具有饱和发生率和分布时滞的HIV免疫模型的稳定性

本文提出一类具有饱和发生率和抗体免疫反应的细胞内感染的时滞HIV感染模型，包括未感染细胞、潜伏感染细胞、感染细胞、游离HIV病毒和CTL免疫反应细胞。考虑4种时滞：潜伏感染时滞、细胞内时滞、感染细胞转化病毒时滞和CTL免疫反应时滞。定义2个阈值：感染基本再生数R₀和CTL免疫再生数R₁,得到了模型的3类平衡点：无感染平衡点、免疫灭活感染平衡点和免疫激活感染平衡点。通过分析特征方程、构造Lyapunov函数和LaSalle不变原理，建立了各平衡点局部以及全局渐近稳定性的判定准则。     

一类具有溶菌性免疫反应的时滞病毒感染模型的稳定性分析

基于一些重要的生物学意义,提出一类更常见的具有溶菌性免疫反应的时滞病毒感染模型.给出了无感染平衡点的局部和全局渐近稳定性的充分条件,还得到感染平衡点的局部渐近稳定性的充分条件.并且研究了时滞对该病毒感染模型的稳定性影响.     

具CTL免疫反应的HollingⅡ型HIV模型的稳定性分析

考虑了一类具CTL免疫反应的HIV四维数学模型,研究了该模型无病毒平衡点、感染无免疫平衡点的全局渐近稳定性以及感染免疫平衡点的局部渐近稳定性.最后用数值模拟验证了理论结果.     

具有免疫抑制和双时滞的HIV感染模型分析

研究了具有免疫抑制和考虑感染细胞的产生及CTL免疫反应所需时滞的HIV病毒感染模型.从基本再生数R_0和免疫应答再生数R_1出发,讨论了模型边界平衡点和内部平衡点E_2存在性,并通过特征方程分析了无病平衡点E_0、无免疫平衡点E_1以及内部平衡点E_2的局部稳定性和两时滞在不同取值下对内部平衡点E_2局部稳定性的影响.由结果得知,两时滞对无病平衡点E_0和无免疫平衡点E_1的局部渐近稳定性没有影响,但随着时滞不同取值的变化,可能会使E_2产生Hopf分支.最后通过MATLA数值模拟对结果进行了验证.     

一类具有两个离散时滞的HTLV-1病毒模型动力学分析

目的:研究一类具有细胞内时滞和CTL免疫时滞的HTLV-1病毒动力学行为.方法:定义依赖于时滞的基本再生数R0,建立一个李雅普诺夫函数研究未感染平衡点稳定性,利用特征方程根是否穿越虚轴判断感染平衡点的稳定性.结论:当R01时,未感染平衡点是全局稳定的;当R0 1时,非感染平衡点存在,存在以下两类情形:(a)仅考虑细胞内时滞,非感染平衡点在一定条件下是局部渐近稳定的;(b)仅考虑免疫时滞,系统会产生Hopf分岔.结论:数值模拟验证模型结论有效,可为HTLV-1药物研发提供依据.     

具有体液免疫和2个时滞的病毒模型分析

研究具有体液免疫反应和带有2个时滞的病毒模型,得到了系统解的正性、有界性和无病平衡点、无免疫平衡点以及免疫平衡点的存在性.通过线性化方法和构造Lyapunov函数,得到平衡点的稳定性,即:当R_01时,则无病平衡点局部和全局渐近稳定;当R_01和R_11时,则无免疫平衡点局部渐近稳定;当R_11和△(T(τ))0时,则免疫平衡点是局部渐近稳定的.此外,免疫平衡点的稳定性也与时滞有关,从而说明引入2个时滞以后免疫状态的复杂性.     

具有Logistic增长和两时滞的HTLV-Ⅰ感染模型的Hopf分支

研究了具有Logistic增长和考虑感染细胞的产生及CTL免疫反应所需时滞的HTLV-I感染模型.讨论了平衡点的存在性,以及平衡点E0、无病平衡点E1和地方病平衡点E*的存在条件,并通过特征方程分析了3个平衡点的局部渐近稳定性和两个时滞在不同情况下对E*的影响以及Hopf分支的存在性.结果表明:两个时滞对E0和E1的局部稳定性没有影响,但可能使E*扰动产生周期解.最后用Matlab对本文的结论进行了数值模拟.     

一类具有潜伏感染细胞的时滞HIV-1传染病模型

提出了一类具有潜伏感染细胞的时滞HIV-1传染病模型,定义了基本再生数R_0,给出了无病平衡点P_0(x_0,0,0)和慢性感染平衡点P~*(x~*,ω~*,y~*,v~*)的存在条件.首先利用线性化方法,得到了无病平衡点和慢性感染平衡点的局部渐近稳定性.进一步通过构造相应的Lyapunov函数,并结合LaSalle不变集原理,证明了当R_0≤1时,无病平衡点P_0(x_0,0,0,0)是全局渐近稳定的;当R_01时,慢性感染平衡点P~*(x~*,ω~*,y~*,v~*)是全局渐近稳定的,但无病平衡点Po (x_0,0,0,0)是不稳定的.结果表明,模型中的潜伏感染时滞和感染时滞并不影响模型的全局稳定性,并通过数值模拟验证了所得结论.     

一类具有时滞及非线性感染率的病毒感染模型的稳定性及分支分析

将时滞及饱和发生率引入到一类具有初级细胞毒性T淋巴细胞(CTLp)和效应细胞毒性T淋巴细胞(CTLe)免疫反应的病毒感染模型,证明了改进后模型无病毒感染平衡点及无免疫平衡点的全局渐近稳定性.同时,给出了免役应答平衡点(正平衡点)产生Hopf分支的充分条件.最后,数值模拟验证了理论结果.     

具时滞和免疫反应的HIV模型的稳定性研究

在生物学、医学及数学等领域中,对病毒感染过程中免疫反应的研究有着重要价值.分析了一类具两个细胞内时滞和免疫反应的HIV病毒感染模型的动力学性质.证明了模型系统的动力学性质由两个临界值基本再生数R_0,R_1确定.运用特征根分析的方法,分别得到边界平衡点,即无病毒感染平衡点E_0和无免疫病毒感染平衡点E_1的局部渐进稳定性,再通过分别构造Lyapunov泛函并结合LaSalle不变性原理的方法,研究了这两个平衡点的全局渐近稳定性;最后,通过数值模拟验证了所得的理论结果.     

终身免疫型传染病动力模型非负平衡点的稳定性

本文主要研究了终身免疫型传染病动力模型非负平衡点的稳定性,并研究了正常而被感染者的出生率 b_t 等于第Ⅰ类人正常而被感染者的死亡率 d_2时,在平衡点(0,0,0)时的稳定性。     

一类具有饱和率与暂时免疫力的时滞的SIRS模型的局部稳定性

考虑了一类具有饱和率与暂时免疫力的时滞的SIRS流行病模型.此处患病者具有暂时的免疫期,且经过一定周期后再回到易感者类.然后通过分析相应的特征方程,讨论无病平衡点和地方平衡点的局部稳定性.     

一类带时滞的SIR传染病模型的稳定性与Hopf分岔分析

研究了一类带有时滞且具有预防接种免疫力的SIR传染病模型.借助特征值理论分析了无病平衡点和地方病平衡点的稳定性,同时以时滞为分岔参数,得出Hopf分岔的条件,进一步应用规范型和中心流形定理得出了关于Hopf分岔周期解的稳定性和分岔方向的计算公式.     

一类时滞SLBQRS网络病毒传播模型

引入处于恢复状态的计算机的临时免疫期时滞，建立了一类具有分级感染率的时滞SLBQRS网络病毒传播模型.以恢复状态节点的临时免疫期时滞为分岔参数，讨论了模型有病平衡点的局部渐近稳定性和局部Hopf分岔的存在性，得到了模型局部渐近稳定和产生局部Hopf分岔的充分性条件.     

一类具有Beddington-DeAngelis功能性反应的时滞HIV模型全局性分析

研究了一类四维的HIV传染病动力学时滞模型,模型使用的是Beddington-DeAngelis功能性反应形式的非线性发生率.考虑了受感染细胞CD4-T细胞的潜伏特性,也就是说被感染后没有传染性,只有被激活后才产生病毒细胞.通过构建Lyapunov函数,利用LaSalle不变集原理,给出了疾病平衡点,包括无病平衡点和地方性平衡点的全局渐近稳定.证明了当基本再生数小于1,无病平衡点全局渐近稳定;当基本再生数大于1,地方性平衡点全局也是渐近稳定.还考虑了具有n阶潜伏阶段的模型,并给出了平衡点的全局渐近稳定.     

具时滞正交切削颤振模型的稳定性与Hopf分支分析

研究了具时滞正交切削系统模型。从对系统线性化方程的特征方程根的分布分析入手,讨论了系统平衡点的稳定性,确定了系统的线性稳定性区域,发现当系统中的时滞经过一系列临界值时,系统经历了H0pf分支,并发现当时滞较大时,系统出现了混沌吸引子。最后,数值模拟验证了理论结构的正确性。     

时滞Lorenz-like系统的Hopf分岔研究

随动力系统学的发展,平衡点的稳定性以及Hopf分岔对于动力系统学研究愈显重要。首先研究时滞Lorenz-like系统存在平衡点的条件,在此条件下,通过分析系统在平衡点处的线性化系统特征根的分布情况,得出系统在平衡点处的稳定性;随着系统时滞参数的变化,时滞系统在平衡点处稳定性相应地会发生改变;以时滞为分岔参数,研究了时滞系统存在Hopf分岔的条件;最后利用Matlab程序进行仿真,验证了理论分析的正确性。     

一类含潜伏时滞的SIS传染病模型的定性研究

利用构造Liapunov泛函的方法,研究了一类含有潜伏期时滞的SIS传染病模型.得到了地方病平衡点和无病平衡点局部及全局渐近稳定的充分条件;当时滞超过某一临界值时,地方病平衡点失去稳定性,通过Hopf分支在其附近跳出极限环.揭示了时滞对疾病传播的影响.     

具有双线性感染率和免疫接种SIRS模型分析

根据传染病动力学,建立了一类具有双线性感染率和免疫接种的SIRS传染病模型.利用微分方程定性和稳定性理论,讨论了平衡点的性态和全局渐近稳定性,得到了一些新结果.