生物体衰老的部分生化机理

本文从一些研究事实出发，阐明了影响生物体衰老的部分生化基础。即：（１）生物体衰老时体内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性下降，过氧化物酶活性升高，这三种酶能有效清除体内自由基，具有抗衰老作用；（２）生物体衰老时体内生成过量的活性氧自由基，它对细胞的膜脂过氧化作用及其对生物大分子的破坏作用加速了衰老的进程；（３）生物体衰老时其遗传物质ＤＮＡ的损伤修复能力下降，ＤＮＡ、ＲＮＡ的含量降低，使得体内蛋白质等生长物质的合成代谢减弱、分解代谢加强，同化与异化代谢失衡     

小鼠肝脏金属硫蛋白消除OH自由基能力的变化动态

金属硫蛋白(metallothioneins,MTs)是普遍存在于生物体中的一种富含半胱氨酸、可诱导的金属结合蛋白。近年来,MTs在生命过程中所起的作用正日益引起人们的重视。体外细胞培养实验表明,MTs具有消除OH自由基的能力.按照Denham Harman所提出的机体衰老的自由基学说认为,生物体随龄增大的退行性变化是由于自由基的副作用引起的,     

哌啶氮氧自由基和ABIN的化学电离质谱及源内反应

由于热稳定性和作为自由基捕获剂在防止高分子材料的光氧化和光降解方面的应用,2,2,6,6-四甲基-哌啶氮氧自由基已受到人们重视。它们的电子碰撞(EI)质谱中,质量数比式量FW大1的峰的相对强度往往大于按天然丰度的计算值,有的甚至比FW峰还高,这对判断自由基的式量是不利的。 通常,氮氧自由基不能从脂肪烃类提取一个氢,但能与碳自由基生成重合物。以4-羟基-2,2,6,6-四甲基-哌啶氮氧自由基为捕获剂,分别将几种芳酮化合物经3—4小时光化学反应后,由EI质谱上是否出现重合物的分子峰来比较自由基的活性。     

少吃、吃素,我们就能长生不老?

追求长寿和永葆青春是人们最大的梦想。可是,科学家依然不清楚我们走向衰老的内在原因究竟是什么。不过,人们还是想方设法地探寻能抗衰老的奥秘,比如少吃和吃素。     

给衰老减速

正突破性抗衰老药物有望让老人活得"更年轻"。2007年,一次小鼠抗衰老实验揭开了一轮全新的抗衰老研究的序幕,此后的12年间不断有关于抗衰老的重大科学发现被发表。和此前抗氧化、抗自由基、干细胞注射,甚至被广泛看好的服用白藜芦醇等抗衰老手段不同,今天科学家已经找到导致细胞衰老的具体生化反应。     

梅契尼可夫与关于衰老起因的自身中毒学说

本世纪初,俄国学者梅契尼可夫提出了关于衰老起因的自身中毒学说。该学说既引导人们犯过医学错误,又显示出其科学价值。今天,分析该学说的科学价值及其缺陷,对老年学的发展和衰老科学的研究是有益的。     

科学家发现新一代抗衰老物质

近期,我国科学家从天然药库中筛选并发现葡萄籽提取物(GSE)具有清除衰老细胞的作用,而其组分PCC1能够选择性诱导衰老细胞凋亡.结合多种小鼠模型研究,研究组全面揭示了PCC1清除小鼠体内衰老细胞、改善衰老相关疾病治疗效率、延长老年小鼠寿命的显著效果和作用机制.该研究表明,PCC1是高度具有医学转化价值的新一代抗衰老物质...     

衰老现象:生命科学的探究

正"健康与长寿"是人类永恒的主题。生命科学在揭示衰老机理和干预衰老进程上取得不少进展,也留下许多有待探索的课题。综合多种指标与多重途径的探讨思路,是今后取得防病抗衰老进展之关键。     

人体卫士——硒

近年来,生物科学家们通过大量的科学研究与临床实践,证实了微量元素硒在人的生命过程中起着重要作用。延缓衰老硒作为人体必需的一种微量元素,是身体赖以清除脂质过氧化物和自由基的谷胱甘肽过氧化物酶的必需组成成分,对延缓衰老具有非常重要的作用。自由基是在细胞的各种活动过程中产生的,它可以使细胞中的核酸和染色体遭到破坏,还可以使细胞膜的脂质发生过氧化反应产生丙二醛,丙二醛能使蛋白质、核酸、磷脂发生交联而产生脂褐素。脂褐素是目前公认的     

哌啶氮氧自由基电子转移反应研究新进展

哌啶氮氧自由基是一类稳定的自由基,其>N(?)O 官能团的邻位带有甲基取代基的化合物具有一定的化学惰性,与许多试剂都不发生反应.哌啶氮氧自由基的4-位可连接多种取代基,因而成为一种重要的自旋标记试剂,被广泛地应用于生物学、化学和物理学的研究中.哌啶氮氧自由基的研究受到了许多化学家的重视,研究范围越来越广泛,本文主要就哌啶氮氧自由基的氧化还原性质及单电子转移反应的研究加以综述.     

破解衰老机理

我们为什么会衰老?哪些生物机能决定我们的肌体在不断衰退?在古代,很多术士"炼金"以求得到长生不老丹,到底能否找到一种抗衰老的有效治疗方法和药物?现在,科学家正寻找着这些问题的答案。衰老如今不再被视为不可逆转的过程。最近10几年来,科     

衰老与抗衰老——一个永恒的话题

随着年龄的增长,人会感到眼睛看不清东西,思考问题很迟钝,皮肤出现皱纹,体力衰退,反应速度减慢,头发变白或者脱落,免疫功能衰弱,骨折难以愈合,甲状腺或卵巢甚至大脑等器官的功能衰竭等等。所有这一切都是机体衰老的表现。 人类衰老的谜底虽然目前尚未完全揭开,但有关衰老和抗衰老的研究,自古到今,却从未停止过,     

氧化低密度脂蛋白与动脉粥样硬化

氧化反应是生命过程中的重要环节,机体通过葡萄糖、脂肪酸以及氨基酸的氧化反应,为生生不息的生命活动提供了源源不断的能源。在机体的氧化反应中,O_2一般获得4个电子,从而被还原成水。在少数情况下O_2获得的电子数不足4个,形成了氧自由基,其中氧的一价还原形成超氧化物阴离子(O_2),二价还原为过氧化氢(H_2O_2),三价还原则成羟自由基(OH)。上述自由基均有高度活性,但对机体内的不饱和脂肪酸和蛋白质等大分子产生各种化学损害。在正常情况下,机体内的这些自由基一旦产生,便能通过抗氧化体系予以迅速清除。如果氧化反应亢进和/或抗氧化体系功能障碍,就可引起体内氧自由基增多,从而造成一系列病理生理变化。近年来生物医学领域的一项热门话题就是:脂蛋白的氧化性修饰可以引发动脉粥样硬化。     

与许多疾病有关的氧自由基

氧自由基是机体代谢中一瞬即逝的有害中间产物。因正常机体能迅速将之清除,其病理作用至今才有了一些了解。许多有氧参加的生化反应产生作为副产物的含氧自由基,能损伤甚至杀死细胞。据最近由美国国立心肺血液研究所举办的会     

自由基生物学与健康

自由基是含有一个不成对电子的分子或原子团．例如一氧化氮自由基NO·、羟自由基·OH、超氧阴离子自由基O2^-·和脂自由基L·等。它们大多反应性强，很容易与细胞成分，如细胞膜、蛋白质、酶甚至DNA反应，引起细胞损伤，导致衰老和疾病的发生。自由基生物学是研究自由基在生物体系产生和作用规律的科学，与人类健康密切相关。     

虫草素调控胞内谷胱甘肽稳态实现抗衰老的纳米电化学

衰老是所有生命体面临的一种自然现象,伴随着健康水平的下降和疾病发病率的增加.为延缓衰老过程的发生,研制新型抗衰老药物来恢复机体的抗氧化防御系统成为了研究热点.近年来,天然产物虫草素已被报道具有多种生物活性,但其抗衰老功能及相关作用机制还鲜有研究.基于此,本工作采用高时空分辨率的纳米电化学技术,原位定量监测了虫草素对单个衰老细胞内谷胱甘肽稳态的调控作用.进一步的机理研究表明,虫草素能够通过激活PI3K/Akt信号通路上调细胞内抗氧化水平,进而抑制氧化损伤,实现抗细胞衰老.本工作提出了一种新型分析策略,揭示了虫草素对于衰老过程的潜在治疗功效,为在亚细胞水平研究各种疾病的发病机制及药理学提供了新的思路.     

含稳定氮氧自由基的C60衍生物的合成及其磁性质

自由基具有净磁矩,含有稳定氮氧自由基的化合物具有一定磁性质,用二酮、α－氨基酸及Ｃ６０利用１,３－偶极环加成反应合成Ｃ６０吡咯烷衍生物,用间－氯过氧苯甲酸室温上对其进行氧化得到含稳定氮氧自由基的Ｃ６０吡咯烷衍生物,并利用ＥＳＲ和ＳＱＵＩＤ对其磁性质作了研究,研究表明,这一新的含有稳定氮氧自由基的Ｃ６０衍生物具有反铁磁性。     

五味子酚对AQ损伤心肌的药理作用ESR研究

熟知,癌症是人类尚未征服的最危险的致命疾病之一,近年人们都致力于攻克这一难关,并已研究出一些早期诊断的方法与治疗的药物。具有醌式结构的阿霉素(Adriamycin,简称AQ)为其中颇为有效的抗癌药物之一。但AQ对心脏有较强的损伤作用,致使其临床应用有很大局限。对AQ损伤心肌过程的初步研究显示:AQ诱导产生的活性氧自由基能损伤心肌线粒体,同时还提出利用自由基清除剂来弥补这一损伤。实验证明,五味子酚对阿霉素引     

一种新型以碳为中心的醌酮自由基的检测和鉴定

最近发现卤代醌能通过不依赖于金属离子的途径促进氢过氧化物的分解而产生羟基或烷氧自由基,并认为该反应通过亲核取代形成醌-过氧化物中间产物,随后均裂分解生成羟基或烷氧自由基和醌氧自由基中间体.然而,在先前的研究中,无论是对其主要反应产物,还是对该机制中提出的醌-过氧化物中间体和醌氧自由基,都没有被完全分离鉴定.在最新的研究中,以2,5-二氯-1,4-苯醌(DCBQ)与叔丁基过氧化氢(t-BuOOH)反应体系为研究对象,通过半制备高效液相色谱(HPLC),分离纯化出一种主要反应产物,采用多种分析方法鉴定该产物为2-羟基-3-叔丁氧基-5-氯-1,4-苯醌(CBQ(OH)-O-t-Bu),原来该物质是先前假设的醌-过氧化物中间体(CBQ-OO-t-Bu)的重排异构体.继而发现,自旋捕获剂DMPO(5,5-二甲基-1-吡咯啉-N-氧化物)能抑制CBQ(OH)-O-t-Bu的形成,同时伴随着形成一种新的含有一个氯原子、质荷比m/z为268的DMPO加合物.在此基础上,综合采用电子自旋共振、核磁共振-氢谱、高效液相-傅里叶变换离子回旋共振等分析方法,并使用O-17标记的H2O2的研究表明:DMPO捕获的并不是以氧为中心的醌氧自由基(CBQ-O),而是其共振异构体——一种以碳为中心的醌酮自由基(CBQ=O).这是第一次检测到一种新型的以碳为中心的醌酮自由基,为先前提出的卤代醌介导的不依赖金属离子的氢过氧化物的分解机制提供了直接的实验证据,并丰富和完善了该机制.     

阻止死亡

每个人或早或晚终归一死,那我们怎样才能活得更长久一些呢?相对于其他许多动物而言,人类有相当长的寿命。相信所有的人肯定不愿成为短命的动物,比如有些种类的昆虫只能生存3天,但人们还是会不时抱怨大海龟的寿命比我们要长100多年。那么,我们可以长生不老吗?很不幸,这是不可能的,因为在我们出生时身体内部早已被嵌入了“老化基因”(一种会促进机体衰老的基因)的程序,在基因和环境的共同作用下,我们会逐渐衰老直至死亡。古希腊哲人说:生命不过是以死亡为目的地的一段旅行。那么,衰老是如何发生的呢?简单地说,在组成我们的身体组织的各种细胞行使其功能时(这一切都由基因安排),它们会受到来自外界或内部的损伤,如细胞自身产生的代谢副产物。当然,细胞也会作出相应的保护反应,如肾脏过滤废物,肺将氧气吸入,皮肤防止体液蒸发丧失,等等,但这些机制并非完美,危险会随之而来,造成细胞功能的损害。危险来自何方呢?许多损伤都来自于一种有害的代谢副产物——自由基。自由基是由丢失电子后的氧分子所组成,由于它们能从其他分子获取电子,使之不稳定,并能破坏活组织如蛋白质、细胞膜和DNA等,故极具破坏性。机体对付自由基这个“破坏分子”的“武器”是抗氧化剂。抗氧化剂主...