经产大鼠肝郁气滞型乳腺增生病模型的建立

目的建立经产大鼠乳腺增生病病证结合模型。方法雌性经产未孕SD大鼠隔2 d肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液1.0 mg.kg^-1,连续10次后次日开始每日肌肉注射黄体酮5.0 mg.kg^-1,连续5 d;在造模过程中隔日将其装入束缚笼固定过夜,共15次。在末次注射黄体酮次日测量大鼠乳头直径,进行旷场实验;禁食12 h,速眠新麻醉股动脉取血备检,处死取乳腺备检。结果模型组大鼠较正常组乳头肿胀,旷场实验中格停留时间延长,大鼠穿行格数和站立修饰次数减少,站立修饰时间缩短。模型组大鼠血清泌乳素（PRL）、雌二醇（E2）升高,孕醇（P）降低,乳腺腺泡数量增多,体积增大,腺泡腔扩张,充满嗜碱性分泌物,模型大鼠各项指标3周内未恢复至正常水平。结论激素结合束缚方法成功建立经产大鼠肝郁气滞型乳腺增生病模型。该方法造模结果可靠,符合乳腺增生病临床发病病因,方法简单。     

蒙药乳腺-Ⅰ号丸治疗乳腺增生病的临床观察

目的:探讨蒙药乳腺-Ⅰ号丸治疗女性乳腺增生病的疗效.方法:治疗组用蒙药乳腺-Ⅰ号丸每次3g,每日2次,饭后30分钟口服;对照组用中药夏枯草胶囊,每次0.7g,每日2次,饭后30分钟口服.总疗程为6周,3周为一个疗程.结果:试验组痊愈率64.69%,对照组痊愈率16.36%;实验组总有效率99.44%,对照组总有效率87.76%.结论:蒙药乳腺-Ⅰ号丸对乳腺增生病的疗效明确,值得临床推广使用.     

针刺加火针疗法治疗乳腺增生病54例临床观察

目的观察乳腺增生病的治疗效果。方法对54例乳腺增生病患者施行针刺加火针疗法治疗,并做分析总结。结果所有患者均施行针刺加火针疗法治疗,经1~6个疗程的针刺治疗和火针疗法治疗,有效率92.6%。结论针刺加火针疗法治疗乳腺增生病是一种有效的方法。     

疏乳消块丸对大鼠乳腺增生病模型血浆前列环素的影响

目的 :为探讨疏乳消块丸的作用机制及乳腺增生病的发病机制 ,采用放射免疫法测定服用疏乳消块丸后的乳腺增生病大鼠动物模型血浆前列环素 ( PGI2 )的代谢产物 6-酮 -前列环素 F1a( 6- keto-PG F1a)的含量。结果 :疏乳消块丸组较空白对照组明显增高 ( P<0 .0 5 )较阳性对照组 (乳癖消片治疗组 )也增高 ,但没有显著性差异 ( P>0 .0 5 )。提示 :疏乳消块丸有提高 PGI2 的作用 ,推论乳腺增生病有 PGI2 的下降。     

中西医结合治疗乳腺增生病的优越性

乳腺增生病是妇女的常见病、多发病。随着社会妇女病普查工作的广泛发展,乳腺增生病的发病率有明显上升的趋势;由于当代女性双重责任—既是事业中的半边天,又是家庭中的一把好手,所以治疗上采用简、便、廉、效的中西医结合疗法是发展趋势。     

维药异常黑胆质成熟剂对乳腺增生模型大鼠乳腺组织病理形态及血清性激素水平的影响

 为探讨维药异常黑胆质成熟剂对乳腺增生模型大鼠的治疗作用及可能的作用机制,选用清洁级雌性Wistar 大鼠60 只,随机分为6 组：正常对照组、模型组、阳性对照组（三苯氧胺组）、异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组,采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,进行药物干预（三苯氧胺1.8 mg/kg,胆质成熟剂高、中、低剂量分别为3.75、7.5、15 g/kg）。运用光学显微镜观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生症大鼠乳腺形态学的影响,放射免疫测定法检测其血清激素水平。结果表明,异常黑胆质成熟剂能减轻上皮细胞、间质纤维组织增生程度,改善模型大鼠乳腺组织病理形态学改变,调节血清激素水平,降低血清雌二醇（E₂）、黄体生成素（LH）、升高孕酮（P）、睾酮（T）、催乳素（PRL）及卵泡刺激素（FSH）水平,与模型组比较具有统计学差异（P<0.01 或P<0.05）。由此可见,异常黑胆质成熟剂对乳腺增生症大鼠的乳腺组织形态改变有一定的修复作用,同时能够降低大鼠血清雌激素水平,显著提高孕激素水平,且雌、孕激素比例失调状态也能够得到改善。     

乳腺增生动物模型的建立及健乳灵对其治疗效果的观察

将大鼠随机分成正常对照,模型对照和治疗组,用雌二醇和孕酮诱导大鼠发生乳腺增生,观察乳头高度、乳腺组织结构、测定体内生殖激素水平。结果：模型对照动物液中的垂体促乳素,促卵泡素和雌二醇的浓度显著高于正常对照,促黄体素和孕酮则明显降低;模型对照动物的第２、３对乳头高度显著增高;在治疗组中,结果显示健乳灵在一定程度上可以调整体内垂体－性腺的激素分泌活动;并对乳腺增生病大鼠的乳腺组织有明显的改良作用     

消癖散结汤治疗乳腺增生病肝郁脾虚型疗效观察

目的:观察自拟消癖散结汤治疗乳腺增生病肝郁脾虚型的疗效。方法:将69例患者随机分为两组,治疗组35例口服自拟消癖散结汤,对照34例口服乳康片。结果:总有效率治疗组为97.10%,对照组为64.70%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:消癖散结汤治疗乳腺增生病疗效显著,无明显毒副反应,值得推广运用。     

乳腺增生病的中医证候规范化研究

调查乳腺增生病中医辨证分型现状发展,探讨乳腺增生病的证候规范化研究,为临床采用中医药治疗乳腺增生病提供相对客观、规范的诊断及疗效评价标准并有效指导临床辨证用药寻找理论依据,为临床建立客观性、适用性和可操作性强的证候诊断标准奠定基础。     

消核止痛饮分期治疗乳腺增生病的临床研究

乳腺增生病的发病与肝、肾、胃、冲任诸经有密切关系,情志失调,肝郁气滞,气滞则血瘀,痰凝,痰瘀互结,形成肿块,导致乳络不通,从而引起疼痛,是乳腺增生病的主要病机.肝郁是本病之“本“,故我们在临床上以疏肝理气为大法,拟定了“消核止痛饮“.     

老年SD大鼠的血液流变学与相关生化指标的研究

目的　了解老年大鼠的血液学特性,测定老年与成年SD大鼠的血液流变学各项参数和血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、葡萄糖(GLU)等五项生化指标,并比较二者差异。方法　选用2 0只老年SD大鼠(SPF级,1 5月龄)和2 0只成年SD大鼠(SPF级,3月龄) ,用LBY -N6B型全自动模块式血液流变仪进行血液流变学的分析,用半自动生化仪测定各项生化指标。结果　老年SD大鼠的全血液粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数、总胆固醇(TC)和丙二醛(MDA)等指标显著高于成年大鼠(P <0 . 0 5 ,P <0 . 0 1 )。结论　老年SD大鼠的血液流变学变化规律和一些与衰老相关的生化指标与人类存在一定的相似性。     

富硒乳酸菌干预肝纤维化大鼠GSH-Px和免疫细胞活性的变化

选用健康SD大鼠36只,雌雄各半,随机分为对照组(C组)、CCl4注射组(CCl4组)和富硒乳酸菌制剂保护组(CCl4-Se组).CCl4组和CCl4-Se组皮下注射CCl4诱发肝纤维化.C组和CCl4组给予普通全价饲料,CCl4-Se组喂含富硒乳酸菌的全价饲料.分别在第4、8周测定肝脏指数,肝组织匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,血中T淋巴细胞比例,红细胞的免疫功能.结果显示,在整个实验期间,CCl4-Se组的肝脏指数介于对照组和CCl4组之间.CCl4组肝匀浆中GSH-Px活性与C组比较均明显下降,CCl4-Se组的GSH-Px活性虽较C组低,但高于或明显高于CCl4组.CCl4组大鼠T-淋巴细胞(%)、RBC-CR1花环率和RBC-IC花环率都较对照组下降或显著下降,而CCl4-Se组大鼠T-淋巴细胞(%)虽与对照组相比也下降,但明显高于CCl4组,其RBC-CR1花环率和RBC-IC花环率也均高于CCl4组,并与对照组相当.提示:富硒乳酸菌制剂通过保护肝组织抗氧化酶活性,改善和提高免疫细胞功能活动发挥正常有效的作用,从而干预肝纤维化发生发展.     

黄甲软肝颗粒对人血白蛋白致免疫性肝纤维化模型大鼠的影响

目的观察黄甲软肝颗粒对人血白蛋白( human serum albumin,HSA)所致的Wistar大鼠免疫性肝纤维化的保护作用。方法采用体内实验,将72只雄性大鼠随机分成阴性对照组、模型组、阳性药组、黄甲软肝高、中以及低剂量组剂量组,建立HSA致大鼠免疫性肝纤维化模型,计算肝、脾系数,测定血清中肝纤维化标志物含量、丙氨酸氨基酸转移酶( ALT) 、天门冬氨酸转移酶( AST)等相关生化指标,并检查肝脏病理形态改变。结果与模型组比较,黄甲软肝三个剂量组大鼠血清透明质酸( HA)含量显著降低;高剂量组血清层粘连蛋白( LN) 、Ⅲ型前胶原( PCⅢ )水平、ALT 和 AST 显著降低;高剂量组及中剂量组肝纤维化病变明显减轻。结论 黄甲软肝颗粒能显著改善 HSA 所致的免疫性肝纤维化大鼠的肝纤维化程度。     

大鼠肝纤维化及肝硬化成模过程中肝组织结构变化

为了解大鼠肝纤维化及肝硬化成模过程中肝组织结构变化,用四氯化碳-白酒联合诱导法构建大鼠肝纤维化及肝硬化模型,按常规方法制备肝组织石蜡切片和镜检.建模第1～3周,肝脏的汇管区扩大,出现纤维性增生,肝细胞发生脂肪变性.建模第4～6周,肝脏的汇管区周围形成纤维束.建模第7～9周,纤维束更明显,肝小叶结构紊乱.建模第10～12周,肝小叶结构更加紊乱,出现早期肝硬化迹象.建模第13～15周,肝小叶消失,假小叶出现,肝硬化形成.根据上述结果得出如下结论:皮下注射四氯化碳与口服白酒结合能有效诱导大鼠肝纤维化及肝硬化,肝脏组织结构与病理变化有规律,易于观察分析,值得推广应用.     

大鼠肝肿瘤成模过程中肝组织结构变化

为了解大鼠肝肿瘤成模过程中肝组织结构变化,用二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DENA）灌胃法构建大鼠肝肿瘤模型,按常规方法制备肝组织石蜡切片和镜检.建模第1周大鼠肝脏的肝小叶结构完整,肝细胞排列整齐.从第5周起肝窦扩张,肝细胞变性肿胀并有不同程度的脂肪变性,同时出现炎症细胞浸润.第8周时肝窦充血,肝细胞脂肪变性严重,并出现纤维组织增生和明显的肝细胞增生.第10周时肝小叶结构受到破坏,出现肝细胞增生性结节.第12周时门管区内有不同程度的卵圆细胞增生及结缔组织增生,伴随胆管增生.第16周时肝小叶结构消失,可见典型的假小叶结构,结节内肝细胞异常增生明显,出现“结中结”,病理性核分裂相亦较多.第17周时肝肿瘤形成,且主要是肝细胞癌,癌细胞排列为索状、腺状、实片状.根据上述结果得出如下结论：用二乙基亚硝胺灌胃法构建大鼠肝肿瘤模型方便有效,肝组织结构和病理变化有规律,易于观察分析,值得推广应用.     

5～7周龄SD和Wistar大鼠主要脏器系数及体尺的测定

目的测定5~7周龄SD和Wistar大鼠体重、脏器、肠道及体尺的正常参考值。方法对动物禁食12 h,称量动物体重后,采用45 mg/kg的戊巴比妥钠腹腔注射,处死动物。首先用直尺测量动物的头长、体长、尾长,然后对动物进行解剖,称量各组织脏器的重量,并对小肠、盲肠、回肠、直肠及全长进行测量。结果对于SD大鼠而言,心脏、肝脏、脾脏、肾脏、脑、睾丸及卵巢脏器系数表现为第7周与第5周之间存在极显著差异(P<0.01)。对于Wistar大鼠而言,心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胸腺及脑脏器系数表现为第6、7周与第5周之间存在极显著差异(P<0.01)。雄性Wistar大鼠的小肠、盲肠、结肠、直肠表现为第7周与第5周之间存在极显著差异(P<0.01)。SD大鼠头长和体长表现为第6、7周与第5周之间存在极显著差异(P<0.01)。Wistar大鼠的头长、体长及尾长都表现为第67、周与第5周之间存在极显著差异(P<0.01)。结论5~7周龄SD和Wistar大鼠的脏器系数、消化道长度及体尺在不同周龄之间存在显著差异,且不同的品系、不同性别之间呈现出不同的变化规律。     

SD大鼠心气虚证动物模型的建立与评价

目的　探讨心气虚证动物模型的建立方法。方法　SD大鼠 4 0只采用基础进食量 2 4d ,每日按自身体重的5 %强迫负重游泳至力竭 ,大剂量灌服心得安 2 4mg 10 0g等综合方法建立心气虚证动物模型 ,其中 2 0只作为人参药物反证组。并设立正常对照组 4 0只 ,以进一步证明所建立模型是心气虚证动物模型。结果　与正常对照组比较 ,模型组大鼠心脏收缩功能和舒张功能均有所下降 ,反映虚证的SOD含量减少 ,MDA含量增加。而所有定量指标均发生了符合心气虚证的变化。结论　采用基础进食量、强迫负重游泳及大剂量灌服心得安的综合方法建立心气虚证动物模型是可行的     

野鸦椿水提物对大鼠抗肝纤维化的影响

50只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组以及野鸦椿高、低剂量组,除正常组外余灌胃给予CCl4每周2次,共8周造成慢性肝纤维化模型,第4周开始秋水仙碱组给秋水仙碱0.1 mg/kg,野鸦椿高、低剂量组分别给野鸦椿水提物1 mL/kg和0.2 mL/kg,连续5周,模型组及对照组给等体积生理盐水.给药结束后,处死动物取血、分离血清,检测HA、LN及PⅢP 含量.结果发现,野鸦椿高、低剂量组HA、LN、PⅢP均明显低于模型组,高剂量组HA、LN浓度与秋水仙碱组没有显著性差异,PⅢP则高于秋水仙碱组,而低于低剂量组.结果表明：野鸦椿水提物具有抗慢性肝纤维化的作用,并存在一定的量效关系.     

HO-1及CO在肝硬化大鼠不同时期的表达研究

观察HO—1及CO系统在肝硬化大鼠不同时期的表达,以探讨其在肝硬化门脉高压中的作用。建立四氯化碳诱导肝硬化大鼠模型并分为早(12只)、中(11只)、晚期(11只)及正常对照组(10只),测定门静脉血液中CO浓度,观察肝组织HO—1表达。肝硬化早期、中期和晚期大鼠门静脉血中CO浓度、肝组织HO—1的表达均分别显著高于正常对照组。肝硬化大鼠门静脉CO浓度在中、晚期显著升高,肝硬化大鼠肝组织HO-1表达明显上调,说明HO—CO系统与肝硬化门静脉高压有密切关系。