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相似文献
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1.
为研究广枣总黄酮(TFFC)对阿霉素(ADR)因其大鼠心脏、肝脏过氧化损伤的保护作用.利用阿霉素(ADR)作用于大白鼠产生心、肝过氧化损伤,即动物分为空白组、ADR组和实验组(ADR TFFC 100,150,200mg/kg).结果:ADR组大白鼠心、肝中SOD、GSH-PX活性较对照组为低(P<0.01),而MDA较对照组为高(P<0.01).当用TFFC干预后,随着剂量的递增情况发生了逆转,SOD、GSH-PX逐渐回升,而MDA逐渐回落(P<0.01).说明ADR在动物体内通过产生自由基而对心、肝产生损伤,而TFFC通过维持细胞结构和功能完整性,清除自由基、提高抗氧化酶的活性、抑制脂质过氧化反应,而起保护作用.  相似文献   

2.
稀土元素铈对大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响   总被引:12,自引:1,他引:11  
采用行为观察和生化检测相结合的方法,研究了大鼠长期(5月)饮用不同剂量的铈对其学习记忆力等的影响以及脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨了不同剂量的稀土元素铈对大鼠学习记忆力影响的脑内机制.结果表明:与对照组相比,高剂量铈组雌性大鼠的m脑/m体显著降低(P<0.05);高剂量铈组大鼠的学习记忆力以及脑内SOD活性均显著或极显著下降(P<0.05或P<0.01),MDA的含量则极显著上升(P<0.01).提示剂量为6.0 mg/L的硝酸铈对脑功能有明显的损伤作用,而且这种作用可能与脑内铈致抗氧化能力的降低有关.  相似文献   

3.
通过雄性Whists大鼠实验对大气污染中的主要污染物二氧化硫进行生化试验研究.结果表明,二氧化硫三级污染安静组和二氧化硫二级污染安静组相比,三级污染组的大鼠肺组织抗氧化系统SOD,CAT,GSH-PX活性降低,而MDA含量升高.大鼠在二氧化硫污染环境下运动,SOD,CAT,GSH-PX活性明显低于二氧化硫污染不运动组,而MDA的含量明显升高.这表明污染级别越高对机体的危害越大,如果在此环境下运动会加剧机体的损伤.  相似文献   

4.
观察补充白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠骨骼肌、心肌、肝脏、脑组织及血清中抗氧化指标的影响.24只雄性昆明种小鼠随机分为安静对照组(C)、运动对照组(M)、运动+白藜芦醇组(R),每组8只.R组每天给予Res10 mg/kg灌胃,连续进行2周;2周后M和R组进行一次坡度为0°、速度为18 m/min、持续时间120 min的跑台运动,跑台运动后24 h测定小鼠血清、腓肠肌、心肌、肝脏及脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果显示:与C组相比,M组除脑组织外,血清、腓肠肌、心肌、肝脏组织中MDA含量均明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.01);与M组相比,R组除脑组织外,其他各组织中MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.01).由此可知,白藜芦醇可提高小鼠各组织中SOD活性,抑制脂质过氧化,增强机体的抗氧化能力,延缓机体疲劳的发生.  相似文献   

5.
目的:研究大豆总皂甙(TS)对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力的影响。方法:采用跑台一次力竭急性实验造模。分为四组:安静组,安静加药组,力竭组,力竭加药组。跑台速度30m/min,运动至力竭后立即取材,分光光度法测试心肌组织SOD(超氧化物歧化酶),CAT(过氧化氢酶),MDA(丙二醛),GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶),GR(谷胱甘肽还原酶),GSH(还原型谷胱甘肽),T-AOC(总抗氧化能力)等指标。结果:与安静组相比,安静加药组SOD、GSH-Px活性显著增强(P〈0.05),CAT和GR极显著增强(P〈0.01),力竭组GR极显著升高(P〈0.01);与力竭组相比,力竭加药组SOD活性、T-AOC显著增强,而MDA显著降低,均具有统计学意义(P〈0.05),GSH-Px极显著升高(P〈0.01);与力竭加药组相比,安静加药组GR极显著升高(P〈0.01)。结论:TS能显著的提高运动大鼠心肌组织抗氧化能力,降低MDA生成,延长其力竭运动时间,延缓运动疲劳的发生。  相似文献   

6.
野生山葡萄皮渣多酚类物质对老龄大鼠脑脂褐素的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究野生山葡萄皮渣总多酚(PVAS)的抗衰老作用.方法 PVAS按每d200mg/kg,400mg/kg给老路大鼠连续灌胃30d,到血清MDA含量、SOD活性和脑组织脂褐素含量.结果 PVA(每d200mg/kg,400mg/kg,共30d)组均能显著降低老龄大鼠血清MDA和脑组织脂褐素含量(P<0.05).PVA(400mg/kg)能明显提高老龄大鼠血清SOD活性(P<0.05).结论 PVA能有效地改善自由基代谢,具有抗衰老作用.  相似文献   

7.
通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.  相似文献   

8.
目的探讨川芎(CHX)生物碱对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法取Wistar大鼠60只,随机分成6组,每组10只,即假手术组、I/R模型组、川芎生物碱低中高剂量治疗组和阳性药葛根素(GGS)组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉可逆性脑I/R病理损伤模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.动物苏醒后进行神经功能损伤评分,检测脑组织含水量及容积的变化,同时与假手术组进行比较.结果 I/R实验组与注射生理盐水假手术组比较,脑组织中SOD的活性显著降低,MDA的含量明显增加(P0.01),脑梗死面积和容积明显增大(P0.01),脑组织含水量增多,神经功能损伤较重(P0.05).CHX生物碱治疗组与I/R组比较,脑组织中的SOD的活性显著升高(P0.01),MDA的含量明显降低(P0.05),脑组织含水量减少,脑梗死容积明显缩小(P0.01),神经功能损伤评分差异显著(P0.01).结论 CHX生物碱可减轻大鼠脑I/R引发的脑损伤程度,从而对脑组织具有一定的保护作用.  相似文献   

9.
为研究在亚急性毒性的情况下,纳米二氧化钛(TiO_2)对雌性小鼠肾脏的影响。采用将60只ICR雌性小鼠随机分为对照组和三个剂量组(10、50、100 mg/kg BW)的方法,连续30 d灌胃染毒。小鼠脱颈处死,称量并计算肾脏系数,观察肾组织病理学变化和氧化损伤,并检测肾功能。结果显示,纳米TiO_2染毒导致小鼠肾脏组织出现不同程度炎细胞浸润,间质充血、纤维素样坏死等损伤,且剂量越大,损伤越明显;各剂量组小鼠肾脏系数和肾组织BUN含量与对照组无显著性差异(P0.05),而肾组织Cr含量明显升高(P0.05),UA含量随剂量升高逐渐下降,当剂量达到100 mg/kg时与对照组相比差异显著(P0.05);小鼠肾组织SOD活性随染毒剂量增加呈先升后降的趋势,且50 mg/kg剂量组SOD活性显著性高于对照组(P0.05);与对照组相比,10 mg/kg剂量组和50 mg/kg剂量组小鼠肾组织GSH-PX活性显著性升高(P0.05),各剂量组小鼠肾组织MDA含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。由此可知,纳米TiO_2染毒使雌性小鼠肾组织产生病理学变化,造成肾功能损伤,并引起肾组织的氧化应激反应。  相似文献   

10.
 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.  相似文献   

11.
在体心脏灌流术在大鼠脑组织切片观察中的应用   总被引:4,自引:0,他引:4  
为避免大鼠脑组织死亡后很快发生的自溶现象,选用雄性SD大鼠,麻醉下手术进行心脏灌注生理盐水后灌注4 %多聚甲醛4 0min致动物死亡。该方法避免了脑组织自溶现象的发生,有利于脑组织切片的观察。  相似文献   

12.
脑损伤可引起脑组织的缺血缺氧。脑供血减少,会引起脑缺氧,但脑缺氧也可单独发生。若脑组织缺血缺氧的状态得不到及时纠正,氧参与的细胞内物质能量代谢将发生异常,如生成ATP的三羧酸循环、离子的转运等基本的生命活动都将受到影响,甚至停止。而蛋白质、核酸、脂质等物质的运输及代谢也将受到影响。这种状况持续数分钟,大脑的生理功能将受到影响,时间愈久这种变化愈难逆转。近年来,有研究表明,高压氧疗(HBOT)能改善损伤引起的脑组织缺血缺氧的状态,并对损伤的脑组织有修复的作用。其可能的途径如下:HBOT通过减少内皮素的生成,改善损伤后的脑血管痉挛状态、平衡脑血流以及降低升高的颅内压等,改善脑组织的缺血缺氧状态;并能通过改变MBP、caspases基因家族、Bcl-2/Bcl-xL以及TSPO、Nogo-A及其受体Ng-R等的表达,起到保护受损脑细胞、减少脑细胞凋亡以及促进神经细胞再生的作用;HBOT还可能通过增加胎盘生长因子(PLGF)的生成,起到促进血管生成及损伤脑组织再生的作用;此外,HBOT还能引起受损脑组织内多种炎症因子的改变,这也在一定程度上影响着脑损伤的预后。HBOT引起多种分子表达的改变,起到对损伤脑组织的修复作用...  相似文献   

13.
提出一种基于改进BET(brain extraction tool)的MRI脑组织自动提取算法.首先,该算法结合图像梯度信息能够估计出更为准确的脑重心(center of gravity,COG);其次,该算法构建了新的脑表面形变力,在垂直于脑表面切线的扩张力中引入了边缘力,该力很好地抑制了脑组织的边界泄漏和过度分割问题.使用本文方法对MRI脑影像进行了自动脑组织提取,实验结果表明,本文算法能够自动获得更加准确的脑组织提取结果,特别是在脑组织边缘处,本文算法与BET算法相比,提取结果更准确.  相似文献   

14.
医学影像中的CT和MRI图像的精确匹配融合能为临床提供全面,丰富的诊断信息。文中首先对CT图像正常脑组织边缘做距离变换,形成距离图像,然后利用MRI图像正常脑组织边缘作为模板,实现了CT和MRI图像的精确匹配。在此基础上完成了CT和MRI的信息融合。文中算法适用于CT和MRI的匹配,并对SPECT,PET,DSA等医学图像的匹配具有参考作用。  相似文献   

15.
远志皂苷和茯苓多糖对学习记忆的改善作用及其机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察PSP(远志皂苷和茯苓多糖Polygalaceae saponins and Pachymaran)对多种化学药物所致学习记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的改善作用,探讨其可能的作用机制.方法本研究通过跳台实验和避暗实验观察PSP高、中、低剂量组对记忆获得、巩固和再现模型小鼠学习记忆能力的影响;测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活性(ACHE);测定记忆巩固障碍模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)活性.结果 PSP能使记忆获得障碍模型小鼠5 min内学习及记忆的错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆获得、巩固障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆再现障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能有效降低记忆获得障碍模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性;PSP能有效提高记忆巩固障碍模型小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性并降低丙二醛(MDA)活性.结论 PSP能改善模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能是通过抑制脑内乙酰胆碱酯酶合成、减少乙酰胆碱水解、提高脑组织内ACHE活性而发挥改善学习记忆的作用;PSP能有效提高SOD活性并减低MDA活性,从而减少氧自由基对小鼠损伤而发挥改善学习记忆的作用.  相似文献   

16.
A S Evers  B A Berkowitz  D A d'Avignon 《Nature》1987,328(6126):157-160
Two theories of the molecular mechanism of volatile anaesthetic action suggest either that anaesthetics cause a generalized perturbation of neuronal membrane structure, probably through a nonspecific interaction with membrane lipids, or that anaesthetics bind to sets of sites of appropriate molecular dimension on membrane proteins. Based on the recent finding that fluorinated anaesthetics can be observed in animal tissue by 19F nuclear magnetic resonance (19F-NMR) spectroscopy, we have used 19F-NMR to quantify the interaction between the volatile anaesthetic halothane and rat brain tissue. Steady-state brain halothane concentration was found to be a non-linear function of inspired concentration, with apparent saturation of brain occurring at inspired halothane concentrations above 2.5% by volume. Using a spin-echo pulse sequence it was found that halothane exists in two distinct chemical environments in brain, characterized by different spin-spin relaxation times (T2), chemical shifts and kinetics of occupancy. Halothane concentration in one of these environments (T2 = 3.6 ms) was saturated at approximately 2.5% inspired halothane; occupancy of this environment was found to correlate with the anaesthetic effect of the drug. In the other environment (T2 = 43 ms), brain halothane concentration was a linear function of inspired concentration. These data suggest the existence of a saturable anaesthetic site for halothane in brain and do not support the concept that anaesthetics act by nonspecific membrane perturbation.  相似文献   

17.
健康组织和肿瘤组织具有不同的代谢,结构和热力学特性.脑瘤的代谢和结构无序性导致其有较高的熵产生.两种组织不同的熵产生决定了熵由癌流向健康组织.脑瘤和正常细胞在熵和能量方面的差异诱发皮层不同的脑电信号.研究了28个脑瘤患者的脑电图并和健康人进行比较,观察到脑瘤患者脑电图频率的降低.多数情况中慢alpha和theta波出现在肿瘤投影区,此可能与其高熵产生和向外的熵流有关.研究认为,脑瘤的持续高熵产生和热耗散及其它物理效应使得皮层电产生慢化,从而使肿瘤及其邻近的脑组织显示出频率较低的电活性.  相似文献   

18.
通过天冬块根氨基酸、多糖、皂甙总量、浸提物含量测定和块根水提液饲养小鼠血浆以及肝脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和蛋白质含量测定,探讨天冬块根药用成分对小鼠血浆和肝脑组织抗氧化延缓衰老的影响. 结果表明:天冬块根多糖是提高小鼠血浆和肝脑组织SOD活性,降低MDA含量的主要因素,是抗氧化延缓衰老的第一要素. 天冬块根氨基酸和浸提物的综合作用是导致小鼠血浆蛋白质含量增加,皂甙和浸提物的综合作用是导致小鼠肝、脑组织MDA积累的第二位影响要素.  相似文献   

19.
考察了呋喃二烯(FDE)脂质微球在小鼠体内的药动学及组织分布.制备FDE脂质微球并考察其粒径、Zeta电位、含药量等指标.小鼠尾静脉给药,采用HPLC法测定血浆和组织中的FDE浓度,评价药动学及组织分布特征.结果表明FDE脂质微球各项指标均符合注射剂要求.FDE在血浆中Cmax为(33.38±5.13)μg.mL-1,脑组织可检测到Cmax为(23.35±1.20)μg.g-1,说明FDE脂质微球可透过血脑屏障,对治疗脑部肿瘤及疾病具有潜在优势.  相似文献   

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