PQQ对巨噬细胞炎症抑制及机制的初步研究

探讨吡咯喹啉醌(PQQ)对LPS诱导的巨噬细胞炎症因子基因表达的影响及机制.培养RAW264.7细胞、BMDM细胞和THP-1细胞,分为对照组和实验处理组,用MTT方法检测PQQ对细胞增殖的影响,并分别用RT-qPCR和Western Blot检测各炎症因子的基因及蛋白表达情况.PQQ预处理能使LPS诱导的炎症因子表达量下降,并使P-P65蛋白表达下降,Nrf2蛋白表达增加.PQQ预处理降低细胞内炎症反应,这一过程可能通过增加Nrf2表达和抑制NF-κB表达而发挥作用.     

胆红素氧化终产物通过巨噬细胞影响炎症反应

胆红素氧化终产物(Bilirubin oxidation end products, Boxes)是影响高胆红素血症/高胆红素脑脊液疾病发生和发展的重要因子。目前有关Boxes对炎症反应的影响尚不清楚。为了研究Boxes是如何调控炎症反应的,我们以脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)作为炎性诱导因子,以Boxes作为干扰因素,观察了Boxes对小鼠巨噬细胞、树突状细胞功能的影响。结果发现Boxes对树突状细胞分泌的肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α, TNF-α)和白介素-1β(Interleukin-1β, IL-1β)并没有影响,但可以显著减少巨噬细胞TNF-α、IL-1β、CXCL10、iNOS,Cox-2等炎性因子的表达。这个影响是通过下调MAPK/NF-κB信号通路实现的。因此,胆红素氧化终产物是通过巨噬细胞而不是树突状细胞影响炎症反应的。     

NLRP3炎症小体在牛种布鲁氏菌2308和RB51侵染人巨噬细胞THP-1过程中作用的初步研究

为了探索NLRP3炎症小体在布鲁氏菌侵染宿主细胞过程中的作用,以牛种布鲁氏菌强毒株2308、弱毒株RB51侵染人巨噬细胞THP-1,用实时荧光定量PCR方法探索布鲁氏菌引起宿主细胞中NLRP3炎症小体及相关细胞因子的变化情况。结果表明:在布鲁氏菌侵染THP-1细胞后0-24 h,NLRP3炎症小体在转录水平上总体呈现先下降后上升的趋势,THP-1细胞形态随着侵染时间的延长变得不规则,且出现聚集现象。强毒株2308对NLRP3炎症小体相关基因转录水平和THP-1细胞形态变化的影响均强于弱毒株RB51。这表明布鲁氏菌在感染初期有短暂抑制炎症小体的能力,这可能是布鲁氏菌逃避巨噬细胞杀灭作用的一种策略。     

蛇蜕对小鼠早期炎症反应影响的初步研究

目的：探讨蛇蜕对小鼠早期炎症反应的影响,为蛇蜕的临床应用提供新的实验依据。方法：分别制备二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、甲醛致小鼠足肿胀模型和醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高实验模型,观察蛇蜕对小鼠炎症反应的影响。结果：蛇蜕对多种早期炎症反应模型均有明显的抑制作用。结论：蛇蜕具有一定的抗炎活性。     

高血糖条件下神经降压素调节巨噬细胞炎症反应的实验研究

目的观察神经降压素在高血糖条件下对巨噬细胞的影响。方法取昆明小鼠脾巨噬细胞,高糖培养液培养15d,细胞分PBS对照组和神经降压索干预组。ELISA检测法检测TNF-、IL-1β及IL-6的释放;RT—PCR检测TNF-、IL-1β及IL-6mRNA的表达。结果高糖条件下神经降压素能降低巨噬细胞TNF-、IL-1β及IL-6的释放和mRNA的表达（P〈0．05）。结论在高糖条件下,神经降压素可以通过抑制炎性细胞因子的释放影响巨噬细胞的反应。     

冬凌草甲素抑制脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞炎症反应

目的 评价冬凌草甲素对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)的抗炎作用,并探讨其机制。方法 台盼蓝法检测不同浓度(0、0.25、0.5、1.0、2.0μg·mL^-1)冬凌草甲素对MH-S细胞的毒性影响;用荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验分别检测不同浓度冬凌草甲素对脂多糖诱导MH-S细胞一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2 (COX-2)和前列腺素(PGE2)的mRNA和蛋白质水平的影响;Western blot检测不同浓度冬凌草甲素对脂多糖刺激的MH-S细胞中mitogen-activated protein kinases (MAPK)磷酸化水平的影响。结果 台盼蓝实验结果显示不同浓度的冬凌草甲素对MH-S细胞无明显毒性;荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验结果显示冬凌草甲素可以剂量依赖性地抑制脂多糖诱导的MH-S细胞中NO、iNOS、COX-2和PGE2 mRNA和蛋白质的表达;Western blot结果显示冬凌草甲素剂量依赖性地抑制p38、ERK1/2和JNK的磷酸化。结论 冬凌草甲素能有效抑制脂多糖诱导的MH-S细胞炎症...     

我国布鲁氏菌感染的研究现状及展望

建国后,我国在布鲁氏菌感染的研究方面取得了显著成绩,建立了布鲁氏菌感染监测平台,研发、生产出了能够预防布鲁氏菌感染的疫苗,近几年还阐释了一些与布鲁氏菌致病相关的功能基因.但是由于一些原因导致近几年疫情急骤回升,引起国际社会广泛关注.作者综述了布鲁氏菌感染的研究现状、流行趋势及防控进展,旨在加深对布鲁氏菌感染的认识,为推动对布鲁氏菌的深入研究作贡献.     

细粒棘球蚴囊液抑制脂多糖诱导的巨噬细胞炎症反应

目的 观察细粒棘球蚴囊液对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7分泌炎性因子的影响,并探讨其可能的机制。方法 培养小鼠巨噬细胞,分为四组处理：对照、囊液(2.15 mg·mL^-1)、LPS(1μg^-1mL^-1)以及LPS+囊液。刺激5 h后,qRT-PCR检测TNF-α、IL-6和IL-10的表达;刺激1 h后,免疫印迹法检测STAT3和p-STAT3的蛋白水平。结果 囊液能显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中IL-6和TNF-α的mRNA表达,却明显促进IL-10的表达。进一步发现囊液能促进STAT3信号的活化水平,而当使用STAT3的抑制剂S3I-201后,STAT3的磷酸化水平明显降低,同时回升了TNF-α的表达。结论 细粒棘球蚴囊液能抑制RAW264.7细胞炎症反应,IL-10/STAT3信号通路可能参与调控此过程。     

乙肝病毒核酸疫苗诱导小鼠细胞免疫应答的研究

研究利用核酸疫苗诱生乙型肝炎病毒 (HBV)表面抗原 (S)细胞免疫应答的作用 .免疫前于BALB/C小鼠股四头肌注射 75 %盐酸布比卡因 ,三天后同样部位注射包含HBsAg基因片段的重组质粒pcDNAHBs .采用3H -TdR掺入法测定免疫小鼠脾细胞增殖能力 ;XTT法测定其脾细胞分泌IL 2活性 .结果表明注射乙肝核酸疫苗可以使小鼠脾细胞增殖 ,小鼠脾细胞分泌上清中可检测到IL - 2活性     

[0（4—乙氧基）—丁基]—小檗胺诱导肺癌细胞凋亡的初探

过去的研究表明,作为新型半天然钙调蛋白拮抗剂的小檗胺衍生物（0-4-Ethoxyl-Butyl-Berbamine)EBB,无论是在体内,还是在体外都具有显著的强抑制肿瘤细胞对正常细胞毒性小的特点,但就EBB使细胞死亡的方式未进行深入的研究,本文就EBB诱导人肺癌细胞（PG）进行了初探,从电泳图谱出现的600bp-800bp之间的一条说明,EBB诱导PG-cell凋亡且诱导凋亡的过程中,还存在其他的生化反应,有待人们进一步的研究与探讨。     

谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的研究

采用MTT方法观察一定浓度的谷氨酸对PC12细胞活性的影响，结合凝胶电泳和荧光显微镜观察细胞有无DNA断裂和凋亡形态学改变。结果发现谷氨酸确有兴奋毒作用，细胞死亡机制主要为凋亡。     

在钾素胁迫下根结线虫感染诱导的巨型细胞细胞壁的应答

在钾素营养胁迫条件下,对根结线虫感染番茄根部所诱导的巨型细胞细胞壁的应答变化进行了研究.组织病理学观察结果表明,巨型细胞细胞壁及其壁内生体异常的补偿性增生是一个非常普遍的现象,该现象表明这种壁内生体的增生有助于提高巨型细胞的营养物质的转运能力和效率.观察结果肯定了缺钾条件下壁内生体在数量和大小上的增加是巨型细胞的胞壁对不利营养状况的一种适应性反应.研究结果进一步证实了线虫在环境钾素营养缺乏条件下,可以改变巨型细胞对营养物质的装载策略.     

羟基喜树碱诱导肺癌细胞凋亡的实验研究

通过设计不同浓度的羟基喜树碱（HCPT）处理体外培养的肺癌细胞,采用形态学与生化特征的观察及流式细胞仪进行检测.实验结果显示：羟基喜树碱（HCPT）能诱导肺癌细胞发生凋亡,且这种凋亡的作用与HCPT的浓度和作用时间有关.     

炎症介质（PAF）致变应性鼻炎血小板聚集的研究

血小板活化因子（ＰＡＦ）是一强烈的血小板致聚剂,它作为一种重要的炎症介质参与了变态反应和炎症反应。血小板活化、聚集、释放介质在变应性疾病中发挥了重要作用。为了解变应性鼻炎患者血小板活化程度及与血清免疫球蛋白的关系,测定了变应性鼻炎患者（５６例）、正常人（５０例）的ＰＡＦ、ＡＤＰ致血小板聚集率及血清ＩｇＥ、ＩｇＧ、ＩｇＡ和ＩｇＭ水平,结果显示变应性鼻炎患者的ＰＡＦ致小板聚集率为５４３４±２３１８,正常人为３９７２±１８０３,变应性鼻炎组较正常人明显增高（Ｐ＜０．０１）,且与血清ＩｇＥ水平呈正相关（Ｐ＜００５）。表明变应性鼻炎患者血小板活化程度增加,与ＰＡＦ及血清ＩｇＥ水平增高有关。提示应用ＰＡＦ拮抗剂、血小板活化抑制剂可能是治疗变应性鼻炎的新途径     

炎症介质(PAF)致变应性鼻炎血小板聚集的研究

为了解变应性鼻炎患者血小板活化程度及与血清免疫球蛋白的关系,我们测定了变应性鼻炎患者（５６例）、正常人（５０例）的血小板活化因子（ＰＡＦ）、ＡＤＰ致血小板聚集率及血清ＩｇＥ、ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ水平,结果显示,变应性鼻炎患者ＰＡＦ致血小板聚集率为５４．３４±２３．１８,正常人为３９．７２±１８．０３,变应性鼻炎组较正常人明显增高（Ｐ＜０．０１）,且与血清ＩｇＥ水平呈正相关（Ｐ＜０．０５）。表明变应性鼻炎患者血小板活化程度增加,与ＰＡＦ及血清ＩｇＥ水平增高有关。提示应用ＰＡＦ拮抗剂、血小板活化抑制剂可能是治疗变应性鼻炎的新途径。     

腺苷二磷酸诱导斑马鱼血小板聚集的初步研究

腺苷二磷酸（adenosine diphosphate,ADP）是有效的血小板激活剂。本文研究了腺苷二磷酸对斑马鱼存活率、血小板聚集和血栓相关基因血管性血友病因子（Von Willebrand Factor,vWF）的影响。结果显示,30μmol／L-1 mmol/L ADP对Sdpr（days post fertilization）斑马鱼存活率的抑制作用呈剂量和时间依赖性。利用血小板标记荧光的转基因斑马鱼,我们发现ADP也能诱导斑马鱼血小板聚集。反转录PCR（RT-PCR）结果显示vWF在斑马鱼血小板聚集过程中表达上调。说明ADP是研究斑马鱼血小板聚集机制的有利工具。     

白藜芦醇诱导人T淋巴瘤Jurkat细胞凋亡的研究

用荧光染色、透射电镜、Wright-Giemsa染色方法检测人T淋巴瘤Jurkat细胞在白藜芦醇（resveratrol,Res）诱导凋亡时的形态学变化情况,并用流式细胞仪对其进行定量分析,Westblot检测部分凋亡信号分子分泌的变化情况．发现白藜芦醇能明显诱导该细胞凋亡,显现出典型的凋亡现象,且凋亡有明显的药物依赖性．流式细胞仪检测发现,各药物处理组（0．125,0．25,0．5,1．0,2．0μL／mL）的凋亡率（3．01％,8．93％,17．97％,22．45％,32．88％）和对照组的凋亡百分率（0．91%）比较有显著性差异．West Blot检测则发现,Ras降低了bcl-xl,bax的表达,以至不能进一步产生bcl-2／bax和bcl-2／bcl-xL二聚体来抑制细胞凋亡,即减除了这些凋亡抑制因子对细胞凋亡的抑制,从而使细胞顺利进入caspase介导的凋亡途径．