胰岛素预处理对心肌缺血性损伤的延迟相保护

探讨胰岛素预处理对大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）的延迟相保护作用．健康Wistar大鼠,随机分成假手术组（Sham）、缺血／再灌注组（I／R）、雷米普利组（RMP）、胰岛素低剂量组（INSL）和高剂量组（INSH）．结扎冠状动脉左前降支建立大鼠在体心肌I／R模型,Sham组大鼠穿线不结扎．TTC法观察心肌梗死面积,比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活力．结果显示,I／R组心肌梗死面积大于Sham组（P〈0．01）,而RMP、INSL和1NSH组心肌梗死面积低于I／R组（P〈0．01）;I／R组血清LDH活力高于Sham组（P〈0．01）,而RMP和INSL组血清LDH活力均低于L／R组（P〈0．01,P〈0．05）;各组血清CK活力无显著性差异．结果表明,胰岛素预处理对大鼠心肌I／R损伤有延迟相保护作用．     

芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护效应.方法 24只雌性大鼠随机分为3组（每组8只）：即C组（心肌缺血再灌注组）、F组（芬太尼组）、F＋D组（芬太尼＋东莨菪碱组）.记录缺血前、再灌注即刻、再灌注30 min、再灌注120 min等的心率（HR）、左心室收缩压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）.再灌注120 min后,均取动脉血样3 mL,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）的浓度进行统计分析.结果 血液动力学的各组时间节点间的HR和LVEDP无显著差异（P＞0.05）,LVSP、±dp/dtmaxF组在再灌注30 min、120 min时较C组显著升高（P＜0.05）,F＋D组则显著高于F组（P＜0.05）.生化指标中F＋D组的SOD活力与C组和F组比较无显著差异（P＞0.05）,F＋D组的MDA浓度显著低于其余两组（P＜0.05）,F组和F＋D组的NO浓度都明显高于C组（P＜0.05）.各组心律失常严重程度评分,F＋D组最低（P＜0.05）.结论 芬太尼联合东莨菪碱比单纯使用芬太尼预处理具有更好的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

迷走神经的抗心律失常研究

迷走神经的抗心律失常研究符史干（海南医学院生理教研室，海口５７０００５）关键词迷走神经，心律失常，受体，心室纤维颤动，心肌缺血中图分类号Ｒ３３８．５心脏既有自律性，又受神经和体液因素的影响。过去对迷走神经的心脏效应已有深入的认识。近年来，迷走神经的抗...     

虎纹镇痛肽对脑缺血损伤大鼠神经保护作用的研究

采用Pullsinelli的四血管闭塞法制作了SD大鼠全脑缺血结合蛛网膜下腔置管实验动物模型,测定全脑缺血10min再灌注后海马区的过氧化脂质(MDA)和超微量ATP酶含量变化,并在显微镜下观察HWTX-I对其病理改变的影响.结果发现HWTX-I可降低海马区MDA含量(P<0.05),使ATP酶活性上升(P<0.05);还可明显降低海马CA1区锥体神经元的损伤.可见HWTX-I对大鼠全脑缺血再灌注引起的海马区神经元损伤有保护作用.     

冠心舒通胶囊对大鼠实验性心律失常的保护作用

目的：探讨冠心舒通胶囊对大鼠心律失常保护作用的效果和机理．方法：采用大鼠心肌缺血再灌注致大鼠心律失常动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察ECG的相关指标,并进行统计分析．结果：冠心舒通胶囊组与对照组相比较,可以使心肌缺血再灌注大鼠模型的室性早搏、室速与对照组相比均有明显减少（n=10,P〈0．05）．结论：冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有保护作用．     

山鸡椒提取剂抗霉菌作用的实验研究

霉菌的种类多,分布广。土壤、空气、水及生物体中都有霉菌的存在。霉菌与人类的关系密切,它可引起粮食、食品、布匹、衣物、纸张、图书、中药材等的霉变．诱发动物、植物病害,危害人类。近年来又发现不少霉菌在豆类、谷物上生长,可产生毒素,尤以黄曲霉毒素的致癌作用己引起各国生理科学工作者的普遍的重视。由于大米、花生、黄豆等是人类的主要食品,食用霉变食品必将危害人们的身体健康。因此,开展大米、花生、黄豆等的防霉研究、不仅具有现实意义,也有重要的理论意义和经济意义。     

抗心律失常药物作用最佳靶点研究

目的:通过研究乌头碱、哇巴因致心律失常作用的离子靶点,揭示抗心律失常药物作用的最佳靶点。方法:采用全细胞膜片钳技术研究乌头碱、硅巴因对大鼠单个心室肌细胞动作电位时程(APD)、L-型钙电流(ICa)、钠电流(INa)、内向整流钾电流(IK1)以及瞬时外向钾电流(Ito)的作用。结果:乌头碱(1μM)使大鼠单个心室肌细胞90%复极化动作电位时程(APD90)从给药前的150.23±7.02ms延长至236.03±23.22ms(n=8,p<0.01)。ICa在0mV刺激电位下从-727.9±178.0pA增加至-1082.1±222.2pA(n=6,p<0.01);IK1在-110mV刺激电位下从-2122.0±511.1pA增加到-2536.3±386.5pA;乌头碱(1μM)抑制Ito,在+50mV刺激电压下,Ito从3203.6±617.1pA下降到2809.0±547.3pA。同时增加INa。哇巴因5μM使大鼠心肌细胞APD缩短(APD90从86.3±25.2ms缩短至58.9±20.8msn=5,p<0.01),ICa在+10mV刺激电位下从-1326.9±318.9pA减少到-782.3±395.3pA;使Ik1从-1868.3±187.8pA增加到-2392.8±366.7pA(刺激电压-120mV,n=10,p<0.01);使Ito从1272.7±317.6pA增加到1706.6±485.5pA(刺激电压+60mV,n=5,p<0.01)。结论:乌头碱、哇巴因诱发心律失常发生的活性点或最佳靶点是ICa,INa,IK1,Ikr和Iks。APD缩短或过度延长均可致心律失常,一个理想的抗心律失常药物应对心     

幼鼠膈肌损伤与漏斗胸发生的实验研究

目的:探讨幼鼠膈肌损伤后与漏斗胸(PE)发生的关系。方法:将40只SD大鼠分成2组,实验组造成人为膈肌损伤,对照组施以假手术,至鼠龄12周全部处死观察胸廓外观及膈肌组织学形态。结果:膈肌损伤后,动物PE发生率为38.89%(7/18),实验组动物PE的发生率与对照组比较,差异有统计学意义。膈肌损伤后组织愈合结果为肌纤维结构松散、部分肌组织萎缩,纤维结缔组织增生,瘢痕形成。结论:膈肌损伤后瘢痕愈合引起膈肌挛缩,挛缩的膈肌持续牵拉前胸壁,牵拉力量是导致大鼠PE发生的主要因素之一。     

1型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注在体模型的时效研究

目的:探讨在1型糖尿病(T1DM)基础上如何有效建立大鼠在体心肌缺血再灌注(IR)模型.方法:SPF级SD雄性大鼠72只,随机分为6组(N1、N2、N3、T1、T2、T3组),N1、N2、N3组血糖正常,T1、T2、T3组实施尾静脉注射65 mg/kg剂量链脲佐菌素(STZ)T1DM造模,N1、T1组IR时间为30/90 min,N2、T2组IR时间为60/90 min,N3、T3组IR时间为60/180 min,每组12只.T1DM造模成功后,与正常血糖大鼠均饲养8 w,麻醉后开胸行心肌缺血再灌注,再灌注结束后经右颈静脉注入伊文思蓝染色,剪下大鼠心脏并洗净置于-80℃,冻结后应用心肌切片模具将心脏切成1 mm厚度薄片,置于含质量分数1%TTC与10%甲醛的磷酸盐缓冲液中染色固定,37℃下避光静置20 min,取出切片拭净残液,数码相机拍照,应用ImageJ图像处理软件计算心肌梗死面积.结果:N1、N2、N3、T1、T2、T3组心梗面积分别为(31.08±7.78)%、(39.31±11.89)%、(39.18±8.33)%、(32.16±9.57)%、(44.96±9.07)%、(45.99±12.10)%,N1组与N2、N3组之间差异均有统计学意义(P=0.042,P=0.046),T1组与T2、T3组之间差异均有统计学意义(P=0.008,P=0.010),N1组与T1组之间差异无统计学意义(P=0.785),N2组与T2组之间差异有统计学意义(P0.05),N3组与T3组之间差异有统计学意义(P0.05).结论:大鼠在体IR中缺血60min模型的心梗面积显著大于缺血30 min模型,在T1DM状态下,最佳心肌缺血时间在30~60 min之间.     

大黄减肥作用的实验研究

研究了大黄减肥效应的作用途径,采用静脉、腹腔给药和脑室给药的方式,测定了在给药前4d和给药后6d大鼠的体重、摄食量以及胆汁和胰酶分泌量的变化。结果表明,外周给予大黄后（静脉、腹腔）,大鼠均于当天引起摄食量的显著下降,第三天引起体重下降;脑室给予大黄Ⅰ组后第五天引起摄食量的显著下降,给予大黄Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组后第四天引起体重,得腔给予大黄和脑室给予大黄Ⅱ,Ⅲ组后大鼠的胆汁分泌量增多;外周给予大鼠（静脉、腹腔）和脑室给予大黄Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组后其胰酶分泌量均减少,说明大黄主要对外周组织脏器直接作用发挥减肥效能,并通过减少胰酶分泌和增加胆汗量来影响消化代谢。     

诱导型一氧化氮合酶在大鼠肾脏缺血预处理第二窗的保护作用

目的：观察肾脏缺血预处理对缺血／再灌注损伤的第二窗保护作用，探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的作用机制。方法：对大鼠肾动脉进行4次循环的5min夹闭／5min放开造成缺血预处理，24h后进行45min夹闭／24h放开造成缺血／再灌注损伤模型。观察缺血预处理后缺血／再灌注的大鼠血清肌苷、尿素氮变化，Paller法评分观察肾组织损伤情况；检测缺血预处理后血清一氧化氮(NO)及肾组织iNOS活性的变化。结果：缺血预处理能显著降低缺血／再灌注损伤时血清肌苷、尿素氮水平，减轻肾组织损伤程度；氨基胍能阻断缺血预处理的第二窗保护作用；缺血预处理后24h血清NO及肾组织iNOS活性升高。结论：缺血预处理对缺血／再灌注损伤有第二窗保护作用，此作用可能与缺血预处理后iNOS活性升高生成的NO有关。     

预处理对心肌缺血再灌注损伤保护的研究进展

以文献资料法对心肌预处理保护的机制和方法做了综述．预处理对心脏缺血再灌注损伤的保护机制，涉及多个细胞内源性保护介质的参与，同时还包括基因水平的调控，预处理方式也是多样的．研究前沿主要涉及HSP、NO、SOD及IL-1β等物质．现有的研究表明，运动与以上物质有密切的关系，故运动作为一种心肌预处理方法，具有很大的潜在研究价值．     

缺氧预适应对小鼠常压耐缺氧存活时间的影响

目的：观察缺氧预适应对小鼠常压耐缺氧存活时间的影响。方法：对小鼠先施加短暂的缺氧至喘息，30分钟后进行致死性缺氧，观察其存活时间并与对照组比较。结果：缺氧预适应组小鼠的存活时间为24．0±3．30分，而空白对照小鼠的存活时间为19.28±3．92分，两者具有显著差异（P＜0．01）。结论：缺氧预适应能延长小鼠的耐缺氧存活时间。     

脑栓通颗粒对实验性脑缺血的保护作用

目的研究脑栓通颗粒对实验性脑缺血的保护作用。方法采用小鼠断头后张口喘气的方法,观察脑栓通颗粒对小鼠耐缺氧的影响;常压耐缺氧法考察脑栓通颗粒的抗缺氧作用;采用尾静脉注射伊文思蓝溶液,测定脑内的伊文思蓝含量,观察脑栓通颗粒对小鼠血脑通透性的影响;采用结扎大鼠双侧颈总动脉的方法,考察脑栓通颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果脑栓通颗粒能明显延长小鼠断头后喘气时间,对延长小鼠常压耐缺氧下存活时间的效果不明显;脑栓通颗粒中剂量组和高剂量组能明显增加小鼠脑内的伊文思蓝含量,增强血脑通透性;脑栓通颗粒能明显减轻缺血再灌注后大鼠的脑组织含水量,改善水肿状态。结论脑栓通颗粒对实验性脑缺血有保护作用。     

脑梗塞急性期胰岛素与血糖水平的研究

选择158例脑梗塞患者为观察组，另选择100例非脑梗塞患者为对照组。24h内抽取两组患者的静脉血测定空腹胰岛素值、空腹血糖值，并计算出胰岛素敏感性指数。对两组的胰岛素值、血糖及胰岛素敏感指数进行统计学比较。结果表明，观察组胰岛素水平、血糖水平明显高于对照组（P＜0．01），胰岛素敏感性指数明显低于对照组（P＜0．01），脑梗塞急性期胰岛素及血糖水平增高，胰岛素敏感性指数降低。     

RNAi特异性抑制FoxO3a对胰岛素抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌微血管内皮凋亡的影响

观察FoxO3a基因干扰对胰岛素抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌微血管内皮凋亡的影响。分离培养大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs),建立模拟缺血再灌注模型。分别选用胰岛素、FoxO3a小干扰RNA处理细胞。MTT检测CMECs存活率;TUNEL检测CMECs凋亡;检测细胞的caspase-3活性,Western blot法检测FoxO3a、p-FoxO3a(Thr32)、SVV蛋白的表达。结果显示模拟缺血再灌注+胰岛素+FoxO3a siRNA组FoxO3a总蛋白水平明显减少(P0.05);与模拟缺血再灌注+胰岛素组相比,模拟缺血再灌注+胰岛素+FoxO3a siRNA组的存活率下降,凋亡率、caspase-3活性增加,FoxO3a、SVV表达减少(P0.05)。结果 FoxO3a在胰岛素抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌微血管内皮凋亡中有一定的作用,且主要通过去磷酸化(失活)调控这一过程。     

氧气的适应性机制及低氧预适应研究进展

氧气是有氧代谢和能量产生的必要条件,对于大多数生物来说都是必不可少的。过多或过少的氧气都可能危害生命,因此研究生物快速响应变化的氧气水平的机制至关重要。当氧气需求超过氧气供应时,细胞就会变得低氧。介绍了氧气的特性以及生理、病理条件下低氧的适应机制,论述了低氧作为的积极方面——低氧预适应的历史和研究进展,展望了低氧预适应在高空、高原等极端环境中以及在卒中等相关临床疾病中的治疗前景。     

人硫氧还蛋白对脑缺血作用的CT灌注与SOD相关性的实验研究

目的研究人硫氧还蛋白(hTRX)对局灶性兔脑缺血/再灌注损伤后脑组织的保护作用,并探讨其清除氧自由基的生物学活性.方法采用线栓法制成一侧兔脑缺血/再灌注模型(栓塞6 h,再灌注18 h),将25只雄性新西兰白兔随机分成假手术组(Sham组,5只)、缺血/再灌注组(I/R组,10只)和缺血/再灌注 hTRX治疗组(I/R hTRX组,10只),I/R hTRX组给予hTRX(0.75 mg/kg体质量),Sham组、I/R组以等容积的生理盐水取代hTRX;分别于梗死后6 h及再灌注后18 h做CT灌注图像,观察脑梗死面积,计算出其所占同侧大脑半球面积的百分比(HLA%);检测脑组织匀浆中SOD,MDA含量.结果脑缺血/再灌注后,脑梗死范围显著,脑组织匀浆中SOD明显下降,MDA明显升高(与假手术组比较,P<0.01);而应用hTRX能显著减小脑梗死面积,降低MDA及升高SOD含量(与B组比较,P<0.01).结论重组hTRX对脑缺血/再灌注损伤有显著的治疗作用.     

大蒜素在缺血再灌注损伤中的作用研究

在整形与修复重建外科实践中,随意皮瓣是最为重要的技术之一,皮瓣成活率是直接反映皮瓣内血循环情况的标志。大量研究表明,皮瓣远端坏死的重要原因就是缺血/再灌注损伤。文章通过对大蒜素药理作用研究的分析,提出大蒜素通过清除氧自由基、抑制钙超载、抗炎及改善微循环变化等作用对缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用。