数其平均细胞数并绘制相应生长曲线计算平均抑制率.药物作用后24,36,48 h计算分裂指数.结果用药后HL-60细胞的细胞数、分裂指数均下降,下降幅度与剂量呈正相关.结论SSd能抑制HL-60细胞增殖,这种抑制作用呈时间和剂量依赖关系(P＜0.05).     

应用Sub-G1法和PA法分析HL-60细胞自发凋亡的周期特异性

分别用Sub-Gl法和PA法对人类早幼粒细胞急性白血病细胞株（HL－60）的自发凋亡进行检测，发现HL－60细胞自发凋亡时，在DNA直谆图上，G1峰前出现亚G1峰（Sub-Gl峰），G1期细胞增加，S期和G2／M期细胞减少。同时G1期细胞发生自发凋亡，而S期，G1期细胞少有凋亡发生。这对研究肿瘤细胞发生凋亡的死亡机制及临床治疗有重要意义。     

毕西巴尼、Leustroducsin及Z-100对人骨髓基质细胞株白介素6产生的作用

我们使用Leustroducsin、毕西巴尼(OK—432)及Z—100三种细菌制剂作为诱导剂,通过培养人骨髓基质细胞株BM01,观察此三种物质对BM01白细胞介素6(IL_6)产生的影响,用ELISA法检测培养液中IL_6的含量。结果显示,三种诱导剂均可使BMO1分泌ILL_6增多,以Leustrodcsin的诱导作用最显著。     

兔骨髓基质细胞的分离培养研究

目的分离培养兔骨髓基质细胞,观察其体外生长特性.方法用密度梯度离心结合贴壁培养法分离兔骨髓基质细胞,进行体外培养,传代扩增,测定其生长曲线,用相差显微镜、细胞化学染色观察细胞生物学性状及功能特点.结果密度梯度离心结合贴壁培养法可有效分离并且纯化兔的骨髓基质细胞.传代细胞均一性较好,呈纺锤形,细胞增殖快,加入地塞米松(Dxm 10-5 mmol/L),β-甘油磷酸钠(β-GP 2 mmol/L)、L-抗坏血酸(AA 50 mg/L)可诱导BMSCs分化为成骨细胞,von kossa法检测骨钙素阳性.结论体外培养的骨髓基质细胞生长稳定,增殖力强,可诱导分化.     

骨髓基质细胞的生物学特性及应用潜能

骨髓基质细胞(BMSCs)是骨髓中造血干细胞(HSC)以外的非造血干细胞.研究发现其具有贴壁生长的特性、自我更新的能力和多分化潜能.大量的实验研究表明,骨髓基质细胞在细胞治疗、基因治疗、组织工程等方面有广阔的应用前景.